Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "androgens" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Inhibition of CYP17 expression by adrenal androgens and transforming growth factor β in adrenocortical cells.
Autorzy:
Biernacka-Łukanty, Justyna
Lehmann, Tomasz
Trzeciak, Wiesław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041500.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
CYP17
adrenocortical cells
TGF-β
androgens
expression
Opis:
Cytochrome P450c17, encoded by the CYP17 gene, is a component of the 17a-hydroxylase/17,20-lyase enzyme complex essential for production of adrenal glucocorticoids and androgens as well as gonadal androgens. The expression of CYP17 in adrenocortical cells is stimulated by corticotropin (ACTH) via the signal transduction pathway involving cAMP and protein kinase A (PKA). Thus, in addition to glucocorticoids, ACTH stimulates formation of adrenal androgens, which are known to induce transforming growth factor β (TGF-β) secretion. TGF-β in turn inhibits steroid hormone output by attenuating both basal and ACTH-dependent expression of CYP17. The present study revealed that treatment of bovine and human H295R adrenocortical cells with androgens resulted in a decrease in the basal level of CYP17 transcript and cortisol secretion, without affecting forskolin-stimulated levels. We also demonstrated that in H295R cells TGF-β inhibited both basal and forskolin-stimulated accumulation of CYP17 mRNA. Determination of promoter activity, directing luciferase reporter gene expression in H295R cells transfected with deletion fragments of bovine CYP17 promoter, indicated that the -483 to -433 bp fragment of the promoter was necessary for the inhibitory action of TGF-β on CYP17 expression. It is concluded that in bovine and human adrenocortical cells, androgens inhibit basal CYP17 expression probably at the transcriptional level and independently of the effect of TGF-β.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2004, 51, 4; 907-917
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Congenital adrenal hyperplasia due to 21-hydroxylase deficiency – management and differentiation in adults
Autorzy:
Nowak, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1066263.pdf
Data publikacji:
2019
Wydawca:
Przedsiębiorstwo Wydawnictw Naukowych Darwin / Scientific Publishing House DARWIN
Tematy:
21-hydroxylase
androgens
congenital adrenal hyperplasia
glucocorticosteroids
Opis:
Congenital adrenal hyperplasia (CAH) due to 21-hydroxylase deficiency is one of the most common autosomal recessive hereditary diseases. The lack of cortisol synthesis leads to excessive stimulation of the adrenal glands by adrenocorticotropic hormone (ACTH). Moreover the impairment of cortisol synthesis results in adrenal hyperplasia and excessive androgen synthesis. Congenital adrenal hyperplasia is characterised by a considerable correlation between the genotype and the phenotype with the type of CYP21A2 gene mutation affecting the severity of 21-hydroxylase deficiency. The clinical manifestations of congenital adrenal hyperplasia in adults result from adrenocortical insufficiency, hyperandrogenism, and the adverse effects of glucocorticosteroids, which are used for the treatment of the syndrome. Non-classic congenital adrenal hyperplasia may sometimes have no clinical manifestation. Patients with classic congenital adrenal hyperplasia experience a wide variety of symptoms, including obesity, hypertension, hyperinsulinaemia, insulin resistance, and hyperleptinaemia. These abnormalities, the same as glucocorticosteroid treatment, promote the development of other diseases, such as metabolic syndrome, diabetes mellulitis, cardiovascular diseases and psychosocial problems. Moreover glucocorticosteroids treatment increases risk of osteoporosis and dermatological disorders. The maladies are more often seen in patients suffering from congenital adrenal hyperplasia syndrome than in the general population. Patients suffering from congenital adrenal hyperplasia require systematic evaluation of biochemical parameters (17-hydroxyprogesterone and androstendion) the same as clinical parameters (body mass index, waist circumference, glucose, lipids, blood pressure). Medical care for patients suffering from congenital adrenal hyperplasia should be provided by reference centres. Patients require cooperation between an endocrinologist, diabetologist, gynaecologist, andrologist, urologist, sexuologist and psychologist.
Źródło:
World Scientific News; 2019, 130; 71-81
2392-2192
Pojawia się w:
World Scientific News
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Comparative analysis of prostatic acid phosphatase and prostate-specific antigen mRNA levels in hyperplastic prostate stimulated with steroid hormones and growth factors.
Autorzy:
Dulińska, Joanna
Laidler, Piotr
Łabędź, Maria
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043762.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
hyperplastic prostate
prostate-specific antigen
androgens
growth factors
prostatic acid phosphatase
Opis:
Prostatic acid phosphatase (PAP) and prostate-specific antigen (PSA) are the markers of human prostatic gland. However, it is still not completely understood if and how, steroid hormones and growth factors affect their expression and metabolism in the respect to the major pathologies of the gland. Appropriate studies were carried out on histopathologically diagnosed benign prostatic hyperplasia - BPH (n = 42) using tissue slices and cells derived from them. They were incubated with steroid hormones: 5-α-dihydrotestosterone (DHT), estradiol (E) and growth factors: epidermal growth factor (EGF), basic fibroblastic growth factor (bFGF) under culture conditions for up to 24 hours. 32P-labelled specific oligonucleotide probes were used to analyze total RNA isolated from each sample for the presence of PAP and PSA mRNAs. DHT, E, bFGF, EGF or both DHT + bFGF and DHT + EGF increased PAP and PSA mRNA levels in a time- and dose-dependent manner. The highest and statistically significant increase (P <0.001) for PAP mRNA was observed when DHT + bFGF were present in the medium while for PSA mRNA if DHT + EGF were added to the medium. Slow but constant decrease of PAP and PSA mRNA levels was observed in the absence of each of these factors in the incubation medium. The results suggest that early expression of PSA and PAP genes and/or their mRNA stability strongly depend on DHT while differ in their response to EGF and bFGF.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2002, 49, 2; 357-368
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola androgenów w patogenezie i przebiegu klinicznym stwardnienia rozsianego. Nowe możliwości terapii
Role of androgens in the pathogenesis and clinical course of multiple sclerosis. New therapeutic possibilities
Autorzy:
Turniak, Małgorzata
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030410.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
androgens
androgeny
gender
leczenie
multiple sclerosis
płeć
stwardnienie rozsiane
testosteron
testosterone
therapy
Opis:
Multiple sclerosis is an autoimmune disease that affects the central nervous system. An autoimmune reaction directed against myelin components leads to the degradation of sheaths surrounding axons of nerve cells, thus affecting the ability of the nerves to conduct electrical impulses to and from the brain. Despite extensive studies, the aetiology and pathogenesis of this disease is still not clear. It has been shown that the interplay between genetic and environmental factors is responsible for multiple sclerosis development. The average female-to-male ratio at a typical age of disease onset is around 2.0. It means that women suffer from multiple sclerosis twice as often as men. It has also been reported that the clinical course of the disease is different in women and men. Studies showing that the female-to-male ratio is not observed in paediatric patients, suggest that sex hormones play a role in the pathogenesis of multiple sclerosis and susceptibility to this disease. Numerous studies have reported that androgens affect neural and glial cell survival in vitro. In addition, the positive effect of both endogenous and exogenous testosterone on the clinical course of multiple sclerosis in animal models has been proven. Pilot studies concerning the treatment with testosterone and selective androgen receptor modulators have shown promising tolerance and no severe side effects, suggesting that they may be good candidates for a new therapy for multiple sclerosis patients.
Stwardnienie rozsiane to choroba autoimmunologiczna, która atakuje ośrodkowy układ nerwowy. Reakcja autoimmunologiczna skierowana przeciwko komponentom mieliny prowadzi do degradacji osłonki otaczającej aksony komórek nerwowych, co upośledza ich zdolność do przewodzenia impulsów – zarówno z mózgu, jak i do niego. Mimo intensywnych badań etiologia i patogeneza choroby nadal nie są dokładnie poznane. Zostało ustalone, że w rozwoju stwardnienia rozsianego biorą udział czynniki genetyczne i środowiskowe. Średni stosunek częstości występowania choroby u kobiet do częstości jej występowania u mężczyzn w przypadku typowego wieku zachorowania (między 35. a 49. rokiem życia) wynosi około 2,0, czyli kobiety zapadają na stwardnienie rozsiane dwukrotnie częściej. Także przebieg choroby i rokowanie są różne u kobiet i mężczyzn. Zależności tej nie obserwuje się wśród pacjentów pediatrycznych, co może sugerować, że hormony płciowe odgrywają istotną rolę w podatności na schorzenie i jego przebiegu. Liczne badania dowiodły istnienia wpływu androgenów na komórki nerwowe i glej in vitro. Co więcej, pozytywny wpływ zarówno testosteronu, jak i dihydrotestosteronu został udowodniony w modelach zwierzęcych stwardnienia rozsianego. Pilotażowe badania dotyczące zastosowania testosteronu i selektywnych modulatorów receptora androgenowego wykazały obiecującą tolerancję i brak poważnych efektów ubocznych, co daje nadzieję na wykorzystanie tej terapii. Krótko- i długoterminowa efektywność jej działania oraz skutki uboczne wymagają jednak dalszych badań.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2015, 15, 1; 28-34
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies