Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "carbon tetrachloride" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Hepatoprotective effects of Tribulus terrestris, Ashwagandha and N-acetylcysteine on liver fibrosis in carbon tetrachloride-induced rats
Autorzy:
Altay, Derya
Dogan, Yasar
Orhan, Cemal
Tuzcu, Mehmet
Sahin, Nurhan
Ozercan, Ibrahim
Sahin, Kazım
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/895409.pdf
Data publikacji:
2019-10-30
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne
Tematy:
N-acetylcysteine
carbon tetrachloride
liver fibrosis
Ashwagandha
Tribulus terrestris
Opis:
Background and Aim: Fibrosis, which develops during the progression of liver damage, is the previous stage of cirrhosis. Carbon tetrachloride is one of the most commonly used hepatic toxins in experimental animal models of liver fibrosis. It was investigated the hepatoprotective effects of Tribulus terrestris, Ashwagandha and N-acetylcysteine in an experimental model of liver fibrosis induced by carbon tetrachloride in this study. Methods: Fifty Wistar rats were divided into five groups of 10 each, as follows: 1) control, 2) carbon tetrachloride, 3) carbon tetrachloride plus N-acetylcysteine, 4) carbon tetrachloride plus T. terrestris, and 5) carbon tetrachloride plus Ashwagandha group. At the end of 6 weeks, the rats were sacrificed, and serum and tissue samples were collected. Aspartate aminotransferase, alanine aminotransferase, gamma-glutamyl transpeptidase, malondialdehyde, NF-κB, collagen 1, nuclear factor erythroid-2-related factor 2, tumor necrosis factor-α were analyzed, and histopathological evaluation was performed. Results: There were no significant differences in serum aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase levels of the N-acetylcysteine-treated group versus those in the T. terrestris- and Ashwagandha-treated groups (p>0.05). Liver malondialdehyde levels were lower in the N-acetylcysteine-, T. terrestris- and Ashwagandha-treated groups than in the carbon tetrachloride-administered group (p<0.001). There were differences between groups in NF-κB, collagen 1, nuclear factor erythroid-2-related factor 2 and tumor necrosis factor-α levels (p<0.05). Conclusions: In conclusion, T. terrestris, Ashwagandha and N-acetylcysteine had protective effects on the liver in this experimental fibrosis model. T.Terrestris was a little more effective than Ashwagandha in combating liver fibrosis.
Źródło:
Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research; 2019, 76, 5; 805-813
0001-6837
2353-5288
Pojawia się w:
Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tetrachlorek węgla
Carbon tetrachloride
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137921.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
tetrachlorek węgla
toksyczność
narażenie zawodowe
carbon tetrachloride
toxicity
occupational exxposure
Opis:
Tetrachlorek węgla (CCl4) jest przezroczystą, bezbarwną, niepalną cieczą o charakterystycznym zapachu zbliżonym do zapachu eteru. W przeszłości tetrachlorek węgla powszechnie stosowano jako rozpuszczalnik do prania na sucho. Obecnie został on całkowicie zastąpiony przez mniej toksyczne rozpuszczalniki. Jest stosowany głównie: do produkcji fluorowodorów stosowanych jako gaz napędowy w pojemnikach z aerozolami oraz pianek z tworzyw sztucznych, a także w gaśnicach. Zgodnie z danymi Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 2001 r. w Polsce nie było osób narażonych na tetrachlorek węgla o stężeniach powyżej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), czyli 20 mg/m3. Również w 2007 r. wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej przekroczeń wartości NDS tetrachlorku węgla w powietrzu na stanowiskach pracy nie było.
Carbon tetrachloride (CCl4) is a colorless, volatile and nonflammable liquid with a characteristic odor. In the past, carbon tetrachloride was widely used as a cleaning fluid in industry and dry cleaning establishments and for the production of chlorofluorocarbons used primarily in refrigerants. Because it is nonflammable, it was also used in fire extinguishers. In Poland, concentrations of CCl4 in the air, in industrial settings, were below the present MAC value of 20 mg/m3. The liver, kidney, and central nervous system are the primary targets of toxicity following acute oral exposure to CCl4. Also gastrointestinal irritation has been frequently noted following accidental ingestion of high doses in humans. In the case of chronic inhalation exposure, the liver appears to be the critical organ. Toxic effects of CCl4 in this organ are related to its biotransformation catalyzed by cytochrome P-450 dependent monooxygenase, specifically CYP2E1. Biotransformation of CCl4 yields trichloromethyl radicals and trichloromethylperoxy radicals which can bind to cellular macromolecules such as proteins and lipids. Central nervous system effects include headache, weakness, lethargy, and stupor. Neurological effects are generally observed at exposure levels higher than the threshold for hepatic toxicity. 150
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2011, 4 (70); 119-150
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Protective effects of cassia seed ethanol extract against carbon tetrachloride-induced liver injury in mice
Autorzy:
Xie, Qing
Guo, Fang-Fang
Zhou, Wen
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039746.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
carbon tetrachloride
cassia seed extract
antioxidant
CYP2E1
hepatoprotective effects
Opis:
Oxidative stress has been recognized as a critical pathogenetic mechanism for the initiation and the progression of hepatic injury in a variety of liver disorders. Antioxidants, including many natural compounds or extracts, have been used to cope with liver disorders. The present study was designed to investigate the hepatoprotective effects of cassia seed ethanol extract (CSE) in carbon tetrachloride (CCl4)-induced liver injury in mice. The animals were pre-treated with different doses of CSE (0.5, 1.0, 2.0 g/kg body weight) or distilled water for 5 days, then were injected intraperitoneally with CCl4 (0.1% in corn oil, v/v, 20 ml/kg body weight), and sacrificed at 16 hours after CCl4 exposure. The serum aminotransferase activities, histopathological changes, hepatic and mitochondrial antioxidant indexes, and cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) activities were examined. Consistent with previous studies, acute CCl4 administration caused great lesion to the liver, shown by the elevation of the serum aminotransferase activities, mitochondria membrane permeability transition (MPT), and the ballooning degeneration of hepatocytes. However, these adverse effects were all significantly inhibited by CSE pretreatment. CCl4-induced decrease of the CYP2E1 activity was dose-dependently inhibited by CSE pretreatment. Furthermore, CSE dramatically decreased the hepatic and mitochondrial malondialdehyde (MDA) levels, increased the hepatic and mitochondrial glutathione (GSH) levels, and restored the activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione reductase (GR), and glutathione S-transferase (GST). These results suggested that CSE could protect mice against CCl4-induced liver injury via enhancement of the antioxidant capacity.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2012, 59, 2; 265-270
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tetrachlorek węgla
Carbon tetrachloride
Autorzy:
Jakubowski, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138428.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
tetrachlorek węgla
działanie toksyczne
odległe skutki działania toksycznego
toksykokinetyka
ocena ryzyka
NDS
carbon tetrachloride
toxic effects
delayed effects
toxicokinetics
risk assessment
Opis:
Tetrachlorek węgla (CCl4) jest przezroczystą, bezbarwną cieczą o charakterystycznym zapachu zbliżonym do zapachu eteru. Jest substancją niepalną. W przeszłości był szeroko stosowany jako rozpuszczalnik do prania na sucho. Obecnie został całkowicie zastąpiony przez rozpuszczalniki mniej toksyczne. Jest wykorzystywany głównie do produkcji fluorowodorów stosowanych jako gaz napędowy w pojemnikach z aerozolami, do produkcji pianek z tworzyw sztucznych oraz w gaśnicach. Według danych Instytutu Medycyny Pracy w Łodzi z 2001 r., w Polsce nie było osób narażonych na tetra chlorek węgla o stężeniach powyżej wartości NDS. Ostre lub przewlekłe zatrucia CCl4 drogą pokarmową powodowały wzrost stężeń enzymów w surowicy, nudności, anoreksję, wymioty, bóle brzucha, biegunki, żółtaczkę, powiększenie i stłuszczenie wątroby, zaburzenia czynności nerek, drgawki, zaburzenia wzroku, krwawienia, śpiączkę oraz zejścia śmiertelne. W przypadku przewlekłych zatruć CCl4 narządem docelowym jest wątroba. Dane literaturowe wskazują, że uszkodzenia wątroby są spowodowane powstawaniem w trakcie metabolizmu CCl4 reaktywnych rodników trichlorometylowego (CCl3) i trichlorometylowego rodnika ponadtlenkowego (CCl3O2 -), których powstawanie jest katalizowane przez mikrosomalny cytochrom P-450. Przyjmuje się, że działanie toksyczne wynika z wiązania wolnych rodników z hepatocytami znajdującymi się w środkowej części zrazika, co z kolei początkuje peroksydację lipidów i śmierć komórki. W odpowiedzi na uszkodzenie komórek miąższowych może nastąpić stymulacja komórek otaczających miejsce uszkodzenia. Związek ten wpływa także na czynność nerek oraz działa depresyjnie na ośrodkowy układ nerwowy. Istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego tetrachlorku węgla u zwierząt doświadczanych. Jednakże działanie genotoksyczne CCl4 było słabe lub wręcz go nie było, szczególnie w komórkach ssaków in vivo. W związku z tym można przyjąć, że działanie rakotwórcze u gryzoni, stwierdzane tylko tam, gdzie występowało działanie toksyczne, było skutkiem wzrostu proliferacji komórek w odpowiedzi na uszkodzenia i że dawki niepowodujące działania cytotoksycznego nie wpływają na wzrost ryzyka działania rakotwórczego. Wartości normatywów higienicznych tetrachlorku węgla przyjęte w różnych państwach wykazują duże zróżnicowanie: od 3,2 mg/m3 w Niemczech do 65 mg/m3 wg OSHA w USA oraz w Rosji i w Austrii). Trudno określić przyczynę takiego zróżnicowania, gdyż nie ma wątpliwości, że narządem docelowym działania toksycznego tetrachlorku węgla jest wątroba, a podstawowe prace dotyczące toksycznego działania CCl4 opublikowano głównie w latach 1950-90. Za podstawę wartości NDS przyjęto wyniki badań Adamsa i wsp. (1952), w których szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o szerokim zakresie stężeń - 32÷2520 mg/m3. W wyniku eksperymentu trwającego 202 dni (137 narażeń 5 dni w tygodniu, 7 h dziennie), podczas którego szczury poddawano narażeniu inhalacyjnemu na CCl4 o stężeniu 160 mg/m3, nie stwierdzono szkodliwego wpływu CCl 4 na wątrobę. U szczurów narażanych na stężenie 320 mg/m3 stwierdzono marskość wątroby niewielkiego stopnia. Przyjmując stężenie 160 mg/m3 za NOAEL i odpowiednie współczynniki niepewności, zaproponowano wartość NDS równą 20 mg/m3. W związku z tym, że u ludzi narażanych przez 180 min na CCl4 o stężeniu 70 mg/m3 nie stwierdzano żadnych skutków działania CCl4, a 70-minutowe narażenie na stężenie 308 mg/m3 spowodowało jedynie zmniejszenie stężenia żelaza w surowicy krwi w okresie 20÷44 h po narażeniu (Stewart i in. 1961), nie proponuje się określania wartości NDSCh.
Carbon tetrachloride (CCl4) is a colorless, clear, nonflammable liquid with a characteristic ether-like odor. It may decompose upon heating to produce corrosive and toxic gases. Due to its toxic properties CCl4 is no longer used as a solvent. Liver is the target organ for carbon tetrachloride toxicity. Slight cirrhosis and fatty infiltration of the liver occurred as a result of chronic inhalation exposure (187 days, 134 days of exposure) of rats to 320 mg/m3 of carbon tetrachloride. NOAEL amounted to 160 mg/m3. CCl4 toxicity is due to biotransformation of the solvent into a free radical (CCl3) and other reactive metabolites by the hepatic cytochrome P-450 system and, particularly, by P4502E1. The toxicity of carbon tetrachloride is increased by alcohol ingestion. Carbon tetrachloride was classified by IARC as possibly carcinogenic to humans (Group 2B). Results of animal experiments suggested a common biological mechanism, cell death and regeneration. CCl4 is not genotoxic. Inhalation unit risk amounts to 1.5 E-5. There is evidence that CCl4 is fetotoxic but not teratogenic. Based on the NOAEL value from an inhalation study in rats a TWA value of 20 mg/m3 was proposed. . There are no bases for establishing OEL (STEL) or BEI values. The substance can be absorbed through skin.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 189-214
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies