Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "carcinogenesis." wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 23
Tytuł:
Selectivity of oxidative stress targeting in estrogen-induced experimental nephrocarcinogenesis.
Autorzy:
Kobiela, Jarek
Krajewski, Jacek
Kalińska-Błach, Beata
Stefaniak, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043806.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
estrogen-induced carcinogenesis
protein carbonyl group
renal carcinogenesis
oxidative stress
Opis:
Specificity of targeting of the oxidative stress towards lipid and protein fractions in a model of estrogen-induced Syrian hamster nephrocarcinogenesis was evaluated. The amount of proteins modified by oxidative stress was significantly elevated as early as one month after the initial implantation of estradiol to the experimental versus the control group, while the stress did not affect lipids. Subcellular localization of the oxidative stress target was determined by the analysis of protein oxidation in subcellular fractions of kidney cells. The endoplasmic reticulum membranes were the fraction most affected by the oxidative stress.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2002, 49, 1; 51-58
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
DNA methylation: gene expression regulation
Autorzy:
Zmarzły, Nikola
Wojdas, Emilia
Skubis, Aleksandra
Sikora, Bartosz
Mazurek, Urszula
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/764819.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:
transcriptional activity
epigenetics
carcinogenesis
Opis:
Modyfikacje epigenetyczne odpowiedzialne są za modulację ekspresji genów bez ingerencji w sekwencję nukleotydową. Obserwowane zmiany aktywności transkrypcyjnej genów w tkankach nowotworowych w porównaniu do tkanki prawidłowej, bardzo często są wynikiem metylacji DNA w obrębie sekwencji promotorowych tych genów. Modyfikacja ta poprzez przyłączenie grup metylowych do cytozyn wysp CpG skutkuje wyciszeniem aktywności transkrypcyjnej genu, co w przypadku genów supresorowych przejawia się zaburzeniami cyklu komórkowego, nadmierną proliferacją i destabilizacją procesów naprawczych. Dalsze badania nad modyfikacjami epigenetycznymi pozwolą na lepsze zrozumienie mechanizmów ich działania, w tym zależności pomiędzy metylacją DNA, a aktywnością białek decydujących o strukturze chromatyny i aktywności genów. Poszerzanie wiedzy na temat epigenetycznych mechanizmów biorących udział w procesie transformacji nowotworowej i farmakologicznej regulacji stopnia metylacji DNA może stanowić okazję do poprawy działań terapeutycznych w walce z nowotworem.
Epigenetic modifications are responsible for the modulation of gene expression without affecting the nucleotide sequence. The observed changes in transcriptional activity of genes in tumor tissue compared to normal tissue, are often the result of DNA methylation within the promoter sequences of these genes. This modification by attaching methyl groups to cytosines within CpG islands results in silencing of transcriptional activity of the gene, which in the case of tumor suppressor genes is manifested by abnormal cell cycle, proliferation and excessive destabilization of the repair processes. Further studies of epigenetic modifications will allow a better understanding of mechanisms of their action, including the interdependence between DNA methylation and activity of proteins crucial to the structure of chromatin and gene activity. Wider knowledge of epigenetic mechanisms involved in the process of malignant transformation and pharmacological regulation of the degree of DNA methylation provides an opportunity to improve the therapeutic actions in the fight against cancer.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica; 2016, 12; 1-10
1730-2366
2083-8484
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biologica et Oecologica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
ELF3 as an important factor in carcinogenesis – a brief review of the recent studies
Autorzy:
Domańska, Julia
Poboży, Kamil
Kuryłek, Michał
Fudalej, Marta M.
Sobiborowicz, Aleksandra
Deptała, Andrzej
Badowska-Kozakiewicz, Anna M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035652.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Medical Education
Tematy:
ELF3
carcinogenesis
molecular biology
Opis:
Introduction and objective: E74-like transcription factor 3 (ELF3) is mainly expressed in epithelial tissue, being responsible for differentiation and regeneration. Furthermore, it plays a role in inflammation, remodeling, allergy regulation and apoptosis. Various studies on ELF3 conducted since 1997 have also proved its connection with carcinogenesis and metastasis. This review summarizes recent advances in understanding the role of ELF3 in the following cancers: ampullary, bladder, breast, gastric, hepatocellular, nasopharyngeal, thyroid, lung and ovarian ones. State of knowledge: There are still many unresolved and undiscovered issues regarding ELF3 mutations, however, based on research since 2016, a link to many signaling pathways important for carcinogenesis has been shown. There is no simple correlation between a specific ELF3 mutation and effect on cancer cells. In various types of cancers, ELF3 is associated with other pathways, and modifications exerted by silencing or amplifying its or associated genes, cause different effects in patient prediction. An example of the effect of ELF3 on tumor progression is achieved by negatively regulating the ZEB1 transcription factor responsible for metastasis. WNT, RAS, Akt, mTOR, HER2, Cyclin D, IRF6 are other ELF3-related factors that affects pathways crucial for tumorigenesis. Conclusions: Further research and attempts to use ELF3 in the treatment and prognosis of cancer appear to be beneficial.
Źródło:
OncoReview; 2020, 10, 2; 77-81
2450-6125
Pojawia się w:
OncoReview
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Obesity as a tumour development triggering factor
Autorzy:
Budny, A.
Grochowski, C.
Kozłowski, P.
Kolak, A.
Kamińska, M.
Budny, B.
Abramiuk, M.
Burdan, F.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2082058.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
cancer
malignancy
overweight
carcinogenesis
carcinogenic
Opis:
Introduction. The overweight and obesity epidemic represents a rapidly growing threat to the health of populations in an increasing number of countries. Nearly one-third of the world’s population has excess adipose tissue. Nowadays, obesity occurrence is so common that it is replacing more traditional problems, such as an undernutrition and infectious diseases, as the most significant causes of ill health. If the current trend continues, almost half of the world’s adult population will be overweight or obese by 2030. Objective. The aim of this study is to show the connection between recent trends in body mass index, and the globally changing cancer profile. State of knowledge. A range of clinical and epidemiological studies have shown the relationship between excess body fat and the most frequently occurring malignancies. Obesity is associated with many cancers, such as: breast, colorectal, liver, lung, kidney, oesophageal, pancreatic, endometrium, ovarian, prostate, thyroid, and gallbladder cancer. Conclusions. In the light of this information, the study supports the claimed statement that obesity is one of the major health problems of the 21st century. Considering the increase in the number of obese people worldwide, it is necessary to develop a strategy allowing to prevent it. Fighting against unhealthy lifestyle in order to reduce overweight and obesity in society may have an essential impact on decreasing the number of incidences of cancer.
Źródło:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine; 2019, 26, 1; 13-23
1232-1966
Pojawia się w:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Knowledge of young Polish women of human papillomavirus (HPV) infection and cervical cancer prevention
Wiedza młodych Polek na temat zakażenia ludzkim wirusem brodawczaka (HPV) i profilaktyki raka szyjki macicy
Autorzy:
Biała, Martyna
Inglot, Małgorzata
Knysz, Brygida
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1177609.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
awareness
carcinogenesis
epidemiology
sexually transmitted diseases
Opis:
Introduction. HPV infection is the most frequent sexually transmitted disease and a major epidemiological problem in the world. HPV 16 and HPV 18 are responsible for over 70.0% cases of cervical cancer. The aim of this study was to evaluate the knowledge of young women concerning HPV infection as well as possibilities of cervical cancer prevention. Moreover, the study had to determine which groups of young women especially required educational campaigns. Material and methods. The questionnaire survey was carried out among 126 young Polish women aged 18–35. The results were statistically analyzed. Results. The survey found that 41.3% women had heard about HPV before interview. Nearly 38.5% of women correctly indicated the occurrence of cancer which is associated with HPV infection. About 23.0% of women received a vaccination against HPV, only 19.2% of women correctly identified who should be subjected to vaccination. The best knowledge about cervical cancer and disease prevention was manifested among female university graduates and groups living in urban areas. Those women also more often underwent cytological screening. Conclusions. Educational campaigns should particularly include group of women living in the rural areas and women with primary and secondary education.
Wstęp. Zakażenia HPV są najbardziej powszechną infekcją przenoszoną drogą płciową i stanowią istotny problem epidemiologiczny na świecie. Za ponad 70,0% zachorowań na raka szyjki macicy odpowiada zakażenie HPV 16 oraz HPV 18. Celem pracy była ocena wiedzy młodych kobiet na temat zakażenia HPV oraz możliwości profilaktyki raka szyjki macicy. Ponadto badanie miało na celu wykazanie, w których grupach młodych kobiet istnieje szczególna potrzeba prowadzenia działań edukacyjnych na temat profilaktyki. Materiał i metody. Badaniu ankietowemu poddano 126 kobiet w wieku 18–35 lat. Uzyskane wyniki poddano analizie statystycznej. Wyniki. W przeprowadzonym badaniu 41,3% kobiet zadeklarowało, że słyszało wcześniej o HPV. Blisko 38,5% kobiet poprawnie wskazało do wystąpienia jakiego nowotworu predysponuje zakażenie HPV. Jedynie 23,0% kobiet poddało się szczepieniu przeciwko HPV, zaś 19,2% kobiet potrafi poprawnie wskazać kto powinien być poddawany szczepieniom. Większą wiedzą na temat HPV oraz szczepień charakteryzowały się kobiety z wyższym wykształceniem oraz mieszkanki miast. Kobiety te również częściej korzystały z bezpłatnych badań cytologicznych. Wnioski. Brak wystarczającej wiedzy na temat HPV i profilaktyki raka szyjki macicy charakteryzował kobiety zamieszkujące obszary wiejskie, dlatego też na te grupy powinno zwrócić się szczególną uwagę w szerzeniu działań profilaktycznych.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2015, 18, 1; 34-37
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Connexin-dependent intercellular stress signaling in tissue homeostasis and tumor development
Autorzy:
Czyż, Jarosław
Piwowarczyk, Katarzyna
Paw, Milena
Luty, Marcin
Wróbel, Tomasz
Catapano, Jessica
Madeja, Zbigniew
Ryszawy, Damian
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038572.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
carcinogenesis
connexin
gap junctions
cellular stress
tumor
Opis:
Cellular stress responses determine tissue development, homeostasis and pathogenesis. Paracrine signaling, exchange of mechanical stimuli and intercellular transfer of small metabolites via connexin-built gap junctional channels are involved in the cellular stress detection and propagation of stress stimuli in multicellular networks. Cellular stress responses are also regulated through the activity of unpaired connexons (hemichannels) and via the intracellular interference of connexins with the cell cycle and pro-apoptotic machinery. Therefore, connexins are considered as multidirectional transmitters of the "outside-in" and "inside-out" stress signaling that are crucial for tissue homeostasis, regeneration and pathology. In particular, the disturbance of connexin function during the multi-stage process of tumor development leads to abnormal reactions of tumor cells to stress stimuli. In this review, we outline the current knowledge on the multidirectional role of connexins in the detection of stress signals. We also discuss the role of connexin-mediated intercellular transmittance of stress signals in tumour promotion, progression and metastatic cascade. Highlights: 1. Connexins and gap junctions protect cells from the microenvironmental stress and are involved in propagation and intracellular processing of stress signals. 2. The quality and quantity of stress stimuli, which may lead to cell adaptation or death by apoptosis, is determined by intrinsic properties of connexins and the cell phenotype. 3. Connexin deficiency increases the resistance of tumor cells to the "outside-in" stress signaling. 4. The connexin-mediated "inside-out" stress signaling participates in tumor cell invasion during the metastatic cascade.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2017, 64, 3; 377-389
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Niewielkie, a znaczące – rola mikroRNA w powstawaniu, detekcji oraz leczeniu nowotworów na przykładzie nowotworu żołądka
Small but signifiant- the role of microRNAs in the formation, detection and treatment of cancer based on gastric cancer
Autorzy:
Mytych, Jennifer
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/437690.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
Tematy:
mikroRNA
biomarker
kancerogeneza
nowotwór żołądka
microRNA
carcinogenesis
gastric cancer
Opis:
W dobie intensywnego rozwoju chorób cywilizacyjnych, m.in. nowotworów żołądka, niezbędne jest zaprojektowanie markerów, które umożliwią wczesne ich wykrycie, pozwolą na szybkie podjęcie leczenia oraz zapobiegną zwiększeniu liczby zgonów. Taką potencjalną możliwością są mikroRNA, czyli krótkie cząsteczki RNA modulujące aktywność ściśle określonych fragmentów RNA i odgrywające szczególną rolę w wielu procesach fijologicznych i patologicznych. Wpływając na proliferację, cykl komórkowy oraz apoptozę komórek nowotworowych odgrywają znaczącą rolę również w nowotworzeniu. Wykrywalne w osoczu odstępstwa od ich normalnego poziomu, związane z każdym z etapów rozwojowych nowotworu mogą czynić je skutecznymi i nieinwazyjnymi biomarkerami, pozwalającymi nie tylko na detekcję i rozpoznawanie nowotworów, ale także na ich predykcję. Dalsze poznanie ich funkcji i właściwości może owocować odkryciem skutecznych leków do walki z nowotworami.
In the era of intensive development of lifestyle diseases such as stomach cancer, it is crucial to design markers that enable their early detection, allow rapid introduction of treatment and prevent the increase in the number of deceases. Potential possibility is microRNAs, short RNA molecules which modulate the activity of specifi fragments of RNA and play an important role in many physiological and pathological processes. Affcting cell proliferation, cell cycle and apoptosis of cancer cells also play a significant role in neoplasia. Detectable levels of derogation from the regular level associated with each of the stages of tumor development may make them effctive and non-invasive biomarkers, allowing not only for early detection and identifiation of cancer’s type, but also on their prediction. Further understanding of their functions and properties can result in the discovery of effctive methods of cancer treatment.
Źródło:
Medical Review; 2012, 3; 366-372
2450-6761
Pojawia się w:
Medical Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dynamics of estrogen-induced oxidative stress
Autorzy:
Kobiela, Jarek
Stefaniak, Tomasz
Krajewski, Jacek
Kalinska-Blach, Beata
Zurawa-Janicka, Dorota
Lachinski, Andrzej
Gackowski, Daniel
Olinski, Ryszard
Nowak, Jerzy
Knap, narcyz
Lipinska, Barbara
Sledzinski, Zbigniew
Wozniak, Michal
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041076.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
8-oxodGuo
estradiol
protein oxidation
carcinogenesis
DNA damage
lipid peroxidation
Opis:
The objective of this study was to assess the dynamics of oxidative damage to cellular macromolecules such as proteins, lipids and DNA under conditions of oxidative stress triggering early stages of estrogen-dependent carcinogenesis. A rodent model of carcinogenesis was used. Syrian hamsters were sacrificed after 1, 3, 5 h and one month from the initial implantation of estradiol. Matching control groups were used. Kidneys as target organs for estradiol-mediated oxidative stress were excised and homogenized for biochemical assays. Subcellular fractions were isolated. Carbonyl groups (as a marker of protein oxidation) and lipid hydroxyperoxides were assessed. DNA was isolated and 8-oxodGuo was assessed. Electron paramagnetic resonance spectroscopy was used to confirm the results for lipid peroxidation. Exposition to estradiol in the rodent model leads to damage of macromolecules of the cell, including proteins and DNA, but not lipids. Proteins appear to be the primary target of the damage but are closely followed by DNA. It has previously been speculated that protein peroxides can increase DNA modifications. This time sequence was observed in our study. Nevertheless, the direct relation between protein and DNA damage still remains unsolved.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2007, 54, 2; 289-295
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Changes in expression of serine proteases HtrA1 and HtrA2 during estrogen-induced oxidative stress and nephrocarcinogenesis in male Syrian hamster
Autorzy:
Zurawa-Janicka, Dorota
Kobiela, Jaroslaw
Stefaniak, Tomasz
Wozniak, Agnieszka
Narkiewicz, Joanna
Wozniak, Michał
Limon, Janusz
Lipinska, Barbara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1040768.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
17-β-estradiol
HtrA proteases
estrogen-induced carcinogenesis
oxidative stress
Opis:
Serine proteases HtrA1 and HtrA2 are involved in cellular stress response and development of several diseases, including cancer. Our aim was to examine the involvement of the HtrA proteins in acute oxidative stress response induced in hamster kidney by estrogen treatment, and in nephrocarcinogenesis caused by prolonged estrogenization of male Syrian hamster. We used semi-quantitative RT-PCR to estimate the HtrA1 and HtrA2 mRNA levels in kidney tissues, and Western blotting to monitor the amount of the HtrA proteins. Within the first five hours following estrogen administration both HtrA1 mRNA and the protein levels were increased significantly. No changes in the expression of HtrA2 were observed. This indicates that HtrA1 may be involved in the response against oxidative stress induced by estrogen treatment in hamster kidney. During prolonged estrogenization, a significant reduction of the HtrA1 mRNA and protein levels was observed after 6 months of estradiol treatment, while the expression of HtrA2 was significantly elevated starting from the third month. This suggests an involvement of the HtrA proteins in estrogen-induced nephrocarcinogenesis in hamster. Using fluorescence in situ hybridization we localized the HtrA1 gene at the qb3-4 region of Syrian hamster chromosome 2, the region known to undergo a nonrandom deletion upon prolonged estrogenization. It is possible that the reduced level of HtrA1 expression is due to this chromosomal aberration. A full-length cDNA sequence of the hamster HtrA1 gene was obtained. It codes for a 50 kDa protein which has 98 and 96% identity with mouse and human counterparts, respectively.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2008, 55, 1; 9-20
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola mesalazyny w chemoprewencji raka jelita grubego
The role of mesalazine in the chemoprevention of colorectal cancer
Autorzy:
Wasilewski, Andrzej
Cygankiewicz, Adam
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032840.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
mesalazyna
chemoprewencja
nowotworzenie
rak jelita
grubego
mesalazine
chemoprevention
carcinogenesis
colon cancer
Opis:
Colorectal cancer (CRC) is the fourth most commonly diagnosed cancer in females and the third in males. Every year there are more than a million new cases of colorectal cancer and more than six hundred thousand patients die. The risk factors of colorectal cancer include unhealthy lifestyle, genetic predisposition (found in about 25% of cases) and chronic colon inflammation i.e., ulcerative colitis and Crohn's disease. Many studies suggested the protective effect of nonsteroidal anti-inflammatory drugs, including mesalazine, on the chemoprevention of colorectal cancer. Studies have shown that the regular intake of mesalazine reduces the risk of developing colorectal polyps and cancer by its multidirectional action. Anti-inflammatory mechanisms include the modulation of inflammatory cytokine production, COX inhibition and impact on NF-κB and PPARδ pathways. Consequently, mesalazine inhibits, or at least delays, the processes of carcinogenesis.
Rak jelita grubego (RJG) jest czwartym najczęściej rozpoznawanym rakiem u kobiet i trzecim u mężczyzn. Każdego roku stwierdza się ponad milion nowych zachorowań i ponad sześćset tysięcy zgonów z powodu RJG. Do czynników ryzyka RJG zalicza się niezdrowy styl życia, predyspozycje genetyczne (stwierdzane w około 25% przypadków zachorowań) oraz choroby zapalne jelit. Wśród pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego i chorobą Leśniowskiego-Crohna występuje podwyższone ryzyko zachorowania na RJG. Wiele badań wykazało ochronne działanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych, w tym mesalazyny, w chemoprewencji raka jelita grubego. Badania wykazały, że regularne przyjmowanie mesalazyny - dzięki jej wielokierunkowemu działaniu - powodowało redukcję rozwoju polipów jelita grubego i transformacji nowotworowej komórek jelita grubego. Przeciwzapalne mechanizmy działania mesalazyny polegają na modulowaniu produkcji cytokin zapalnych, hamowaniu cyklooksygenazy oraz odziaływaniu na szlaki sygnałowe z udziałem czynnika transkrypcyjnego NF-κB i receptorów PPARδ. W konsekwencji mesalazyna hamuje, bądź przynajmniej opóźnia, procesy nowotworzenia.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 2; 121-137
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Development of hammerhead ribozymes targeting miR-21
Autorzy:
Belter, A.
Naskret-Barciszewska, M.Z.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/80196.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
Tematy:
hammerhead ribozyme
multiform glioblastoma
glioblastoma
miR-21
carcinogenesis
nucleic acid
therapeutic agent
Źródło:
BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology; 2014, 95, 4
0860-7796
Pojawia się w:
BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
2-Chlorobuta-1,3-dien
Autorzy:
Starek, A.
Szymczak, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/958179.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
chloropren
zmiany układowe
rakotwórczość
najwyższe dopuszczalne stężenie
chloroprene
carcinogenesis
maximum admissible concentration
Opis:
2-Chlorobuta-1,3-dien (chloropren) jest lotną, wysoce łatwopalną cieczą stosowaną do produkcji neoprenowych elastomerów. Wartości normatywne tego związku nie przekraczają stężenia 30 mg/m3. Chloropren o dużych stężeniach działa drażniąco na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych oraz depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Związek może wywoływać zmiany w wątrobie, układzie sercowo-naczyniowym, krwiotwórczym, rozrodczym oraz obwodowym układzie nerwowym. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych zwrócono uwagę na możliwość indukcji raka płuca, wątroby i chłoniaka złośliwego po narażeniu na działanie chloroprenu. Z punktu widzenia ostrej toksyczności chloropren można zakwalifikować do substancji szkodliwych. Ostre i przewlekłe działanie chloroprenu manifestuje się hepatotoksycznością, pneumotoksycznością i nefrotoksycznością. Chloropren indukuje mutacje punktowe i działa rakotwórczo na gryzonie, indukując nowotwory płuc, naczyń krwionośnych, gruczołu Harderiana, nerek oraz wątroby. IARC zaliczył chloropren do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla ludzi (grupa 2B), natomiast nie stwierdzono wpływu chloroprenu na ontogenetyczny rozwój organizmów. Do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) chloroprenu przyjęto wyniki badań przewlekłych przeprowadzonych na myszach B6C3F1 i szczurach F344. Za skutek krytyczny przyjęto działanie rakotwórcze chloroprenu. Do oszacowania zależności dawka-odpowiedź dla ludzi wykorzystano następujące wyniki eksperymentu: rak płuca u samic myszy (mniejsze ryzyko tła niż u samców), naczyniomięsak krwionośny u samców myszy oraz rak wątrobowo komórkowy u samic myszy. Do wyników eksperymentu dopasowano model dwustopniowy. Wyliczone ryzyko wystąpienia dodatkowych nowotworów płuca wynosi 10-4 po 40-letnim okresie narażenia zawodowego na działanie chloroprenu o stężeniu 0,028 mg/m3, a po narażeniu na związek o stężeniu 2,281 mg/m3 – 10-3 , natomiast dla raka wątrobowokomórkowego odpowiednio o stężeniu 0,06 i 6 mg/m3. Za wartość NDS chloroprenu przyjęto stężenie 2 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) przyjęto stężenie 6 mg/m3. Zalecono oznakowanie związku literami „I” oraz Rakotw. Kat. 2. Obecnie brak jest merytorycznych podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) chloroprenu.
2-Chlorobuta-1,3-dien (chloroprene) is volatile and inflammable liquid with a characteristic, pungent odour. It is mainly used as a monomer in the production of neoprene elastomers. Chloroprene is a harmful compound. High vapour exposure may cause irritation of the eyes and respiratory tract, as well as depression of the central nervous system. Chloroprene exerts embryotoxic, teratogenic, mutagenic, and multiorgan toxic effects (hepatotoxicity, nephrotoxicity, pneumotoxicity). Chloroprene is carcinogenic in mice and rats. Limited data on the carcinogenicity of chloroprene in humans are available. An increased risk of liver, lung or digestive tract cancers has been reported in some studies. The International Agency for Research on Cancer has classified chloroprene as a possible human carcinogen (group 2B) on the basis of positive studies in experimental animals. The MAC (TWA) value for chloroprene was calculated on the basis of Melnick et al.'s (1999) chronic study conducted on mice and rats. As a critical effects taken into account tumor induction in lung (cancer) and liver (hemangiosarcoma and hepatocellular carcinoma). The dependence of the risk of lung cancer (female mice) and hemangiosarcoma (male mice), as well as hepatocellular carcinoma (female mice) on the concentration of chloroprene in workplace air was esta blished on the basis of a two-stage dose–response model. The risk of subjects exposed to chloroprene in the concentration of 2 mg/m3 developing lung cancer within 40 years was calculated as ≈ 7• 10-3. The MAC (TWA) value of 2 mg/m3 and STEL value of 6 mg/m3 are recommended. Moreover, “I” (irritant) and a possible human carcinogen (Cat. 2) notation are also recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 5-32
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Metaloproteinazy – znaczenie w procesie nowotworzenia, diagnostyce i terapii
Metalloproteinases – importance in cancer development, diagnostics and therapy
Autorzy:
Pietrzak, Jacek
Mirowski, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/771742.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
cancer
therapy.
cancer diagnostics
carcinogenesis
diagnostyka
nowotworowa
kancerogeneza
metalloproteinases
metaloproteinazy
terapia w chorobie nowotworowej
Opis:
Metalloproteinases (MMP) are proteolytic enzymes whose activity is determined by the presence of zinc ion in the active site and are a widely distributed family of protease to ensure the preservation of homeostasis in animals. In human body they also play many important functions participating in the process of embryogenesis as well as in the formation of blood cells or bone formation. The main role, as it seemed at the beginning research on this group of enzymes, was to digest the extracellular matrix. However, over the years, it turned out that metalloproteinases are important part in the regulation of cell biology, in particular a tumor cell. Studies have confirmed the participation of metalloproteinases in all stages of the process of carcinogenesis. At the moment, there are numerous reports of available of various MMPs in different tumors. However, two of these MMP–2 and MMP–9 belonging to the gelatinases seem to be the most common. It has been confirmed also that higher levels usually indicate a worse prognosis for the patient. Therefore, they may prove to be a valuable prognostic indication for clinicians. Attention was paid to the potential use of matrix metalloproteinases in targeted therapy. The pharmaceutical industry has long been trying to launch metalloproteinase inhibitors as possible therapeutics in cancer, seeing in them a potential that, however, is limited to the early stages of development. After initial setbacks related primarily to the low selectivity is used at once more modern methods as monoclonal antibodies or liposomal drug delivery system. Thus, giving the possibility of treatment that does not cause so enormous side effects as conventional therapy.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2015, 42, 1; 33-48
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bioactivation of chemicals by cytochromes P450
Autorzy:
Ioannides, C.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/363274.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Tematy:
cytochrom P450
ksenobiotyk
kancerogeneza
aktywacja metaboliczna
cytochrome P450
xenobiotics
carcinogenesis
metabolic activation
Opis:
Most chemical carcinogens require metabolism to generate highly reactive intermediates that manifest their carcinogenicity following covalent interaction with DNA. This bioactivation process is catalysed chiefly by cytochromes P450, a superfamily of enzymes localised primarily in the liver. The carcinogenic activity of a chemical is largely dependent on the profile and concentration of cytochromes P450 at the time of exposure.
Źródło:
Environmental Biotechnology; 2007, 3, 1; 1-9
1734-4964
Pojawia się w:
Environmental Biotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Protein phosphatase 2A: Variety of forms and diversity of functions
Autorzy:
Lechward, Katarzyna
Awotunde, Olubunmi
Świątek, Wojciech
Muszyńska, Grażyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1044037.pdf
Data publikacji:
2001
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
protein phosphatase 2A
signal transduction
protein-protein interactions
reversible phosphorylation
cell cycle
carcinogenesis.
Opis:
Protein phosphatase 2A (PP2A) comprises a diverse family of phosphoserine-and phosphothreonine-specific phosphatases present in all eukaryotic cells. All forms of PP2A contain a catalytic subunit (PP2Ac) which forms a stable complex with the structural subunit PR65/A. The heterodimer PP2Ac-PR65/A associates with regulatory proteins, termed variable subunits, in order to form trimeric holoenzymes attributed with distinct substrate specificity and targeted to different subcellular compartments. PP2Ac activity can be modulated by reversible phosphorylation on Tyr307 and methylation on C-terminal Leu309. Studies on PP2A have shown that this enzyme may be implicated in the regulation of metabolism, transcription, RNA splicing, translation, differentiation, cell cycle, oncogenic transformation and signal transduction.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2001, 48, 4; 921-933
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 23

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies