Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "angiogeneza" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 18
Tytuł:
Serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2 and galectin-3 do not correlate with clinical stage, tumor size, or effectiveness of perioperative chemotherapy in patients with non-metastatic breast cancer
Stężenie VEGF-A, sVEGFR-2 i galektyny-3 w surowicy pacjentek z rakiem piersi nie koreluje ze stopniem zaawansowania klinicznego, wielkością guza ani skutecznością chemioterapii okołooperacyjnej
Autorzy:
Grochoła-Małecka, Iga
Czajka-Francuz, Paulina
Owczarek, Aleksander J.
Wojnar, Jerzy
Handzlik, Gabriela
Francuz, Tomasz
Chudek, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2122930.pdf
Data publikacji:
2022-09-29
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
breast cancer
angiogenesis
galectin-3
vascular endothelial growth factor
chemotherapy
rak piersi
angiogeneza
galektyna-3
czynnik wzrostu śródbłonka naczyń
chemioterapia
Opis:
INTRODUCTION: Tumor angiogenesis is regulated by numerous cytokines and growth factors, with vascular endothelial growth factor (VEGF), soluble vascular endothelial growth factor receptor 2 (sVEGFR-2), and galectin-3, playing a significant role in the process. There are conflicting data concerning changes in serum VEGF, sVEGFR-2 and galectin-3 levels in breast cancer (BC) patients during the course of the disease and chemotherapy (CTH). This study aimed to assess the serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 in women starting adjuvant and neoadjuvant therapy for BC, and their changes during the treatment. MATERIAL AND METHODS: This single-center study enrolled 98 women with non-metastatic BC, including 56 who started adjuvant therapy and 42 preoperative (neoadjuvant/induction) CTH. The serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 were assessed at the beginning of CTH and after 2 subsequent months. RESULTS: There were no significant differences in the serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 between patients starting adjuvant and preoperative therapy. In addition, there was no correlation between the serum levels and the clinical stage of BC. During CTH, a significant increase in VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 was noted, however, without a predictive significance for obtaining complete pathological response (pCR) both for the initial levels and changes in the serum levels. CONCLUSIONS: The serum levels of VEGF-A, sVEGFR-2, and galectin-3 do not correlate with the clinical stage or tumor size in patients with non-metastatic BC. The baseline levels of VEGF-A, sVEGFR-2 and galectin-3, and the observed increase in the serum levels of VEGF-A and sVEGFR-2 during CTH do not predict its efficacy.
WSTĘP: Angiogeneza nowotworowa jest procesem regulowanym przez wiele cytokin i czynników wzrostu, spośród których znaczącą rolę odgrywają czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (vascular endothelial growth factor – VEGF), drugi rozpuszczalny receptor dla śródbłonkowego czynnika wzrostu (soluble vascular endothelial growth factor recep-tor 2 – sVEGFR-2) i galektyna-3. Dane literaturowe dotyczące oceny zmian stężenia VEGF, sVEGFR-2 oraz galekty-ny-3 w trakcie chemioterapii (chemotherapy – CTH) raka piersi (breast cancer – BC) są niejednoznaczne. Celem niniej-szej pracy była analiza stężenia VEGF-A, sVEGFR-2 oraz galektyny-3 w surowicy pacjentek z rakiem piersi, rozpoczynających adjuwantową i neoadjuwantową chemioterapię oraz ocena zmian stężenia tych cytokin w trakcie leczenia. MATERIAŁ I METODY: Jednoośrodkowe badanie objęło 98 pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi, w tym 56 poddanych adjuwantowej i 42 neoadjuwantowej terapii. Stężenie VEGF-A, sVEGFR-2 i galektyny-3 w surowicy krwi oceniono na początku leczenia oraz po 2 miesiącach terapii. WYNIKI: Nie stwierdzono istotnych różnic pomiędzy stężeniami VEGF-A, sVEGFR-2 oraz galektyny-3 w surowicy pacjentek poddanych adjuwantowej i neoadjuwantowej chemioterapii. Nie wykazano również zależności między stężeniem tych cytokin w surowicy a stopniem zaawansowania klinicznego raka piersi. W trakcie przedoperacyjnej chemio-terapii odnotowano znaczące zwiększenie stężenia VEGF-A, sVEGFR-2 i galektyny-3, jednakże zarówno wyjściowe stężenia cytokin, jak i zmiany w czasie nie miały znaczenia predykcyjnego dla uzyskania całkowitej odpowiedzi pato-ogicznej. WNIOSKI: Stężenia VEGF-A, sVEGFR-2 oraz galektyny-3 w surowicy nie korelują ze stopniem zaawansowania klinicznego ani masą nowotworu u pacjentek z miejscowo zaawansowanym rakiem piersi. Wyjściowe stężenia VEGF-A, sVEGFR-2 i galektyny-3 oraz zaobserwowany wzrost stężeń tych cytokin w surowicy w trakcie chemioterapii nie mają wartości predykcyjnej dla jej skuteczności.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2022, 76; 96-105
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
In vivo immuno - and angiomodulatory effects of Aloe arborescens folii recentis extractum siccum (AAES) in mice
Autorzy:
Zdanowski, R.
Bałan, B.J.
Schonknecht, K.
Skopiński, P.
Stelmasiak, M.
Skopińska-Różewska, E.
Lewicki, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2049078.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich
Tematy:
Aloe arborescens
herbal medicinal product
Biostymina preparation
Phytopharm Kleka
water extract
antibody response
angiogenesis
mice
mouse
wyciąg wodny z Aloe arborescens
myszy
splenocyty
angiogeneza (test LIA)
proliferacja komórek (PHA)
produkcja przeciwciał
Opis:
Introduction: AAES is a powdered form of Biostymina, herbal medicinal product of Phytopharm Klęka S.A., a water extract of Aloe arborescens Mill. leaves. Aloe arborescens Mill. (woody aloe, tree-like aloe) is known to have several traditional medicinal properties including anti-inflammatory, immunomodulatory, antiviral and antimicrobial activity. Objective: The aim of this work was to study the in vivo effect of AAES on cellular (leukocyte-induced cutaneous angiogenesis, LIA test, and proliferative response to PHA) and humoral (anti-SRBC antibody response)immunity in mice. Methods: Balb/c mice were fed AAES from 0.5 to 75 mg/kg body mass for seven days before grafting their splenocytes intradermally to F1 (Balb/cxC3H) recipients (LIA test). Neovascular reaction was evaluated 72 h later in dissection microscope. Spleen cell cultures were incubated with 0.5, 1 and 2 µg/ml of PHA. After 48 h of incubation, tritiated thymidine was added. After further 24 h, cells were harvested (Skatron) and incorporation of tritiated thymidine was measured using Beta-scintillation counter. Balb/c mice were fed for 7 days with AAES, then immunized intraperitoneally with 5% SRBC suspension and 7 days later the antibody response was measured with hemagglutination test. Results: Neovascular reaction was significantly higher in groups grafted with splenocytes collected from all AAES fed donors than from the controls. The proliferation of splenocytes taken from mice fed AAES at doses ranging from 0.5 mg/kg to 7.5 mg/kg was stimulated in all cultures. Suppression of proliferation was observed in cell cultures derived from mice fed with higher doses of AAES. Stimulation of anti-SRBC antibody production was seen in mice fed both 2.5 and 7.5 mg/kg dose of AAES. Conclusion: Powdered form of Biostymina (AAES) might be useful in the treatment of patients with ischaemia of tissues and organs (myocardial infarction, stroke, necrosis) and in deficiency in the production of immune cells and growth factors (infections, chronic wound healing, ulceration and bone fusion).
Źródło:
Herba Polonica; 2020, 66, 3; 13-23
0018-0599
Pojawia się w:
Herba Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stress and cancer
Stres i nowotwór
Autorzy:
Jośko-Ochojska, Jadwiga
Brus, Ryszard
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035520.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
stress
cancer
catecholamines
glucocorticosteroids
vegf
angiogenesis
telomeres
epigenetic inheritance
stres
nowotwór
katecholaminy
glikokortykosteroidy
angiogeneza
telomery
dziedziczenie epigenetyczne
Opis:
Scientific research has shown that during stress, the secretion of hormones and neurotransmitters in the brain, etc. is definitely stronger and longer lasting when persons are convinced that they cannot cope with the requirements of a stressful situation, i.e. they are in a state of uncontrolled stress. The main indicator of this condition is a long-term increase in the concentration of stress hormones in the blood. The higher the catecholamine concentration, the more DNA damage, the more cells undergoing tumour transformation, the larger the tumour and the more advanced the disease. Catecholamines also narrow blood vessels, which leads to an increase in VEGF expression, responsible for an increase in angiogenesis, and hence tumour growth and tumour metastasis. Cortisol contributes to inhibition of the immune system and changes in the central nervous system. Under uncontrolled stress, telomeres are shortened, which is another reason for shortening life expectancy. It has also been proven that stress and trauma are inherited in subsequent generations in the mechanism of epigenetic inheritance. Despite epigenetic predispositions to develop various malignancies, including ovarian, stomach and colorectal cancer, people can move from uncontrolled to controlled stress in a particular situation, even though the situation itself does not change. This is a breakthrough message. During cancer, the transition to controlled stress definitely supports therapy, increasing your chances of survival or even recovery. The most common condition for taking control of stress is to change your current lifestyle.
Badania naukowe dowiodły, że w czasie stresu wydzielanie hormonów, neuroprzekaźników w mózgu itp. jest zdecydowanie silniejsze i trwa dłużej, zwłaszcza jeśli człowiek jest przekonany, że nie będzie w stanie sprostać wymaganiom sytuacji stresowej, czyli pozostaje w stanie stresu niekontrolowanego. Głównym wskaźnikiem tego stanu jest długo trwający przyrost stężenia hormonów stresu we krwi. Im większe stężenie katecholamin, tym więcej uszkodzeń DNA, więcej komórek ulegających transformacji nowotworowej, większy guz i bardziej zaawansowana choroba. Katecholaminy ponadto zwężają naczynia krwionośne, co przyczynia się do wzrostu ekspresji czynnika VEGF, który zwiększa angiogenezę, wzrost guza i przerzuty nowotworowe. Kortyzol przyczynia się do hamowania układu immunologicznego i zmian w ośrodkowym układzie nerwowym. W stresie niekontrolowanym skróceniu ulegają telomery, które są kolejną przyczyną skrócenia długości życia. Dowiedziono także, że stres i trauma są dziedziczone w kolejnych pokoleniach w mechanizmie dziedziczenia epigenetycznego. Pojawiają się wtedy predyspozycje epigenetyczne do zachorowania na różne nowotwory złośliwe, w tym raka jajnika, żołądka, jelita grubego. W konkretnej sytuacji można jednak przejść ze stresu niekontrolowanego do kontrolowanego, mimo że sama sytuacja się nie zmienia, i to jest wiadomość przełomowa. W trakcie choroby nowotworowej wejście w stan stresu kontrolowanego zdecydowanie wspomaga terapię, zwiększając szansę na przeżycie lub nawet wyzdrowienie. Najczęściej warunkiem przejęcia kontroli nad stresem jest zmiana dotychczasowego stylu życia. Radzenie sobie ze stresem, aktywność ruchowa i zdrowe odżywianie się są w stanie nawet doprowadzić do zmian na poziomie epigenomu, a badania naukowe dowodzą, że możemy wtedy uporać się z licznymi odziedziczonymi predyspozycjami, zmniejszając prawdopodobieństwo zachorowania na nowotwory złośliwe.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2020, 74; 166-180
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Analysis of a delay differential equations modelling tumor growth with angiogenesis
Analiza układu równań różniczkowych z opóźnieniem modelującego nowotwór z uwzględnieniem procesu angiogenezy
Autorzy:
Szlenk, Maja
Bodnar, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/953281.pdf
Data publikacji:
2019
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Matematyczne
Tematy:
angiogeneza
vegf
komórki rakowe
leczenie antyangiogeniczne
równania różniczkowe z opóźnieniem
analiza stabilności
angiogenesis
antiangiogenic treatment
delay differential equations
stability analysis
Opis:
Angiogeneza jest procesem szczególnie istotnym w przypadku komórek nowotworowych. Na skutek gwałtownego wzrostu objetosci guza, naczynia krwionosne zaopatrujace nowotwór staja sie niewystarczajace. Powoduje to tworzenie się niedotlenionych obszarów wewnatrz guza, a w konsekwencji obumarcie komórek. Komórki rakowe przeciwdziałaja temu problemowi, stymulujac rozrost nowych naczyn krwionosnych i zapewniajac tym samym dopływ tlenu. Poznanie tego procesu pozwoliło na opracowanie terapii antyangiogenicznej, atakujacej naczynia zaopatrujace nowotwór zamiast samych komórek. W tym artykule proponujemy model rózniczkowy z opóznieniem opisujacy wzrost guza, uwzgledniajacy proces angiogenezy. Przeprowadzamy jego wstepna analize oraz formułujemy kilka wniosków dot. stabilnosci rozwiazan. Numerycznie symulacje ilustruja uzyskane wyniki.
Angiogenesis is a crucial process for the survival of cancer cells. Due to the rapid growth of the tumor, blood vessels delivering oxygen become insufficient, which leads to hypoxic regions inside the tumor and therefore death of the cells. Cancer cells deal with this problem by stimulating the growth of new vessels, thus providing the necessary amount of oxygen. The understanding of this process allowed to develop antiangiogenic therapy, which attack tumor vasculature instead of cells themselves. It is believed that effective treatment combines antiangiogenic factors with radio- and chemotherapy. Our aim is to construct a mathematical model describing this process, which would further allow to select optimal dosage. In this paper we propose a delay differential model of tumor growth and perform its preliminary analysis. We then introduce a method, which enables further study on this model. The results are illustrated by numerical simulations.
Źródło:
Mathematica Applicanda; 2019, 47, 2
1730-2668
2299-4009
Pojawia się w:
Mathematica Applicanda
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mathematical model of endothelial cell proliferation and maturation
Autorzy:
Bajger, Piotr
Bodzioch, Mariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/747425.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Matematyczne
Tematy:
Angiogenesis, mathematical modelling, tumour growth, vascular endothelial growth factor
Angiogeneza, modelowanie matematyczne, wzrost guza, czynnik wzrostu sródbłonka naczyniowego.
Opis:
Angiogeneza jest jedna z cech charakterystycznych raka. Lepsze ilosciowe zrozumienie tego procesu pozwoliłoby na opracowanie skuteczniejszych terapii antyangiogennych. Postawiono hipoteze, ze nie tylko liczba komórek sródbłonka, ale takze jakosc układu naczyniowego, odgrywa wazna role w sposobie, w jaki chemio- iradioterapie sa dostarczane do guza. W zwiazku z tym rozwazamy minimalnie sparametryzowany matematyczny model proliferacji i dojrzewania komórek sródbłonka. Komórki sródbłonka dziela sie na dwa rodzaje - dojrzałe i niedojrzałe (lub proliferujace). Zakłada sie, ze komórki ulegaja samoistnemu dojrzewaniu, podczas gdy utracie jakosci naczyn krwionosnych posredniczy zewnetrzny czynnik wzrostu (tutaj VEGF). Rozwazany model został dopasowany do danych eksperymentalnych. Pokazuje on, w jaki sposób hamowanie VEGF prowadzi do lepszej jakosci układu naczyniowego i wolniejszej proliferacji.
Blood vessel sprouting (angiogenesis) is one of the hallmarks of cancer. Better quantitative understanding of this process would allow more effective antiangiogenic therapies to be developed. It has been hypothesised that not only the number of endothelial cells, but also the quality of the vasculature play an important role in how chemo- and radiotherapies are delivered to tumour site. Hence in this study a minimally-parametrised mathematical model of endothelial cell proliferation and maturation is developed. Endothelial cells are subdivided into two compartments -- mature and immature (or proliferating). The cells are assumed to undergo a self-mediated maturation, while loss of blood vessel quality is mediated by an external growth factor (here VEGF). The model is fitted to experimental data. The model shows how inhibition of VEGF results in better quality vasculature and slower proliferation.
Źródło:
Mathematica Applicanda; 2018, 46, 1
1730-2668
2299-4009
Pojawia się w:
Mathematica Applicanda
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Molecular mechanisms of neoplasia
Molekularne mechanizmy kierujące nowotworzeniem
Autorzy:
Derkacz, Alicja
Komosińska-Vassev, Katarzyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1036294.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
angiogenesis
apoptosis
genomic instability
neoplastic progression
angiogeneza
apoptoza
niestabilność genomu
progresja nowotworowa
Opis:
The evolution of normal cells into neoplastic cells involves many stages. This paper describes six characteristics of tumour cells: maintenance of cell division-promoting signals, resistance to exogenous growth inhibitors, avoidance of apoptosis, acquisition of the ability to undergo an infinite number of divisions, induction of angiogenesis as well as activation of the ability to invade and metastasise. The listed and described characteristics of tumor cells are associated with genomic instability and the production of inflammation. Genomic instability protes the formation of a diverse pool of cells, and the accumulation of traits of tumor cells leads to inflammation. The progress of science has enabled the addition of two further features acquired by cells during the process of neoplasia – modification of cellular metabolism and avoidance of recognition by the immune system.
Ewolucja komórki prawidłowej w nowotworową obejmuje wiele etapów. W pracy opisano sześć cech charakteryzujących komórki nowotworowe: utrzymanie sygnałów stymulujących podziały komórkowe, oporność na egzogenne inhibitory wzrostu, unikanie apoptozy, nabywanie zdolności do nieskończonej liczby podziałów, indukcję angiogenezy oraz aktywację zdolności do inwazji i przerzutowania. U podłoża wymienionych cech leży nie tylko niestabilność genomu promująca wytworzenie zróżnicowanej genetycznie puli komórek, ale także stan zapalny, który wymaga wystąpienia wielu cech charakterystycznych dla komórek nowotworowych. Postęp badań pozwolił dodać dwie kolejne cechy nabyte przez komórki w czasie nowotworzenia – modyfikację metabolizmu komórkowego oraz unikanie rozpoznania przez system immunologiczny.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2017, 71; 225-245
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Znaczenie procesów angiogenezy w patofizjologii astmy oskrzelowej
The role of angiogenesis in the pathophysiology of bronchial asthma
Autorzy:
Chałubiński, Maciej
Kowalski, Marek L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034506.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Oficyna Wydawnicza Mediton
Tematy:
alergia
angiogeneza
astma
przebudowa
śródbłonek
Opis:
Chronic inflammation in asthma is accompanied by the increased vascular network in airways. Increased neovascularization occurs due to higher tissue demands for the oxygen and nutrients and results from the increased activity of proangiogenic factors released by tissues in airways (bronchial epithelium, smooth muscle cells, fibroblasts) as well as the immune cells and Th2-derived cytokines. Enhanced recruitment of progenitor endothelial cells occurs in response to allergen exposition. Intensified vascular network in asthma facilitates inflammation and supports bronchial remodeling leading to irreversible structural changes. In the future, modulation of angiogenesis may become another way of asthma treatment.
Przewlekłemu zapaleniu w przebiegu astmy oskrzelowej towarzyszy rozbudowa sieci naczyń krwionośnych w drogach oddechowych. Wzmożone procesy angiogenezy u chorych na astmę odzwierciedlają zwiększone zapotrzebowanie tkanek na tlen i substancje odżywcze i wynikają z nadmiernej aktywności licznych czynników proangiogennych uwalnianych zarówno przez tkanki budujące ścianę oskrzeli (nabłonek oddechowy, przerośnięte mięśnie gładkie, fibroblasty), jak również produkowane przez komórki immunologiczne i cytokiny typu Th2. W odpowiedzi na alergen dochodzi też do zwiększonej rekrutacji progenitorowych komórek śródbłonka naczyniowego do płuc. W efekcie rozbudowana sieć naczyń krwionośnych u chorych na astmę sprzyja podtrzymywaniu zapalenia i jest ważnym czynnikiem przebudowy dróg oddechowych prowadzącej do nieodwracalnych zmian strukturalnych. Oddziaływanie na angiogenezę może stać się w przyszłości kolejnym filarem leczenia astmy oskrzelowej.
Źródło:
Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny; 2017, 22, 1; 12-16
1427-3101
Pojawia się w:
Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) nowym potencjalnym celem terapeutycznym w ginekologii onkologicznej
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl 7) as a new potential target for therapy in gynecologic oncology
Autorzy:
Król, Karolina
Sznurkowski, Jacek Jan
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030104.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Egfl7
angiogeneza
diapedeza
immunoterapia
rak
Opis:
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl7) is a secretive gene-encoded protein expressed in endothelial cells of blood vessels, where it plays an essential role in regulating angiogenesis both in physiologic conditions as well as pathologic processes. Egfl7 has also been confirmed to be present in the cells of the central nervous system and several malignant tumors. In vitro studies have shown Egfl7 expression in breast and lung cancer in mice to downregulate endothelial expression of intercellular adhesion molecules (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecules (VCAM-1), thus preventing lymphocytes from penetrating blood vessels and migrating to tumor nests. It has been suggested that cancer-associated Egfl7 may promote the escape of cancer from the immune system’s control by suppressing activation of endothelial cells and inhibiting diapedesis (leukocyte extravasation). Egfl7 expression in gynecologic cancers has not yet been investigated. The aim of this study is to present and discuss the current state of knowledge as regards this biomarker’s role in oncology, with particular emphasis on its therapeutic potential. Future research into Egfl7 expression in gynecologic cancers may facilitate development of new anti-angiogenic and/or biological therapies.
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) to białko sekrecyjne kodowane przez gen, którego ekspresja występuje w komórkach śródbłonka naczyń; Egfl7 pełni tam funkcję kluczowego regulatora angiogenezy – zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w procesach patologicznych. Obecność Egfl7 potwierdzono także w komórkach centralnego układu nerwowego oraz w kilku nowotworach złośliwych. Badania in vitro wykazały, że ekspresja Egfl7 w raku piersi i płuca u myszy obniża endotelialną ekspresję cząsteczek adhezji międzykomórkowej ICAM-1 i cząsteczek adhezji komórkowej naczyń VCAM-1, zapobiegając przenikaniu limfocytów przez naczynia krwionośne i ich migracji do gniazd nowotworowych. Zasugerowano, że rakowe Egfl7 może promować ucieczkę nowotworu spod nadzoru immunologicznego przez tłumienie aktywacji komórek śródbłonka i hamowanie diapedezy. Ekspresja Egfl7 w nowotworach ginekologicznych nie była dotychczas analizowana. Cel pracy stanowiło przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat roli tego biomarkera w onkologii ze szczególnym uwzględnieniem jego potencjału terapeutycznego. Podjęcie badań nad ekspresją Egfl7 w nowotworach ginekologicznych może w przyszłości skutkować powstaniem nowych terapii antyangiogennych i/lub opartych na czynnikach biologicznych.
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2016, 14, 3; 162-167
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) nowym potencjalnym celem terapeutycznym w ginekologii onkologicznej
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl 7) as a new potential target for therapy in gynecologic oncology
Autorzy:
Król, Karolina
Sznurkowski, Jacek Jan
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030107.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Egfl7
angiogeneza
diapedeza
immunoterapia
rak
Opis:
Epidermal growth factor-like domain-containing protein 7 (Egfl7) is a secretive gene-encoded protein expressed in endothelial cells of blood vessels, where it plays an essential role in regulating angiogenesis both in physiologic conditions as well as pathologic processes. Egfl7 has also been confirmed to be present in the cells of the central nervous system and several malignant tumors. In vitro studies have shown Egfl7 expression in breast and lung cancer in mice to downregulate endothelial expression of intercellular adhesion molecules (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecules (VCAM-1), thus preventing lymphocytes from penetrating blood vessels and migrating to tumor nests. It has been suggested that cancer-associated Egfl7 may promote the escape of cancer from the immune system’s control by suppressing activation of endothelial cells and inhibiting diapedesis (leukocyte extravasation). Egfl7 expression in gynecologic cancers has not yet been investigated. The aim of this study is to present and discuss the current state of knowledge as regards this biomarker’s role in oncology, with particular emphasis on its therapeutic potential. Future research into Egfl7 expression in gynecologic cancers may facilitate development of new anti-angiogenic and/or biological therapies.
Czynnik podobny do czynnika wzrostu naskórka z domeną 7 (Egfl7) to białko sekrecyjne kodowane przez gen, którego ekspresja występuje w komórkach śródbłonka naczyń; Egfl7 pełni tam funkcję kluczowego regulatora angiogenezy – zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i w procesach patologicznych. Obecność Egfl7 potwierdzono także w komórkach centralnego układu nerwowego oraz w kilku nowotworach złośliwych. Badania in vitro wykazały, że ekspresja Egfl7 w raku piersi i płuca u myszy obniża endotelialną ekspresję cząsteczek adhezji międzykomórkowej ICAM-1 i cząsteczek adhezji komórkowej naczyń VCAM-1, zapobiegając przenikaniu limfocytów przez naczynia krwionośne i ich migracji do gniazd nowotworowych. Zasugerowano, że rakowe Egfl7 może promować ucieczkę nowotworu spod nadzoru immunologicznego przez tłumienie aktywacji komórek śródbłonka i hamowanie diapedezy. Ekspresja Egfl7 w nowotworach ginekologicznych nie była dotychczas analizowana. Cel pracy stanowiło przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat roli tego biomarkera w onkologii ze szczególnym uwzględnieniem jego potencjału terapeutycznego. Podjęcie badań nad ekspresją Egfl7 w nowotworach ginekologicznych może w przyszłości skutkować powstaniem nowych terapii antyangiogennych i/lub opartych na czynnikach biologicznych.
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2016, 14, 3; 162-167
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ 8-miesięcznego treningu sportowego na stężenie naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu u młodych lekkoatletów – udział adaptacyjnej angiogenezy w kształtowaniu wydolności tlenowej
The effects of an 8-month sports training on the levels of vascular endothelial growth factor in young athletes – the role of adaptive angiogenesis in the development of the aerobic capacity
Autorzy:
Krenc, Zbigniew
Mazurowski, Wojciech
Wosik-Erenbek, Marzenna
Wiszniewska, Magdalena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033854.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
angiogenesis
angiogeneza
athletes
physical efficiency
vascular endothelial growth factor
naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu
wydolność fizyczna
sportowcy
Opis:
A long-term sports training induces morphological and functional changes in the cardiovascular system, with the activation of angiogenesis being one of the most significant ones. Aim: The aim of the study was to assess the impact of an 8-month sports training on the serum levels of vascular endothelial growth factor and the physical performance in young athletes. Material and methods: A total of 28 sports middle school students (athletics faculty) aged 13 years, including 14 boys and 14 girls, were included in the study. All participants underwent clinical assessment at each stage of the study. Electrocardiographic and echocardiographic examinations were performed. Furthermore, the levels of vascular endothelial growth factor were measured and a cardiac stress test was performed, the outcome of which was used to calculate the physical working capacity (PWC170). Results: There was a statistically significant decrease (274.3 ± 195.7 vs. 193.8 ± 153.8 ng/ml, p < 0.001) in the serum levels of vascular endothelial growth factor during the 8-month sports training. The levels were significantly lower in male athletes both at baseline (196.2 ± 157.3 vs. 352.4 ± 204.0 ng/ml, p = 0.02), and at the end of the observation period (139.6 ± 110.9 vs. 247.9 ± 174.6 ng/ml, p = 0.003). In the same period, the average PWC170 value increased throughout the study group (108.6 ± 28.1 vs. 119.0 ± 34.1 W, p = 0.02), and sex-related statistically significant changes occurred only on the male group of athletes. No statistically significant correlations were found between the relative changes in the levels of vascular endothelial growth factor and the PWC170 index (Spearman’s rank correlation coefficient – Rs 0.158, p > 0.05). Conclusions: Long-term sports training results in a decrease in the levels of vascular endothelial growth factor. At the same time, physical efficiency improvement is observed, which may suggest the involvement of adaptive, exerciseinduced angiogenesis in the skeletal muscles. However, the observed changes show distinct differences depending on the sex.
Długotrwały trening sportowy prowadzi do morfologicznych i czynnościowych zmian w układzie sercowo-naczyniowym, wśród których ważne miejsce zajmuje aktywacja procesów angiogenezy. Cel pracy: Celem pracy była ocena wpływu 8-miesięcznego treningu sportowego na stężenie naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu w surowicy oraz wydolność fizyczną u młodych lekkoatletów. Materiał i metody: Badaniem objęto 28 uczniów gimnazjum sportowego o profilu lekkoatletycznym w wieku 13 lat, w tym 14 chłopców i 14 dziewcząt. Na każdym etapie badania wszyscy uczestnicy zostali poddani ocenie klinicznej. Wykonano u nich badania elektrokardiograficzne oraz echokardiograficzne. Oznaczono także stężenie naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu oraz przeprowadzono próbę wysiłkową, której wynik posłużył do wyliczenia wskaźnika wydolności tlenowej PWC170. Wyniki badań: Podczas 8-miesięcznego treningu stężenie naczyniowo- -śródbłonkowego czynnika wzrostu w surowicy zmniejszyło się istotnie statystycznie (274,3 ± 195,7 vs 193,8 ± 153,8 ng/ml, p < 0,001). Jego stężenie było też istotnie niższe w grupie sportowców płci męskiej, zarówno na początku (196,2 ± 157,3 vs 352,4 ± 204,0 ng/ml, p = 0,02), jak i na końcu okresu obserwacji (139,6 ± 110,9 vs 247,9 ± 174,6 ng/ml, p = 0,003). W tym samym okresie średnia wartość wskaźnika PWC170 zwiększyła się w całej badanej grupie (108,6 ± 28,1 vs 119,0 ± 34,1 W, p = 0,02), a w odniesieniu do płci zmiany istotne statystycznie wystąpiły tylko u sportowców płci męskiej. Nie stwierdzono istotnych statystycznie korelacji pomiędzy względnymi zmianami stężenia naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu i wartości wskaźnika PWC170 (współczynnik korelacji rang Spearmana – Rs 0,158, p > 0,05). Wnioski: Podczas długotrwałego treningu sportowego dochodzi do obniżenia stężenia naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu. Jednocześnie obserwowana poprawa wydolności fizycznej może sugerować, że odbywa się to przy udziale adaptacyjnej, indukowanej wysiłkiem fizycznym angiogenezy w mięśniach szkieletowych. Zmiany te wykazują jednak wyraźne różnice zależne od płci.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2015, 11, 4; 402-409
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział VEGF-A i jego receptorów w procesie angiogenezy
The role of VEGF-A and its receptors in angiogenesis
Autorzy:
Uttecht-Pudełko, Anna M.
Partyka, Robert
Jałowiecka, Izabela
Żerdziński, Michał
Pieczyrak, Beata
Kokocińska, Danuta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035010.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
angiogeneza
vegf-a
svegf-r1
svegf-r2
angiogenesis
Opis:
Angiogenesis is essential for the proper development of the organism and repair processes, but also significant in cancer progression and metastasis in solid tumors. A major cytokine that promotes the development of new blood vessels is the vascular endothelial growth factor – VEGF, whereas its soluble receptors (sVEGF-R1 and sVEGF-R2) perform antiangiogenic activity because they capture and neutralize VEGF-A free molecules.
Tworzenie naczyń krwionośnych jest niezbędne do prawidłowego rozwoju organizmu i przebiegu procesów naprawczych, ale też kluczowe w progresji choroby nowotworowej i generacji przerzutów odległych w guzach litych. Główną cytokiną promującą rozwój nowych naczyń krwionośnych jest naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu VEGF (vascular endothelial growth factor), natomiast jego rozpuszczalne receptory (sVEGF-R1 i sVEGF-R2), w związku z wychwytywaniem wolnych cząsteczek VEGF-A oraz ich neutralizacją, charakteryzuje aktywność antyangiogenna.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2014, 68, 6; 457-464
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF) jako marker progresji choroby nowowotworowej - przegląd doniesień
Vascular endothelial growth factor (VEGF) as a marker for cancer progression - a review
Autorzy:
Flak, B.
Wawrzyniec, K.
Kwiatek, S.
Kawczyk-Krupka, A.
Czuba, Z.
Sieroń-Stołtny, K.
Sieroń, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/261266.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Politechnika Wrocławska. Wydział Podstawowych Problemów Techniki. Katedra Inżynierii Biomedycznej
Tematy:
angiogeneza
angiogeneza nowotworowa
przełączenie angiogenne
VEGF
hipoksja
angiogenesis
tumor angiogenesis
angiogenic switch
hypoxia
Opis:
Angiogeneza zwana również neowaskularyzacją jest wieloetapowym procesem tworzenia nowych naczyń krwionośnych w miejscu już istniejących, regulowanym przez czynniki pobudzające (proangiogenne) oraz hamujące (antyangiogenne). Nowotworzenie naczyń zachodzi w procesach fizjologicznych oraz w stanach patologicznych organizmu. W wyniku zaburzenia równowagi między czynnikami proangiogennymi, aktywującymi proces tworzenia nowych naczyń a czynnikami hamującymi (antyangiogennymi) dochodzi do przewagi aktywacji czynników angiogennych oraz nadmiernej angiogenezy, co sprzyja rozwojowi guza nowotworowego. W wyniku niedotlenienia (hipoksji) tkanki dochodzi do aktywacji czynników angiogennych, w tym przede wszystkim czynnika odgrywającego kluczową rolę w progresji nowotworowej – VEGF (ang. Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF jest białkiem uważanym za główny czynnik odpowiedzialny za proces angiogenezy oraz wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych; nazywany jest również czynnikiem przepuszczalności naczyniowej. Najważniejszym czynnikiem indukującym proces angiogenezy oraz wydzielanie czynnika VEGF przez komórki nowotworowe jest niedotlenienie (hipoksja) panujące w mikrośrodowisku guza. VEGF jest złym czynnikiem prognostycznym odpowiadającym za progresję oraz aktywację tworzenia przerzutów wielu guzów litych. Zmniejszenie wydzielania czynnika VEGF ma istotne znaczenie w zahamowaniu procesu angiogenezy, a także potencjału metastatycznego komórek nowotworowych, które wcześniej nie uległy zniszczeniu na drodze apoptozy lub nekrozy.
Angiogenesis, also called neovascularization is a multistep process of forming new blood vessels and it is regulated by stimulating factors (proangiogenic) and inhibitors (anti-angiogenenic). Neovascularization occurs in physiological processes and in pathological states of the organism. As a result of an imbalance between proangiogenic factors activating the process of creating new blood vessels and inhibitors (anti-angiogenic) comes to lead the activation of angiogenic factors and excessive angiogenesis, which promotes tumor growth. As a result of hypoxia an activation of tissue angiogenic factors occurs, including, in particular, the key factor in tumor progression - VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor). VEGF is a protein considered to be the main factor responsible for process of angiogenesis and an increased vascular permeability’ It is also known as a vascular permeability factor. The most important factor that induces angiogenesis and VEGF secretion by cancer cells is hypoxia in the tumor microenvironment. VEGF is a poor prognostic factor responsible for the progression and metastasis activation of many solid tumors. Decreased levels of VEGF is important in the inhibition of angiogenesis and metastatic potential of tumor cells that have not been destroyed by apoptosis or necrosis.
Źródło:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna; 2013, 19, 4; 205-209
1234-5563
Pojawia się w:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ekspresja czynnika VEGF i receptora R1 w mięśniakach macicy kobiet w różnym wieku
Expression of VEGF factor and R1 receptor in uterine myomas in women of different age
Autorzy:
Bogunia, Edyta
Morek, Michał
Plewka, Andrzej
Plewka, Danuta
Miśkiewicz, Adam
Wittek, Piotr
Kurpas, Piotr
Bilski, Rafał
Madej, Paweł
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038090.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
angiogeneza
mięśniaki
kobieta
vegf
vegf-r1
angiogenesis
myoma
woman
Opis:
Uterine myomas are the most common benign neoplasms of female reproductive organs. These neoplasms depend upon the impact of steroidal sex hormones – estrogen and progesterone. In uterine myoma cells a disturbed expression of some cytokines and factors is found, including angiogenic factors. The aim of the study was to evaluate the VEGF factor and VEGF-R1 receptor expression in uterine myomas. In the study there were 20 women with myomatous alterations in the uterus, including 10 women in reproductive age and 10 women in perimenopausal age. The study material consisted of tissue specimens taken from the myoma and specimens taken from normal myometrium. Evaluation of the VEGF factor and R1 receptor expression was conducted by means of immunohistochemical staining, using the ABC technique. In the evaluated cells with uterine myoma, both in young women and those in perimenopausal age, a significant increase in VEGF expression was found. This expression was independent of the myoma size. Moreover, a significantly higher VEGF-R1 expression was found in large myomas compared to small ones. The high VEGF factor expression level in women in perimenopausal age may indicate an additional local process of estrogen synthesis. The high VEGF-R1 expression in large myomas may suggest a direct stimulation of myoma growth affected by VEGF.
Mięśniaki macicy należą do najczęstszych łagodnych nowotworów żeńskich narządów płciowych. Są to nowotwory zależne od wpływu steroidowych hormonów płciowych – estrogenów i progesteronu. W komórkach mięśniaków macicy stwierdza się zaburzoną ekspresję niektórych cytokin i czynników, w tym czynników angiogennych. Celem badań była ocena ekspresji naczyniowo-śródbłonkowego czynnika wzrostu VEGF (vascular endothelial growth factor) i receptora VEGF-R1 (vascular endothelial growth factor receptor 1) w mięśniakach macicy. Badaniem objęto 20 kobiet ze zmianami mięśniakowatymi w macicy, w tym 10 w wieku rozrodczym i 10 w wieku okołomenopauzalnym. Materiał do badań stanowiły wycinki tkankowe pobrane z mięśniaka oraz próbki pobrane z prawidłowego miometrium. Ekspresję czynnika VEGF i receptora R1 oceniano na podstawie barwienia immunohistochemicznego, wykorzystując technikę ABC. W ocenianych typach komórek macicy z mięśniakami, zarówno u kobiet młodych, jak i w wieku okołomenopauzalnym stwierdzono wyraźny wzrost ekspresji VEGF. Ekspresja ta była niezależna od wielkości mięśniaka. Stwierdzono także wyraźnie wyższą ekspresję VEGF-R1 w mięśniakach dużych niż w małych. Wysoki poziom ekspresji czynnika VEGF u kobiet w wieku okołomenopauzalnym może wskazywać na dodatkowy lokalny proces syntezy estrogenów. Wysoka ekspresja VEGF-R1 w mięśniakach dużych może świadczyć
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2013, 67, 5; 303-310
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Metodyka projektowania mikroaparatów lab-on-a-chip do badań przepływów w naczyniach włosowatych guzów nowotworowych
Method of designing lab-on-a-chip microsystems for testing the flow in tumor capillaries
Autorzy:
Szafran, R.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2072335.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Stowarzyszenie Inżynierów i Techników Mechaników Polskich
Tematy:
lab-on-a-chip
angiogeneza
mikroprzepływy
mikrosystemy
LOC
angiogenesis
microflow
microsystems
Opis:
Praca prezentuje nowy sposób projektowania mikrourządzeń lab on a chip (LOC) do zastosowań w biotechnologii i medycynie. Umożliwia on odwzorowanie dowolnie wybranej struktury naczyniowej, niezależnie od narządu, nowotworu, czy nawet organizmu. W ramach badań opracowano projekt i metodę fabrykacji mikrosystemu symulującego sieć naczyń włosowatych powstających podczas angiogenezy nowotworowej. Opracowano pełną metodykę fabrykacji i łączenia elementów urządzenia.
The paper presents a new method for the designing of lab-on-a-chip (LOC) microdevices for biotechnology and medicine applications. It makes possible to reproduce the vascular structure, regardless of the organ, tumor or even the body. Methods for designing and fabrication of microsystems for microflow investigations in the network of capillary vessels of cancer tumor were developed. The complete methodology for fabrication and joining of the system is presented.
Źródło:
Inżynieria i Aparatura Chemiczna; 2013, 5; 477--478
0368-0827
Pojawia się w:
Inżynieria i Aparatura Chemiczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena wartości prognostycznej angiogenezy w guzach z grupy neuroblastoma u dzieci
Autorzy:
Taran, Katarzyna
Wysocka, Anna
Sitkiewicz, Anna
Kobos, Jozef
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/551671.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Stowarzyszenie Przyjaciół Medycyny Rodzinnej i Lekarzy Rodzinnych
Tematy:
angiogeneza,
euroblastoma
dzieci.
Źródło:
Family Medicine & Primary Care Review; 2013, 3; 408-410
1734-3402
Pojawia się w:
Family Medicine & Primary Care Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 18

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies