Temat: TWA - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Ftalan diizobutylu. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Diisobutyl phthalate. Documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Jurewicz, Joanna
Kupczewska-Dobecka, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/23352087.pdf
Data publikacji:: 2023
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: ftalan diizobutylu
narażenie zawodowe
toksyczność
reprotoksyczność
NDS
inżynieria środowiska
nauki o zdrowiu
diisobutyl phthalate
occupational exposure
toxicity
reprotoxicity
MAC-TWA
health sciences
environmental engineering
Opis:: Ftalan diizobutylu (DiBP) [84-69-5] to ciecz bezbarwna do bladożółtej. Stosowany jest przede wszystkim w przemyśle tekstylnym i skórzanym, elektrycznym, w budownictwie, w produktach użytku domowego, a także jako dodatek zmiękczający do polimerów. DiBP nie ulega kumulacji w organizmie, a wydalany jest głównie z moczem. Charakteryzuje się krótkim okresem biologicznego półtrwania, jest szybko metabolizowany do monoestru i eliminowany głównie jako wolny monoester kwasu ftalowego (ftalan monoizobutylu, MiBP) lub sprzężony z kwasem glukuronowym monoester kwasu ftalowego. Dotychczas w Polsce dla DiBP nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) w środowisku pracy. W piśmiennictwie brak jest danych dotyczących działania drażniącego, uczulającego lub rakotwórczego u ludzi i na zwierzęta laboratoryjne. Ftalan diizobutylu jest substancją o małej toksyczności ostrej. Za skutek krytyczny działania DiBP na podstawie wyników badań przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych przyjęto działanie na rozrodczość oraz działanie hepatotoksyczne. Do wyliczenia wartości NDS przyjęto wyniki 4-miesięcznego badania na szczurach, którym DiBP podawano w paszy w dawkach: 0, 70, 700 lub 3500 mg/kg mc./dzień. W eksperymencie na zwierzętach obserwowano zmniejszenie masy wątroby, jąder, zmniejszenie liczby erytrocytów oraz zmniejszenie stężenia hemoglobiny. Dawkę 70 mg/kg mc./dzień przyjęto jako wartość NOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności wyliczona wartość NDS wynosi 4 mg/m³ . Brak podstaw do wyznaczenia wartości chwilowej NDSCh. Zalecono oznakowanie substancji w wykazie literami „Ft” oznaczającymi substancję o działaniu szkodliwym na rozrodczość. Substancja nie spełnia kryteriów zastosowania notacji wskazującej na wchłanianie przez skórę. Brak podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia (DSB) w materiale biologicznym. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu i inżynierii środowiska.
Diisobutyl phthalate (DiBP) [84-69-5] is a colorless to pale yellow liquid. It is used in the textile, leather, electrical industry, construction, in household products, as well as a softening additive for polymers. DiBP does not accumulate and is mainly excreted in the urine. It has a short biological half-life and is rapidly metabolized to a monoester and eliminated mainly as free phthalic acid monoester (monoisobutyl phthalate, MiBP) or glucuronide-conjugated phthalic acid monoester. The value of the Maximum Admissible Concentration (MAC) has not been established for DiBP so far in Poland. There are no data on irritation or sensitization and on carcinogenic effect of in humans and laboratory animals in the available literature. Diisobutyl phthalate is a substance of low acute toxicity. Reproductive and hepatotoxic effects were considered as critical effects of DiBP according to the study conducted on laboratory animals. The results of a 4-month study on rats administered DiBP in the feed at doses of 0, 70, 700, 3500 mg/kg bw/day were used to calculate the maximum concentration value (MAC-TWA). In the study, a decrease in the liver weight, decrease in the testes weight, number of erythrocytes and haemoglobin level were observed. The dose of 70 mg/kg bw/day was taken as the NOAEL value. After applying appropriate uncertainty factors, the calculated TLV value is 4 mg/m³ . There are no basis to determine the short-term value (STEL) and biological limit values (BLV). This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2023, 1 (115); 115--149
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Nikiel i jego związki – w przeliczeniu na Ni, z wyłączeniem tetrakarbonylku niklu Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Nickel and its compounds – as Ni, excluding nickel tetracarbonyl Documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Daragó, Adam
Sapota, Andrzej
Kilanowicz, Anna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/23352092.pdf
Data publikacji:: 2023
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: nikiel
związki niklu
toksyczność
substancje rakotwórcze
narażenie zawodowe
NDS
nickel
nickel compounds
toxicity
carcinogens
occupational exposure
MAC-TWA
Opis:: Nikiel (Ni) jest metalem o charakterystycznym połysku. Znalazł zastosowanie do produkcji stopów, w galwanizacji, produkcji baterii, protez, pigmentów, w przemyśle ceramicznym i komputerowym. Skutki narażenia ludzi na nikiel i jego związki w warunkach zawodowych obejmują głównie wpływ na układ oddechowy (w tym ryzyko wystąpienia chorób nowotworowych płuc i jamy nosowej, zwłóknienie i pylicę płuc, astmę oskrzelową) oraz działanie uczulające na skórę i układ oddechowy. Szkodliwy wpływ niklu i jego związków na układ oddechowy potwierdzają wyniki badań doświadczalnych na zwierzętach. Długotrwałe narażenie na nikiel i jego związki powodowało również osłabienie układu odpornościowego oraz skutki nefro- i hepatotoksyczne. Rozpuszczalne sole niklu nie wywoływały mutacji w komórkach bakterii, ale genotoksyczność niklu i jego związków potwierdzono w badaniach z użyciem komórek eukariotycznych ssaków, przy czym jedynie przy wysokich stężeniach niklu. Nikiel i jego związki mogą przenikać przez łożysko oraz do mleka matki. Działanie rakotwórcze na układ oddechowy po narażeniu inhalacyjnym było także wykazane w badaniach na szczurach, głównie dla siarczku niklu oraz tlenku niklu. Zaproponowano przyjęcie wartości wiążących dla związków niklu ujętych w dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2022/431 z dnia 9 marca 2022 r., zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE, jako wartości NDS: 0,01 mg Ni/m³ (frakcja respirabilna), 0,05 mg Ni/m³ (frakcja wdychalna). Zaproponowano przyjęcie do 17 stycznia 2025 r. włącznie okresu przejściowego, podczas którego obowiązywać będzie wartość NDS wynosząca 0,1 mg/m³ w odniesieniu do frakcji wdychalnej związków niklu. Proponuje się oznakować jako substancje o działaniu: uczulającym, rakotwórczym kat. 1A – związki niklu (Carc. 1A), rakotwórczym kat. 2 – nikiel metaliczny (Carc. 2), szkodliwym na rozrodczość.
Nickel (Ni) is a metal with a distinctive luster, and has found applications in alloying, electroplating, battery manufacturing, prosthetics, pigments, ceramics and computer industries. The effects of human exposure to nickel and its compounds under occupational conditions mainly include effects on the respiratory system (including the risk of cancer of the lungs and nasal cavity, fibrosis and pneumoconiosis, bronchial asthma) and sensitization of the skin and respiratory system. The harmful effects of nickel and its compounds on the respiratory system are confirmed by the results of experimental studies on animals. Long-term exposure to nickel and its compounds also caused immune system impairment and nephro- and hepatotoxic effects. Soluble nickel salts did not induce mutations in bacterial cells, but the genotoxicity of nickel and its compounds has been confirmed in studies using mammalian eukaryotic cells, with only high nickel concentrations. Nickel and its compounds can cross the placenta and into breast milk. Respiratory carcinogenic effects after inhalation exposure have also been demonstrated in rat studies, mainly in regard of nickel sulfide and nickel oxide. It has been proposed to adopt the binding values for nickel compounds included in Directive (EU) 2022/431 of the European Parliament and of the Council of March 9, 2022, amending Directive 2004/37/EC, as the NDS values: 0.01 mg Ni/m³ (respirable fraction), 0.05 mg Ni/m³ (inhalable fraction). It is proposed to adopt a transitional period up to and including January 17, 2025, during which an NDS value of 0.1 mg/m³ will apply to the inhalable fraction of nickel compounds. It is proposed to label as substances with the following effects: sensitizer, carcinogen cat. 1A – nickel compounds, Carc. 2 – carcinogenic cat. 2 – nickel metal, reproductive toxicity.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2023, 2 (116); 29--104
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Mieszanina polichlorowanych dibenzo-p-dioksyn i polichlorowanych dibenzofuranów : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Mixture of polychlorinated dibenzo-p-dioxins and polychlorinated dibenzofurans : documentation of proposed values of occupational exposure limits(OELs)
Autorzy:: Szymańska, Jadwiga
Frydrych, Barbara
Struciński, Paweł
Szymczak, Wiesław
Hernik, Agnieszka
Bruchajzer, Elżbieta
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138385.pdf
Data publikacji:: 2020
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: mieszanina PCDDs i PCDFs
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
PCDDs and PCDFs mixture
toxicity
occupational exposure
MAC-TWA
health sciences
environmental engineering
Opis:: Polichlorowane dibenzo-p-dioksyny (PCDDs) i polichlorowane dibenzofurany (PCDFs), nazywane powszechnie „dioksynami”, należą do halogenopochodnych węglowodorów aromatycznych charakteryzujących się: zbliżoną budową, właściwościami fizykochemicznymi oraz toksykologicznymi. Nie są stosowane komercyjnie, powstają jako produkty uboczne w trakcie: awarii, spalania, niektórych procesów przemysłowych itp. Wartości LD50 (0,002 ÷ 300 mg/kg) zależą od gatunku badanych zwierząt oraz budowy chemicznej związku. Dostępne w literaturze dane dotyczące toksyczności przewlekłej dotyczą głównie 2,3,7,8-TCDD i 2,3,4,7,8-PeCDF. Potencjalne drogi narażenia ludzi na PCDDs i PCDFs to: układ pokarmowy, płuca i skóra. Związki te są kumulowane głównie w wątrobie i tkance tłuszczowej. Ich polarne metabolity mogą podlegać sprzęganiu z kwasem glukuronowym i glutationem. Głównymi drogami wydalania są żółć i kał. U ssaków PCDDs i PCDFs są eliminowane również z mlekiem matki. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności PCDDs (głównie 2,3,7,8-TCDD) i PCDFs oraz ich wpływ na płodność i rozrodczość są niespójne. Spośród PCDDs i PCDFs związkiem najsilniej wpływającym na płodność, rozrodczość i rozwój płodów jest 2,3,7,8-TCDD. Podstawą do oceny działania rakotwórczego dioksyn (w tym 2,3,7,8-TCDD) i furanów u ludzi są badania epidemiologiczne. Kohorty obejmują osoby narażone zawodowo na: chlorofenole, herbicydy fenoksyoctowe oraz mieszaninę polichlorowanych dibenzodioksyn i furanów. PCDDs i PCDFs mają wsplólny mechanizm działania toksycznego związany z aktywacją receptora Ah. Związki te są uważane za induktory szeregu enzymów (np. CYP1A) i modulatory hormonów oraz czynników wzrostu. Aktywność CYP1A1 jest jednym z najczulszych wskaźników narażenia na 2,3,7,8-TCDD. U szczurów i myszy po podaniu 2,3,7,8-TCDD stwierdzono: gruczolakoraki i raki wątrobowokomórkowe oraz raki wywodzące się z przewodów żółciowych. Zmiany nowotworowe obserwowano także w innych narządach. Wyniki badań NTP wykazały również rakotwórcze działania 2,3,4,7,8-PeCDF. Według IARC wystarczające dowody działania rakotwórczego na ludzi istnieją jedynie dla 2,3,7,8-TCDD (CAS: 1746-01-6) i 2,3,4,7,8 PeCDF (CAS: 57117- 31-4). Pozostałe PCDDs i PCDFs są zaliczane do substancji niemożliwych do zaklasyfikowania jako rakotwórcze dla człowieka. Za podstawę do wyznaczenia wartości NDS dla mieszniny PCDDs i PCDFs przyjęto wyniki przeprowadzonej w 2017 r. oceny ryzyka wystąpienia dodatkowego nowotworu wątroby u ludzi narażanych w środowisku pracy na 2,3,7,8-TCDD. Ryzyko to oceniono na – 10 - 4 dla 40 lat narażenia na związek o stężeniu 18 pg/m³ . W przypadku narażenia łącznego, zawartość polichlorowanych dibenzo-p-dioksyn i furanów w badanych próbkach, a także ich najwyższe dopuszczalne poziomy są wyrażane w postaci tzw. równoważnika sumarycznej toksyczności (TEQ), (ang. toxicity equivalent). Dla mieszaniny PCDDs i PCDFs zaproponowano przyjąć wartość 18 pg WHO2006-TEQ/m³ . Wynik wyrażony jako pg WHO-TEQ/m³ nie jest stężeniem, lecz określeniem sumarycznej toksyczności mieszaniny kongenerów dioksyn i furanów, zawartych w próbce w odniesieniu do TCDD. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Polychlorinated dibenzo-p-dioxins (PCDDs) and dibenzofurans (PCDFs), commonly known as „dioxins” are compounds with similar structure, physicochemical and toxicological properties. They are not used commercially, they are formed as by-products during certain industrial processes, combustion, failures, etc. LD50 values (0.002–300 mg/kg) depend on the species of the animal tested and the chemical structure of the particular compound. Information on chronic toxicity mainly relates to 2,3,7,8-TCDD and 2,3,4,7,8-PeCDF. Potential routes of human exposure are the digestive system, lungs and skin. These compounds are accumulated mainly in the liver and adipose tissue. Their polar metabolites may undergo conjugation with glucuronic acid and glutathione. The main routes of excretion are bile and feces. In mammals, PCDDs/PCDFs are also eliminated in breast milk. The results of mutagenicity and genotoxicity tests of PCDDs (mainly 2,3,7,8-TCDD) and PCDFs and their effects on fertility and reproduction are inconsistent. Among PCDDs and PCDFs, the compound that most strongly affects fertility, reproduction and fetal development is 2,3,7,8-TCDD. Epidemiological studies are the basis for assessing the carcinogenic potential of dioxins (including 2,3,7,8-TCDD) and furans in humans. Cohorts include those occupationally exposed to chlorophenols, phenoxyacetic herbicides and a mixture of polychlorinated dibenzodioxins and furans. PCDDs/PCDFs have a common mechanism of toxic action associated with activation of the Ah receptor. PCDDs/ PCDFs are considered to be inducers of several enzymes (e.g. CYP1A) and modulators of hormones and growth factors. CYP1A1 activity is one of the most sensitive indicators of exposure to 2,3,7,8-TCDD. Adenocarcinomas and hepatocellular carcinomas as well as bile ducts have been found in rats and mice exposed to 2,3,7,8-TCDD. Tumor changes have also been observed in other organs. NTP studies also showed carcinogenic effects of 2,3,4,7,8-PeCDF. According to IARC, sufficient evidence of a carcinogenic effect on humans exists only for 2,3,7,8-TCDD (CAS: 1746-01-6) and 2,3,4,7,8 PeCDF (CAS: 57117-31-4). Other PCDDs / PCDFs cannot be classified as carcinogenic to humans.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2020, 1 (103); 71-142
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: N-Nitrozodimetyloamina : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
N-Nitrosodimethylamine : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Bruchajzer, Elżbieta
Frydrych, Barbara
Szymańska, Jadwiga
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138221.pdf
Data publikacji:: 2019
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: N-nitrozodimetyloamina
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
inżynieria środowiska
nauki o zdrowiu
N-nitrosodimethylamine
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
health sciences
environmental engineering
Opis:: N-Nitrozodimetyloamina to palna, lotna, oleista ciecz o żółtej barwie i charakterystycznym zapachu. Stosowana jest w: przemyśle gumowym, skórzanym, odlewniczym oraz w rolnictwie. W Polsce w latach 2005-2016 na N-nitrozodimetyloaminę było narażonych od kilkudziesięciu do kilkuset osób rocznie. Największe stężenia, na które byli narażani pracownicy przemysłu gumowego, wynosiły 4,5 ÷ 9,2 μg/m3. Zatrucia ostre N-nitrozodimetyloaminą u ludzi zdarzały się w wyniku wypadków lub działań o podłożu kryminalnym. Brak jest informacji na temat toksycznego działania N-nitrozodimetyloaminy w warunkach narażenia zawodowego ludzi. Po dożołądkowym podaniu N-nitrozodimetyloaminy szczurom wartość LD50 wynosiła poniżej 50 mg/kg mc. Przewlekłe narażenie (przez 45 ÷ 52 tygodnie) szczurów na N-nitrozodimetyloaminę drogą pokarmową, w dawkach 0,144 ÷ 3,6 mg/kg mc./dzień, powodowało zależne od dawki nasilenie występowania przypadków nowotworów: wątroby, nerek i płuc oraz skrócenie czasu życia. U szczurów, które narażano inhalacyjnie na N-nitrozodimetyloaminę o stężeniach: 120; 600 lub 3 000 μg/m3 przez 207 dni, obserwowano – zależne od stężenia – zwiększenie śmiertelności zwierząt oraz występowanie nowotworów nosa. Najwięcej informacji na temat zależności skutku działania toksycznego od poziomu narażenia pochodzi z doświadczenia wykonanego na szczurach, którym N-nitrozodimetyloaminę podawano przewlekle w wodzie do picia w dawkach 0,001 ÷ 0,697 mg/kg mc./dzień (samcom) lub 0,002 ÷ 1,244 mg/kg mc./dzień (samicom). Dla dawek do 0,2 mg/kg mc./ dzień ryzyko występowania nowotworów wątroby rosło (w zależności od podanej dawki). N-Nitrozodimetyloamina działa mutagennie i genotoksycznie po aktywacji metabolicznej. Ma to związek z mechanizmem działania genotoksycznego i rakotwórczego, za który są odpowiedzialne metabolity. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) zaliczyła N-nitrozodimetyloaminę do grupy 2A (prawdopodobnie rakotwórczy dla ludzi), w ACGIH (w 2001 r.) zakwalifikowano N-nitrozodimetyloaminę do grupy A3 (udowodnione działanie rakotwórcze na zwierzęta i nieznane działanie rakotwórcze na ludzi). Unia Europejska zaliczyła związek do kategorii kancerogenności 1B z przypisem „H350 – może powodować raka”. Podstawą obliczenia wartości NDS dla N-nitrozodimetyloaminy było przewlekłe narażenie szczurów na związek w wodzie do picia i obserwowane zmiany w wątrobie. Na podstawie tych badań przeprowadzono ocenę ryzyka powstania dodatkowego nowotworu, które posłużyło do zaproponowania wartości NDS na poziomie 0,0025 mg/m3, w którym ryzyko nowotworowe wynosiłoby 6,15 10-4. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kat. 1B) oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
N-Nitrosodimethylamine is a flammable, volatile, oily liquid with a yellow color and a characteristic odor. It is used in the rubber and leather industry, foundry and agriculture. In Poland, in the years 2005-2016, several dozen to several hundred people per year were exposed on N-nitrosodimethylamine. The highest concentrations to which rubber industry workers in Poland were exposed were 4.5–9.2 µg/m³ . Acute poisoning with N-nitrosodimethylamine in humans occurred as a result of accidents or criminal activities. After intragastric administration of N-nitrosodimethylamine to rats, LD50 was below 50 mg/kg bw. Chronic oral exposure (45–52 weeks) of rats to N-nitrosodimethylamine at doses of 0.144–3.6 mg/kg/day resulted in a dose-dependent increase in the cancer incidence of the liver, kidneys and lungs, and shortening of lifespan. Most information about the relationship between the toxic effects and level of exposure comes from an experiment performed on rats, in which N-nitrosodimethylamine was administered chronically in drinking water at doses of 0.001–0.697 mg/kg body weight/day (males) or 0.002–1.244 mg/kg bw./day (females). For doses up to 0.2 mg/kg/day, the risk of liver cancer increased (depending on the dose). N-Nitrosodimethylamine was mutagenic and genotoxic after metabolic activation. This is related to the mechanism of genotoxic and carcinogenic action of the metabolites. The International Agency for Research on Cancer (IARC) has included N-nitrosodimethylamine to 2A group (probably carcinogenic to humans), ACGIH (in 2001) qualified N-nitrosodimethylamine to A3 group (proven carcinogenicity to animals and unknown human carcinogenicity). The European Union has classified the compound with the inscription “H350 - can cause cancer”. The basis for the calculation of a threshold limit value-time weighted average (TLV-TWA; maximum acceptable concentration – MAC) for N-nitrosodimethylamine was the chronic exposure of rats to the compound in drinking water and observed changes in the liver. On the basis of these studies, an assessment of the risk of an additional tumor was made, which has been used to propose MAC-TWA values at 0.0025 mg/m³ , for which the cancer risk would be 6.15 × 10-4. There is no basis for the short-term exposure limit (STEL) or biological limit value (BLV). The notations “Carc. 1B” (carcinogenic substance Cat. 1B) and “skin” (absorption through the skin may be as important as in the case of inhalation) were proposed. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 3 (101); 65-119
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Spaliny emitowane z silników Diesla, mierzone jako węgiel elementarny : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Diesel engine exhaust, measured as elemental carbon : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Szymańska, Jadwiga
Frydrych, Barbara
Bruchajzer, Elżbieta
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137403.pdf
Data publikacji:: 2019
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: spaliny emitowane z silnika Diesla
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
Diesel engine emissions
toxicity
occupational exposure
MAC-TWA
health sciences
environmental engineering
Opis:: Spaliny emitowane z silników Diesla (SESD) to wieloskładnikowe mieszaniny związków chemicznych powstające w wyniku niecałkowitego spalania paliwa i oleju silnikowego. Działanie toksyczne spalin jest związane z obecnością w nich związków o działaniu toksycznym i kancerogennym. W GIS podano w 2019 r., że liczba pracowników zatrudnionych w warunkach stanowiących 0,1 ÷ 0,5 wartości NDS (obowiązujących dla spalin emitowanych z silników Diesla) w 2017 r. oraz w 2018 r. wynosiła odpowiednio 1 071 i 986, natomiast w warunkach 0,5 ÷ 1 NDS wynosiła odpowiednio 26 i 46. W wykazie chorób zawodowych w latach 2013- 2017 zarejestrowano 2 przypadki nowotworów: jeden pęcherza moczowego i jeden krtani (narażenie na WWA obecne w spalinach). W klinicznym obrazie ostrego zatrucia spalinami dominuje działanie drażniące na błony śluzowe oczu i górnych dróg oddechowych. Podrażnienie spojówek oczu jest uważane za jeden z bardziej czułych wskaźników narażenia na spaliny. Zatrucia przewlekłe są obserwowane zazwyczaj u osób zawodowo narażonych przez co najmniej kilka lat. Dominują u nich zmiany czynnościowe i morfologiczne w układzie oddechowym. Przedłużające się narażenie na duże stężenia spalin powodowało: kumulację cząstek stałych w makrofagach, zmiany w komórkach płuc, zwłóknienie i metaplazję nabłonka. Narażenie na spaliny może zaostrzać objawy istniejących już chorób, np. astmy czy alergii. Wyniki badań epidemiologicznych świadczą o istnieniu związku pomiędzy zawodowym narażeniem na spaliny emitowane z silników Diesla a zwiększoną częstością występowania pewnych grup nowotworów, głównie raka płuca i raka pęcherza moczowego. W badaniach przeprowadzonych na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że narażenie na spaliny emitowane z silników Diesla powodowało zaburzenia układów: oddechowego, krążenia, nerwowego i odpornościowego. W testach mutagenności wykazano dodatnie reakcje w kilku szczepach Salmonella. Wyniki badań na zwierzętach (narażenie prenatalne i dorosłych osobników) świadczą o tym, że narażenie na spaliny może mieć wpływ na płodność samców. W załączniku III Dyrektywy Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2019/130 zostały zamieszczone wartości dopuszczalne narażenia zawodowego zmieniające dyrektywę 2004/37/WE. Dla spalin emitowanych z silników Diesla dla 8-godzinnego dnia pracy wartość ta została ustalona na 0,05 mg/m3 (mierzone jako węgiel elementarny). Po 1 ÷ 2-godzinnym narażeniu inhalacyjnym ludzi na stężenia 75 ÷ 225 µg/m³ (jako węgiel elementarny) obserwowano zmniejszenie parametrów czynnościowych układu oddechowego oraz wystąpienie zmian zapalnych w płucach. Brak jest wystarczających danych dotyczących narażenia zawodowego na spaliny emitowane z silników Diesla nowej generacji. W związku z tym zaproponowano przyjąć jako wartość NDS dla spalin emitowanych z silników Diesla stężenie 0,05 mg/m³ (mierzone jako węgiel elementarny) ujęte w Dyrektywie 2019/130, bez wyznaczania wartości NDSCh oraz NDSP. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Exhaust emissions from diesel engines (SESD) are multi-component mixtures of chemical compounds resulting from incomplete combustion of fuel and engine oil. The toxic effect of exhaust gases is associated with the presence of toxic and carcinogenic compounds in them. GIS reports in 2019 that the number of employees employed in conditions constituting 0.1– 0.5 of MAC-TWA (applicable for exhaust emissions from diesel engines) in 2017 and in 2018 was 1071 and 986, respectively, while in conditions 5–1 MAC-TWA were 26 and 46, respectively. In the list of occupational diseases in the years 2013–2017, two cases of cancer were registered: in the bladder and in the larynx (exposure to PAHs present in exhaust gases). In the clinical picture of acute exhaust poisoning, irritant effects on the mucous membranes of the eyes and upper respiratory tract predominate. Eye conjunctival irritation is considered to be one of the most sensitive indicators of exhaust gas exposure. Chronic poisoning is usually seen in people who have been exposed to work for at least several years. Functional and morphological changes in the respiratory system dominate. Prolonged exposure to high concentrations of exhaust gases has resulted in accumulation of solid particles in macrophages, changes in lung cells, fibrosis and epithelial metaplasia. Exposure to exhaust fumes can exacerbate the symptoms of existing diseases, e.g., asthma, allergies. The results of epidemiological studies indicate a relationship between occupational exposure to exhaust gas emitted from diesel engines and the increased incidence of certain groups of cancers, mainly lung cancer and bladder cancer. Studies conducted on laboratory animals have shown that exposure to exhaust fumes emitted from diesel engines caused disorders of the respiratory, circulatory, nervous and immune systems. Mutagenicity tests showed positive responses in several Salmonella strains. Animal studies (prenatal and adult exposure) suggest that exposure to exhaust gas may affect male fertility. Annex III of Directive (EU) 2019/130 of the European Parliament and of the Council contains occupational exposure limit values amending Directive 2004/37/EC. For exhaust emissions from diesel engines for an 8-hour working day, this value was set at 0.05 mg/m³ (measured as elemental carbon). After 1–2 hours of human inhalation exposure to concentrations of 75–225 µg/m³ (as elemental carbon), a decrease in respiratory function parameters and the occurrence of inflammatory changes in the lungs were observed. There is insufficient data on occupational exposure to exhaust emissions from new-generation diesel engines. Therefore, it was proposed to adopt as the MAC-TWA value for exhaust emissions from diesel engines a concentration of 0.05 mg/m³ (measured as elemental carbon) included in Directive 2019/130, without setting STEL and TLV-C. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 4 (102); 43-103
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Tioacetamid – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Thioacetamide – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Bruchajzer, Elżbieta
Szymańska, Jadwiga
Frydrych, Barbara
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138272.pdf
Data publikacji:: 2019
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: tioacetamid
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
inżynieria środowiska
nauki o zdrowiu
thioacetamide
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
environmental engineering
health sciences
Opis:: Tioacetamid występuje w postaci bezbarwnych kryształów o charakterystycznym zapachu merkaptanów. Dawniej był stosowany jako: fumigant zapobiegający gniciu pomarańczy, środek przyspieszający wulkanizację gumy oraz stabilizator oleju napędowego. Obecnie jest wykorzystywany w analizie jakościowej jako źródło siarkowodoru. Według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w latach 2005-2016 w Polsce na tioacetamid narażonych było od 486 do 1 137 osób. Większość z nich stanowiły kobiety. Wartość LD50 po dożołądkowym podaniu związku szczurom wynosi 301 mg/kg mc. Tioacetamid ma silne działanie hepatotoksyczne. Tioacetamid podany szczurom w pojedynczej dawce powodował martwicę zrazików wątrobowych. Podawany wielokrotnie prowadził do uszkodzenia wątroby, o czym świadczyły m.in. zmiany biochemiczne (zwiększenie aktywności: aminotransferaz, gamma-glutamylotransferazy, alkalicznej fosfatazy oraz stężenia bilirubiny w surowicy), a także jej marskość. Skutki toksycznego działania tioacetamidu wykazane w doświadczeniach przewlekłych na zwierzętach świadczą o wyraźnej zależności ich występowania od czasu narażenia. Po przewlekłym narażeniu szczurów na tioacetamid w wodzie do picia (o stężeniu 0,03%, czyli około 35 mg/kg mc./dzień) lub w paszy (0,5% w paszy, czyli około 28 mg/kg mc./dzień) po 4 miesiącach notowano zapalenie wątroby i miejscowe ogniska martwicy w wątrobie, później zmiany te nasilały się, a po 8 ÷ 17 miesiącach występowały: przewlekłe zapalenie wątroby, marskość oraz nowotwory wątroby i przewodów żółciowych. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności tioacetamidu nie są jednoznaczne. Można przyjąć, że związek stwarza ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego w warunkach in vivo, po biotransformacji do silnie hepatotoksycznego metabolitu. Przemiany metaboliczne tioacetamidu w organizmie prowadzą – w wyniku S-oksydacji, głównie przy udziale CYP2E1 – do sulfotlenku (TASO), a następnie hepatotoksycznego, bardzo reaktywnego sulfonu (TASO2). Ma on podstawowe znaczenie w mechanizmie działania toksycznego związku (łącząc się z makrocząsteczkami wątroby). Metabolity tioacetamidu nasilają także stres oksydacyjny. Wystąpienie nowotworów w przewlekłych eksperymentach na zwierzętach spowodowało, że Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1987 roku zaliczyła tioacetamid do grupy 2B, czyli do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka. Zgodnie z klasyfikacją CLP eksperci Unii Europejskiej zaliczyli tioacetamid do substancji rakotwórczych kategorii zagrożenia 1B z przypisem H350 „może powodować raka”. Za podstawę wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto hepatotoksyczne działanie tioacetamidu na szczury, którym podawano związek wielokrotnie drogą dożołądkową. Za wartość NDS zaproponowano stężenie 1,5 mg/m3 . Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Thioacetamide occurs in the form of colorless crystals with a characteristic smell of mercaptans. It was used in the past as a fumigant to prevent oranges from rotting, in rubber vulcanization and as a diesel stabilizer. It is currently used in a qualitative analysis as a source of hydrogen sulfide. According to information from the Central Register of Data on Exposure to Carcinogenic or Mutagenic Substances, Mixtures, Factors or Technological Processes in 2005-2016 from 486 to 1137 people were exposed to thioacetamide in Poland. Most of them were women. The LD50 value after intragastric administration of the compound to rats is 301 mg/kg. Thioacetamide is a strong hepatotoxic agent, its single dose caused hepatic necrosis. Administered repeatedly it induced liver damage, which was indicated by biochemical changes and cirrhosis. The effects of thioacetamide toxicity in chronic animal experiments indicated a relationship to exposure time. After chronic exposure of rats to thioacetamide in drinking water (at 0.03%, i.e., approximately 35 mg/kg/day) or in feed (0.5% in feed, i.e., approximately 28 mg/kg/day), hepatitis and local hepatic foci were noted after 4 months, these changes later intensified, and after 8–17 months chronic hepatitis, cirrhosis and cancer of the liver and bile ducts occurred. The results of mutagenicity and genotoxicity studies of thioacetamide are inconclusive. It can be assumed that the compound may damage genetic material in vivo after biotransformation to a highly hepatotoxic metabolite. The metabolism of thioacetamide by S-oxidation (mainly with the participation of CYP2E1) leads to the production of sulfoxide (TASO), and then to hepatotoxic, highly reactive sulfone (TASO2). The latter is of fundamental importance for the mechanism of toxic action of thioacetamide (by binding with hepatic macromolecules). Thioacetamide metabolites also induce oxidative stress. Because of neoplasms observed in chronic studies, International Agency for Research on Cancer (IARC) included thioacetamide in group 2B – agents probably carcinogenic to humans. According to the CLP classification, thioacetamide is a category-1B carcinogen with a “H350 – May cause cancer” note. The hepatotoxic effects of thioacetamide in rats after repeated administration were used as the basis for determining the maximum acceptable concentration (MAC; TLV-TWA – threshold limit value-time weighted average). A concentration of 1.5 mg/m3 was proposed as the MAC value. There are no bases to determine the short-term exposure limit (STEL) and the biological limit value (BLV). “Carc. 1B” marking is also proposed, as thioacetamide is a category-1B carcinogen. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 4 (102); 149-179
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: 2-Toliloamina : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
o-Toluidine : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Pałaszewska-Tkacz, A.
Świdwińska-Gajewska, A
Czerczak, S.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137551.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: 2-toliloamina
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
o-toluidine
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
Opis:: 2-Toliloamina jest substancją wielkotonażową stosowaną w przemyśle: gumowym, barwiarskim, farmaceutycznym oraz do produkcji herbicydów i jako surowiec do przemysłowej produkcji innych związków chemicznych. Szacowana liczba osób zawodowo narażonych na 2-toliloaminę w UE wynosi 5 500, z czego ponad połowa jest zatrudniona w: przemyśle chemicznym, przy produkcji włókien chemicznych oraz produktów gumowych. W warunkach narażenia zawodowego 2-toliloamina wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną i przez skórę i niezależnie od drogi narażenia związek ten jest wydalany głównie z moczem. Wśród skutków ostrego inhalacyjnego narażenia na duże stężenia 2-toliloaminy (> 25 mg/m3) są opisywane: podrażnienie górnych dróg oddechowych, oczu i skóry objawiające się uczuciem pieczenia twarzy, oczu, gardła oraz kaszlem, skrócenie oddechu, osłabienie, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, methemoglobinemia, hematuria i zaburzenia czynności nerek oraz krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego. W badaniach epidemiologicznych analizowano najczęściej grupę substancji, jaką są aminy aromatyczne (w tym 2-toliloamina). Dostępne dane dotyczą głównie narażenia w przemyśle barwiarskim oraz gumowym. Jako skutki narażenia przewlekłego opisywano: methemoglobinemię, hematurię oraz uszkodzenie nabłonka pęcherza moczowego z czasem prowadzące do rozwoju nowotworów złośliwych tego narządu. Działanie rakotwórcze 2-toliloaminy zostało również potwierdzone w badaniach przeprowadzonych na zwierzętach doświadczalnych, w tym na szczurach i myszach. Narażenie drogą pokarmową na 2-toliloaminę wywoływało nowotwory pęcherza moczowego, przede wszystkim u samic szczura, w mniejszym stopniu u samców. U samic szczura F344, narażanych wraz z paszą na 2-toliloaminę, obserwowano statystycznie znamienny, zależny od dawki, wzrost częstości występowania raka z komórek przejściowych pęcherza moczowego. Ponadto u myszy i szczurów występowały: włókniaki i włókniakomięsaki w tkance podskórnej, naczyniaki i naczyniakomięsaki zlokalizowane w jamie brzusznej i pęcherzu moczowym, międzybłoniaki różnych narządów, mięsakonaczyniaki w różnych narządach, raki z komórek wątrobowych i gruczolaki. U zwierząt doświadczalnych 2-toliloamina wykazuje umiarkowaną toksyczność ostrą: wartości LD50 dla podania dożołądkowego mieszczą się w przedziale 670 ÷ 2 951 mg/kg mc. W badaniach toksyczności ostrej u szczurów narażanych inhalacyjnie obserwowano: sinicę, skurcze i drżenia mięśni, trudności w oddychaniu, czerwono-brązowy wyciek z nosa, zmętnienie rogówki, spadek masy ciała, obniżenie temperatury ciała, ospałość, skrajne wyczerpanie. Opisane w literaturze skutki narażenia podprzewlekłego i przewlekłego zwierząt doświadczalnych na 2-toliloaminę obejmują zmiany w obrębie: śledziony, układu krwiotwórczego oraz nerek i pęcherza moczowego. Na podstawie wyników większości badań mutagenności w układach bakteryjnych nie potwierdzono działania mutagennego 2-toliloaminy, jedynie w nielicznych pracach opisywano wynik dodatni testów po aktywacji metabolicznej. Zarówno w badaniach w warunkach in vitro, jak i in vivo, potwierdzono natomiast indukcję uszkodzeń DNA przez 2-toliloaminę. 2-Toliloamina ma klasyfikację zharmonizowaną w UE jako substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B z przypisanym zwrotem H350 – może powodować raka. Eksperci SCOEL zaliczyli ją do grupy A kancerogenów, czyli substancji rakotwórczych mających właściwości genotoksyczne. W Niemczech, w DFG, zaliczono 2-toliloaminę do kategorii 1. kancerogenów, czyli do sub¬stancji, które powodują raka u człowieka i substancji, co do których przyjmuje się, że znacząco wpływają na ryzyko wystąpienia raka. W IARC zaklasyfikowano ją do grupy 1., czyli związków o potwierdzonym działaniu rakotwórczym na ludzi. Na podstawie ilościowej oceny ryzyka wystąpienia nowotworu w wyniku narażenia zawodowego oszacowano, że w przy 40-letnim okresie narażenia na 2-toli¬loaminę o stężeniu 1 mg/m3 dodatkowe ryzyko wystąpienia raka pęcherza moczowego wynosi 2,4 ÷ 3,1 10-4 (w zależności od metody szacowania). Wartości dopuszczalnych stężeń 2-toliloaminy obowiązujące w krajach członkowskich UE oraz na świecie wynoszą: 0,5 ÷ 0,9; 4,5 ÷ 8,8 oraz 22 mg/m³. W Polsce obowiązująca wartość NDS wynosi 3 mg/m3. W SCOEL nie zaproponowano wiążącej wartości BOELV, uznając 2-toliloaminę za genotoksyczny kancerogen. W dyrektywie Parlamentu Europejskiego i Rady (UE) 2017/2398 z dnia 12 grudnia 2017 r. zmieniającej dyrektywę 2004/37/WE w sprawie ochrony pracowni¬ków przed zagrożeniem dotyczącym narażenia na działanie czynników rakotwórczych lub mutagenów pod¬czas pracy przyjęto stężenie 0,5 mg/m3 (0,1 ppm) jako wartość wiążącą dla 2-toliloaminy (na podstawie: ana¬lizy socjoekonomicznej, oceny ryzyka środowiskowego oraz ryzyka wystąpienia raka pęcherza moczowego u pracowników narażonych zawodowo). Zaproponowano zmniejszenie wartości NDS 2-toliloaminy do poziomu 0,5 mg/m3, co wpłynie na blisko dziesięciokrotne zmniejszenie ryzyka zachorowania na raka pęcherza moczowego pracowników. Ponadto, zgodnie z danymi Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS), w Polsce w latach 2015-2016 nie stwierdzono narażenia na 2-toliloaminę o stężeniach > 3 mg/m3 oraz > 1,5 mg/m3 (0,5 wartości NDS), natomiast w warunkach narażenia na stężenia z zakresu 0,3 ÷ 1,5 mg/m3 (0,1 ÷ 0,5 wartości NDS) pracowało jedynie kilkanaście osób. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh). Jako wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) 2-toliloaminy zaproponowano pozostawienie jak dotychczas 2% poziomu MetHb we krwi. Normatyw oznakowano: „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową) oraz „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B).
o-Toluidine is a substance produced in large amounts and used in rubber, dyeing and pharmaceutical industries and in the production of herbicide and other chemical compounds. The estimated number of people occupationally exposed to o-toluidine in EU is 5 500, half of them is employed in chemical industry in the production of chemical fibers and rubber products. In the conditions of occupational exposure, o-toluidine is absorbed by skin and by inhalation. Regardless of route of exposure this compound is excreted in urine. The effects of acute inhalation exposure to high concentrations (> 25 mg/m3 ) of o-toluidine are irritation of upper respiratory tract, irritation of eyes and skin, which is manifested by face, eyes and pharynx burning, cough, shortness of breath, weakness, nausea, vomit, headache and dizziness, tinnitus, methemoglobinemia, hematuria and hemorrhagic cystitis. In epidemiological studies, the mostly analyzed group of substances was aromatic amines (including o-toluidine). Available data mainly refer to exposure in dyeing and rubber industries. Described effects of chronic exposure are methemoglobinemia, hematuria and damage of bladder epithelium leading to malignant tumor of this organ. Carcinogenicity of o-toluidine was confirmed in tests on experimental animals, including rats and mice. Oral exposure to o-toluidine results in bladder cancer, primarily in female rats, to a lesser extent in male rats. In female rats F344 exposed to o-toluidine with feed, increase of the incidence of cancer from the bladder transitional cells was observed. Furthermore, in mice and rats fibromas and fibrosarcomas in subcutaneous tissue, angiomas and angiosarcomas in abdominal cavity and bladder, mesotheliomas of various organs, angiosarcomas in various organs, hepatocellular carcinomas and adenomas were observed. In experimental animals, o-toluidine exhibits moderate acute toxicity, LD50 values for intragastric administration are within the range 670 – 2951 mg/kg bw. In acute toxicity studies, rats exposed by inhalation to o-toluidine had cyanosis, contractions and muscle tremor, difficulty in breathing, red-brown rhinorrhea, corneal opacification, body weight loss, body temperature decrease, lethargy and extreme exhaustion. The effects of subchronic and chronic exposure of experimental animals to o-toluidine described in the literature include changes in the spleen, hematopoietic system, kidneys and bladder. Most of the mutagenicity tests in bacterial systems do not confirm mutagenicity of o-toluidine. A few works only described positive test result after metabolic activation. Both in vitro and in vivo studies confirmed induction of DNA damage by o-toluidine. o-Toluidine has harmonized classification in the EU as a category 1B carcinogen with assigned phrase H350 – may cause cancer. SCOEL experts classified it to group A of carcinogens, which means carcinogens with genotoxic properties. In Germany, DFG has ranked o-toluidine into category 1 of carcinogens, so substances that cause cancer in humans and substances that are believed to significantly affect the risk of cancer. IARC classified it into group 1, compounds with confirmed human carcinogenicity. On the basis of a quantitative assessment of the risk of cancer as a result of occupational exposure, it has been estimated that at a 40-year exposure period to o-toluidine at a concentration of 1 mg/m3 , the additional risk of bladder cancer ranges from 2.4 – 3.1 • 10-4 (depending on the estimation method). The values of the determining exposure limits of o-toluidine applicable in the EU member states and in the world are 0.5 – 0.9 mg/m3 ; 4.5–8.8 mg/m3 and 22 mg/m3 . In Poland, the applicable OEL value is 3 mg/m3 . In SCOEL, no BOELV had been proposed, considering o-toluidine as a genotoxic carcinogen. Directive 2017/2398 of the European Parliament and of the Council (EU) of 12 December 2017 amending Directive 2004/37/EC on the protection of workers from the risks related to exposure to carcinogens or mutagens at work, a concentration of 0.5 mg/m3 was adopted (0.1 ppm) as a binding value for o-toluidine (based on socio-economic analysis, environmental risk assessment and risk of bladder cancer in professionally exposed workers). It has been proposed to reduce the OEL value of o-toluidine to 0.5 mg/m3 , which will affect a nearly tenfold reduction in the risk of bladder cancer workers. In addition, according to CSI (Chief Sanitary Inspectorate) data in Poland, no exposure to o-toluidine in concentrations > 3 mg/m3 and > 1.5 mg/m3 (0.5 OEL values) have been found in years 2015–2016, while in conditions of exposure to concentrations from within the range of 0.3 – 1.5 mg/m3 (0.1 – 0.5 of the OEL value), a dozen or so people only worked. There is no basis for determining the short-term exposure limit value (STEL). As a value of biological exposure index (BEI) of o-toluidine, it has been proposed to leave 2% level of the MetHb in the blood. The standard was labeled “skin” (the absorption of substances through the skin may be as important as in inhalation) and “Carc. 1B” (carcinogenic substance of category 1B).
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 3 (97); 77-117
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: 3,3’-Dimetylobenzydyna i jej sole – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
3,3-Dimethylbenzidine and its salts – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Bruchajzer, E.
Frydrych, B.
Szymańska, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/958184.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: dimetylobenzydyna
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
dimethylbenzidine
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
Opis:: 3,3’-Dimetylobenzydyna (3,3’-DMB, DMB, o-tolidyna) jest ciałem stałym, stosowanym m.in. w postaci dobrze rozpuszczalnego w wodzie dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (DMB-2HCl). 3,3’-Dimetylobenzydyna jest stosowana do produkcji: barwników azowych, poliuretanowych elastomerów, mas plastycznych oraz tworzyw sztucznych do powlekania. Niewielkie ilości substancji wykorzystuje się także w testach diagnostycznych wykonywanych w specjalistycznych laboratoriach. Narażenie zawodowe na 3,3’-dimetylobenzydynę występuje głównie w czasie produkcji podczas wykorzystywania pigmentów w barwieniu: tkanin, tworzyw sztucznych, papieru oraz skór. W Polsce w latach 2005-2014 3,3’-dimetylobezydynę stosowano w 18 ÷ 30 zakładach, w których na jej działanie było narażonych 135 ÷ 280 osób rocznie (głównie kobiet). W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych i informacji o toksycznym działaniu samej 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi. Po jednorazowym, dożołądkowym podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny wartość LD50 (mediana dawki śmiertelnej) wynosiła 404 mg/kg mc. W warunkach narażenia powtarzanego u zwierząt laboratoryjnych notowano uszkodzenia: wątroby, nerek i tarczycy oraz zmiany hematologiczne. W testach Amesa przeprowadzonych po aktywacji metabolicznej stwierdzono, że metabolity 3,3’-dimetylobenzydyny wykazują silniejsze działanie mutagenne niż związek macierzysty. W badaniach w warunkach in vitro zanotowano także aberracje chromosomowe i wymianę chromatyd siostrzanych. Działanie rakotwórcze 3,3’-dimetylobenzydyny na ludzi nie zostało udowodnione, mimo że związek jest pochodną rakotwórczej benzydyny. Na podstawie wyników badań doświadczalnych na zwierzętach laboratoryjnych można jednak stwierdzić, że 3,3’-dimetylobenzydyna wykazuje działanie rakotwórcze. Po podaniu szczurom 3,3’-dimetylobenzydyny (drogą podskórną) oraz dichlorowodorku 3,3’-dimetylobenzydyny (w wodzie do picia) stwierdzono m.in. nowotwory: gruczołu Zymbala, gruczołu sutkowego, gruczołu napletkowego, macicy, skóry, wątroby, układu krwiotwórczego, jelita cienkiego i grubego. W IARC zaklasyfikowano 3,3’-dimetylobenzydynę jako substancję prawdopodobnie rakotwórczą dla ludzi (grupa 2.B), zaś w ACGIH – do grupy A3 (udowodnione działanie rakotwórcze na zwierzęta i nieznane działanie rakotwórcze na ludzi). Unia Europejska (zgodnie z klasyfikacją CLP) zaliczyła związek do kategorii kancerogenności 1.B z przypisanym zwrotem H350 – może powodować raka. Wartości dopuszczalnych stężeń dla 3,3’-dimetylobenzydyny w środowisku pracy ustalono tylko w niektórych państwach europejskich (Austrii, Słowenii i Szwajcarii) i wynoszą 0,03 mg/m3. Podstawą do obliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla 3,3’-dimetylobenzydyny i jej soli była ocena ryzyka wystąpienia nowotworów u samców szczurów narażonych przewlekle na dichlorowodorek 3,3’-dimetylobenzydyny (podawany w wodzie do picia). Za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia zaproponowano przyjęcie stężenia 0,03 mg/m3, tj. z ryzykiem nowotworowym na poziomie 10-4, uwzględniając także możliwość występowania innych nowotworów, nie tylko jelita grubego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB). Ponadto zaproponowano oznakowanie związku „Carc. 1B”, informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B oraz „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.
3,3'-Dimethylbenzidine (3,3'-DMB, DMB, o-tolidine) is a solid used (as water-soluble dihydrochloride salt (dimethylbenzidine 2HCl)) in the production of azopigments, polyurethane elastomers and plastics for coating. Small amounts are also used in diagnostic tests in laboratories. Occupational exposure to dimethylbenzydine occurs mainly during the production and use of pigments to dye textiles, plastics, paper and leather. In 2005–2014, dimethylbenzidine was used in Poland in 18–30 workplaces, where 135–280 people each year (mainly women) were exposed. No epidemiological data and information related to toxic effects of DMB in humans was found in the available literature. The LD50 value (median lethal dose) after single intragastric administration of 3,3'-dimethylbenzidine to rats was 404 mg/kg. After repeated exposure of laboratory animals, liver, kidney, thyroid injury and hematological changes were noted. In the Ames tests with metabolic activation, it was found that metabolites of 3,3'-dimethylbenzidine show stronger mutagenic action than the parent compound. 3,3'-DMB induced also chromosome aberrations and exchange of sister chromatids in in vitro tests. Although 3,3'-dimethylbenzidine is a derivative of carcinogenic benzidine, carcinogenic effects on humans have not been proven. However, research provides data about carcinogenic effect of 3,3'-DMB in animals. After subcutaneous administration of 3,3'-dimethylbenzidine and its dihydrochloride salt in drinking water, Zymbal's and mammary glands tumors, and cancers of uterus, skin, liver, hematopoietic system, small and large intestine were observed in rats. IARC classified 3,3'- -dimethylbenzidine in the 2B group (a supposed carcinogenic agent for humans), whereas ACGIH – in the A3 group (proved carcinogenic effect on animals and unknown carcinogenic effect for humans). The European Union (according to the CLP classification) has listed 3,3'-DMB in the 1B category with the inscription "H350 – can cause cancer". The permissible concentrations for 3,3'-dimethylbenzidine have been established in some European countries only (Austria, Slovenia and Switzerland) as 0.03 mg/m3 . The basis of the proposed maximum concentration value (MAC-TWA) for 3,3'-dimethylbenzidine and its salts was a risk assessment of cancer in male rats chronically exposed to 3,3'-dimethylbenzidine dihydrochloride in drinking water. Taking into account the cancer risk at the level of 10-4 , a concentration of 0.03 mg/m3 for the MAC-TWA value was proposed. There are no basis to determine the short-term value (STEL) and biological limit values (BLV). It was also proposed to label the compound with "Carc 1B", which indicates that it is a carcinogen category 1B, and "skin" – the absorption of substances through the skin may be as important as an inhalation route.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 2 (96); 61-97
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Chinolina : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Quinoline : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Szymańska, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137555.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: chinolina
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
NDSCh
quinoline
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
STEL
Opis:: Chinolina (CAS Nr 91-22-5) jest bezbarwną cieczą o przenikliwym, nieprzyjemnym zapachu, która ciemnieje pod wpływem światła. Substancja rozpuszcza się w: alkoholu, eterze, acetonie oraz disiarczku węgla. Gwałtownie reaguje z nadtlenkiem wodoru, co stwarza niebezpieczeństwo wybuchu. Chinolina jest związkiem chemicznym powszechnie stosowanym w różnych gałęziach przemysłu, przede wszystkim do produkcji: barwników ftalocyjaninowych, środków farmaceutycznych oraz preparatów antykorozyjnych. Znalazła również zastosowanie w medycynie jako środek do konserwacji preparatów anatomicznych. Narażenie zawodowe na chinolinę dotyczy osób uczestniczących w procesie produkcji tej substancji lub stosujących produkty powstałe z jej użyciem. W Polsce do Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym zgłoszono narażenie na chinolinę: w 2012 r. – 266 pracowników, w 2014 r. – 32 pracowników oraz w 2015 r. – 104 pracowników. W warunkach pracy zawodowej głównymi drogami narażenia na chinolinę są: układ oddechowy, przewód pokarmowy i skóra. Do najczęstszych objawów ostrego zatrucia zawodowego chinoliną należą: podrażnienie oczu i skóry, uszkodzenia rogówki, siatkówki lub nerwu wzrokowego oraz bóle i zawroty głowy. Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wykazały, że chinolina działa mutagennie i genotoksycznie. Związek ten wykazywał również działanie rakotwórcze na zwierzęta. Nowotwory obserwowane u zwierząt dotyczyły wątroby (naczyniak krwionośny śródbłonka naczyń, naczyniakomięsak krwionośny, rak wątrobowokomórkowy), którą uznano za narząd krytyczny działania związku. Na podstawie danych literaturowych związek został sklasyfikowany jako substancja mutagenna kategorii zagrożenia 2. i substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B. Na podstawie szacowania ryzyka zawodowego związanego z narażeniem człowieka na chinolinę i dyskusji na posiedzeniu Międzyresortowej Komisji ds. NDS i NDN, zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla chinoliny na poziomie ryzyka 1 · 10-3 , czyli 0,6 mg/m3 . Nie było podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Związek oznakowano dodatkowo: „Carc. 1B” (substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1.B), literą „I” (substancja o działaniu drażniącym) oraz „skóra” (wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową).
Quinoline is a colorless hygroscopic liquid with a pungent odor. It darkens with age. It is soluble in alcohol, ether, benzene and carbon disulfide, and is slightly soluble in water. It is used as a solvent and a decarboxylation reagent, and as a raw material in manufacturing dyes, antiseptics, fungicides, niacins and pharmaceuticals. The occupational exposure to quinoline applies to a person involved in the production of the substance or using products manufactured from this substance. The primary routes of potential human exposure to quinoline are ingestion, inhalation, and dermal contact. The most common symptoms of poisoning include eye and skin irritation, damage to the cornea, the retina or optic nerve, headaches and dizziness. Quinoline produced mutations in bacteria in the presence of metabolic activation, unscheduled DNA synthesis in rat hepatocytes, and DNA adducts. Studies of carcinogenicity in animals indicated that administration of quinoline (in feed) increased significantly the incidence of vascular tumors (hemangiomas or hemangiosarcomas) of the liver. Quinoline is classifield as mutagenic category 2 (substance, which is consider as mutagenic to humans) and to category 1B of carcinogenic substances (potent carcinogen to humans – may cause cancer). According to the above data, the MAC value for quinoline was established at 0.6 mg/m3 . MAC- STEL value was not established. The substance was labeled with “sk” (absorption through the skin can be similarly important as inhalation) and “I” – irritant substance.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 1 (95); 53-71
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Tlenki żelaza – w przeliczeniu na Fe : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Iron oxides – calculated on Fe : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Bruchajzer, E.
Frydrych, B.
Szymańska, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138051.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: tlenki żelaza
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
NDSCh
iron oxides
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
STEL
Opis:: Tlenek żelaza(III), (Fe2O3, nr CAS 1309-37-1) w warunkach naturalnych występuje jako ruda żelaza. Najpowszechniejsza z nich (hematyt) zawiera około 70% czystego żelaza. Tlenek żelaza(III) jest stosowany jako czerwony barwnik w przemyśle: ceramicznym, szklarskim, papie7rniczym oraz jako surowiec ścierny w obróbce metali (skrawanie). Tlenek żelaza(II), (FeO, CAS 1345-25-1) występuje rzadko jako minerał – wustyt. Jest stosowany jako czarny barwnik w kosmetyce oraz do otrzymywania tuszu do tatuażu. Tetratlenek triżelaza (Fe3O4, CAS 1309-38-2; 1317- -61-9) należy do minerałów pospolitych (magnetyt). Wykazuje silne właściwości magnetyczne. Tetratlenek triżelaza występuje w skałach magmowych (gabro, bazalt). W Polsce minerał ten występuje na Dolnym Śląsku: w Kowarach, w Kletnie, okolicach Szklarskiej Poręby, jest również spotykany w bazaltach okolic Złotoryi i na Suwalszczyźnie. Tetratlenek triżelaza jest najbogatszą i najlepszą dla przemysłu rudą żelaza. Narażenie zawodowe na tlenki żelaza występuje w górnictwie oraz hutnictwie przy produkcji: żelaza, stali i wyrobów metalowych. Na tlenki żelaza są narażeni pracownicy zatrudnieni przy mieleniu rud i polerowaniu srebra oraz: spawacze, ślusarze i tokarze. Według Państwowej Inspekcji Sanitarnej w 2013 r. w narażeniu na tlenki żelaza o stężeniach przekraczających obowiązującą wartość NDS (5 mg/m3) pracowało w Polsce 389 osób, a w 2014 r. – 172 osoby. Po jednorazowym, dożołądkowym podaniu szczurom tlenku żelaza(III) wartość LD50 ustalono na ponad 10 000 mg/kg mc., natomiast po podaniu dootrzewnowym – 5500 mg/kg mc. Analiza wyników badań wykonanych na zwierzętach laboratoryjnych wykazała, że zarówno po jednorazowym, jak i wielokrotnym dotchawiczym i inhalacyjnym narażeniu na tlenek żelaza(III) notowano najczęściej przejściowe nasilenie stresu oksydacyjnego i występowanie reakcji zapalnych. Tlenek żelaza(III) nie powodował działania genotoksycznego i rakotwórczego. W dostępnej literaturze nie ma informacji o jego wpływie na: płodność, rozrodczość oraz przebieg ciąży. Dane dotyczące toksyczności przewlekłej tlenków żelaza dla ludzi narażonych w środowisku pracy są nieliczne i dotyczą głównie narażenia pracowników na tlenek żelaza(III). W przypadku badań epidemiologicznych, wszystkie przedstawione w dokumentacji informacje pochodzą z obserwacji ludzi narażonych na łączne działanie tlenków żelaza i innych czynników. Nie podano, czy narażenie zawodowe było związane z konkretnym tlenkiem żelaza, oraz na jakie stężenia pracownicy byli narażeni. Najczęściej spotykanym skutkiem toksycznym w narażeniu zawodowym: górników i hutników rudy żelaza oraz spawaczy, były niewielkie zmiany zwłóknieniowe w płucach oraz pylica żelazowo-krzemowa (widoczne w badaniu RTG). Siderozę (żelazicę, pylicę żelazową) uważa się od lat za chorobę zawodową górników i hutników rud żelaza. Ponadto u: górników, hutników i spawaczy, zanotowano przypadki raka płuc, jednak były one spowodowane łącznym narażeniem na inne związki, m.in.: radioaktywny radon, rakotwórczy chrom, mangan, nikiel, inne tlenki (SiO2, ZnO, CO, NO, NO2, MgO) oraz spaliny z silników diesla. Według IARC tlenek żelaza(III) należy do grupy 3. (nie może być klasyfikowany pod względem działania rakotwórczego na ludzi). Pyły tlenku żelaza(III) mogą się gromadzić w tkance łącznej płuc, co może być przyczyną występowania obszarów zwłóknienia, szczególnie w wyższych partiach zewnętrznych części płatów płucnych. Skutki te były widoczne tylko w badaniu rentgenowskim (RTG). Pylica płuc spowodowana narażeniem na tlenki żelaza przebiegała zwykle bezobjawowo (brak objawów klinicznych i zmian w parametrach funkcji płuc). Podstawą do wyznaczenia propozycji wartości NDS dla frakcji wdychalnej tlenków żelaza było stężenie 10 mg Fe/m3, które u ludzi narażonych zawodowo na tlenek żelaza(III) ponad 10 lat nie powodowało zmian w płucach (wartość NOAEL). Po zastosowaniu współczynnika niepewności (równego 2) związanego z wrażliwością osobniczą otrzymano wartość NDS – 5 mg/m3 (w przeliczeniu na Fe). Taką samą wartość NDS dla frakcji wdychalnej tlenku żelaza(III), (5 mg/m3) otrzymano z badań na chomikach syryjskich narażonych inhalacyjnie na pyły tlenku żęlaza(III) o stężeniu 40 mg/m3 przez całe życie (wartość LOAEL). Podstawą wartości NDS dla frakcji respirabilnej tlenków żelaza były 10-letnie obserwacje ludzi narażonych na tlenek żelaza(III) przy jego produkcji. U 12% pracowników narażonych na frakcję respirabilną o średnich stężeniach 10 ÷ 15 mg/m3 obserwowano zmiany w badaniu RTG płuc. Wartość 10 mg/m3 przyjęto za wartość LOAEL. Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności, wartość NDS dla frakcji respirabilnej tlenków żelaza zaproponowano na poziomie 2,5 mg/m3. Autorzy dokumentacji zaproponowali pozostawienie obowiązującej wartości NDSCh dla tlenków żelaza na poziomie 10 mg/m3 dla frakcji wdychanej oraz wprowadzenie wartości NDSCh – 5 mg/m3 dla frakcji respirabilnej. Normatywy oznakowano literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.
Iron (III) oxide, (Fe2O3, nr CAS 1309-37-1) in natural conditions occurs as iron ore. The most common (hematite) contains about 70% pure iron. Iron (III) oxide is used as a red dye in ceramics, glass and paper industries and as a raw material for abrasive metalworking (cutting). Iron (II) oxide, (FeO, CAS 1345-25-1) occurs as a mineral wurtzite and is used as a black dye in cosmetics and as a component of tattoo ink. Iron (II) iron (III) oxide (Fe3O4, CAS 1309-38-2; 1317- -61-9) is a common mineral. It has strong magnetic properties (so called magnetite). It occurs in igneous rocks (gabbro, basalt). It is the richest and the best iron ore for industry. Occupational exposure to iron oxides occurs in the mining and metallurgical industry in the production of iron, steel and its products. Welders, locksmiths, lathes and workers employed in milling ores and polishing silver are exposed to iron oxides. According to data from the State Sanitary Inspection, in 2013, 389 people in Poland were exposed to iron oxide in concentrations exceeding the current NDS (5 mg/m3 ) and in 2014 – 172 people. After single and multiple intratracheal and inhalation exposure of animals, transient intensification of oxidative stress and inflammatory reactions were reported. Iron (III) oxide did not cause genotoxic and carcinogenic effects. In literature, there are no data on its effects on fertility, reproduction and pregnancy. Data on chronic toxicity of iron oxides for humans exposed in working environment are limited. In epidemiological studies, all information presented in the documentation comes from observations of people exposed to the combined effects of iron oxides and other factors. It is not stated whether occupational exposure was related to the specific iron oxide and to what concentrations workers were exposed. The most commonly encountered toxic effect in the occupational exposure of iron ore miners and iron welders and welders was minor lung fibrosis lesions and iron-silicon dust (as seen in the RTG study). Siderose is the occupational disease of miners and iron ore metallurgists. Moreover, cases of lung cancer have been reported in miners, steel workers and welders, but they were caused by total exposure to other compounds, including radioactive radon, carcinogenic chromium, manganese, nickel, other oxides (SiO2, ZnO, CO, NO, NO2, MgO) as well as exhaust gases from diesel engines. According to IARC, iron (III) oxide belongs to group 3 (cannot be classified as carcinogenic to humans). Iron (III) oxides can accumulate in a lung tissue, this process may be responsible for the occurrence of fibrosis sites, particularly in higher parts of external lung parts. These effects were visible in the X-ray examination only. Pneumoconiosis (siderosis) caused by exposure to iron oxides is usually asymptomatic (lack of clinical symptoms and changes in lung function parameters). The basis for the proposed MAC-TWA value for inhalable iron oxide fraction was NOAEL of 10 mg Fe/m3 . People exposed for more than 10 years to iron (III) oxide had no pulmonary changes. After application of an uncertainty factor of 2 (for differences in personal sensitivity in humans), the MAC-TWA value for the iron oxide fraction was proposed at 5 mg/m3 (calculated as Fe). The same observations on humans were the basis for calculating the MAC-TWA value for respirable fraction of iron (III) oxide. On 12% of workers exposed to respirable fraction at mean concentrations of 10 ÷ 15 mg/m3 , changes in pulmonary X-ray were observed. The value of 10 mg/m3 was assumed as LOAEL. After applying the appropriate uncertainty coefficients, the MAC-TWA value for the iron oxide respirable fraction was proposed at 2.5 mg/m3 . The authors propose to leave the short-term value (STEL) of 10 mg/m3 for inhaled fraction for iron oxides and to introduce STEL value of 5 mg/m3 for respirable fraction. It is recommended to label the substances with "I" - irritant substance.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 2 (92); 51-87
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Wodorek litu – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Lithium hydride – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Szymańska, J. A.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137693.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: wodorek litu
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
lithium hydride
toxicity
ocupational exposure
MAC-TWA
Opis:: Wodorek litu (LiH), (nr CAS 7580-67-8) w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym, bez zapachu, który gwałtownie reaguje z wodą, tworząc wodorotlenek litu. Wodorek litu jest związkiem nieorganicznym powstającym podczas syntezy chemicznej. Wodorek litu jest stosowany głównie jako: półprodukt w syntezie organicznej, źródło wodoru i środek osuszający. W Polsce obowiązuje dla wodorku litu wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ (dokumentacja z 1994 r.). Wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nie ustalono. Zgodnie z informacją Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS) w Polsce w: 2007, 2010 oraz w 2013 r. nie zgłoszono pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których występowało przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ wodorku litu. W SCOEL dla frakcji wdychalnej wodorku litu zaproponowano tylko wartość chwilową STEL (15 min) na poziomie 0,02 mg/m³. Za podstawę tej wartości przyjęto brak podrażnienia dróg oddechowych przy narażeniu na wodorek litu o stężeniu powyżej 0,025 mg/m³. Nie ustalono wartości 8-godzinnej (OEL). Dokumentacja wraz z propozycją SCOEL podlegała procedurze publicznych konsultacji w 2007 r. Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy zgłosiła uwagę do propozycji SCOEL dotyczącą ustalenia tylko wartości chwilowej dla wodorku litu (NC/NDS/18/1907/2008) – bez ustalenia wartości dla narażenia 8-godzinnego. W uzasadnieniu SCOEL podano, że wodorek litu nie ma działania układowego, a jedynie działanie drażniące. Dlatego ustalono tylko wartość chwilową. Treść uwagi Komisji była następująca: „Podstawą wartości STEL zaproponowanej w SCOEL są niepublikowane wyniki badań pracowników zawodowo narażonych na związek, przy czym nie podano w nich istotnych danych (liczby pracowników narażonych, czasu narażenia). Wodorek litu może działać drażniąco, a nawet żrąco na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Wynika to z alkalicznego odczynu związku, ale również sam jon litu wykazuje szkodliwe działanie na układ nerwowy. Uważamy więc, że nie ma podstaw do ustalenia tylko wartości STEL dla wodorku litu ”. W odpowiedzi na zgłoszoną uwagę SCOEL poinformował, że terapeutyczne stężenie litu w osoczu krwi występuje znacznie powyżej wartości, jaka może być osiągnięta przy zawodowym narażeniu na wodorek litu. Narażenie drogą oddechową na lit o stężeniu do 0,1 mg/m3 przez 8 h (w tym stężeniu ma działanie silnie drażniące) odpowiada wyliczonej dziennej dawce litu wynoszącej 10 mg (przy założeniu 10 m3 wdychanego powietrza i wchłaniania – 100%). Dawka ta jest znacznie mniejsza od dawki litu oszacowanej przy spożywaniu żywności i wody oraz znacznie mniejsza od dawki dziennej litu wynoszącej 167 mg Li/dzień (określonej w Szwecji i stosowanej w leczeniu zaburzeń afektywnych). Z powodu braku danych zależności stężenie-skutek dla narażenia długotrwałego nie ustalono dla wodorku litu wartości OEL, natomiast ze względu na jego działanie drażniące zaproponowano wartość chwilową STEL (15 min). Wartość STEL 0,02 mg/m³ dla wodorku litu (bez wartości OEL dla narażenia 8-godzinnego) została zamieszczona w projekcie dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego, stąd Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych opracował nową dokumentację dla związku. W dostępnym piśmiennictwie wodorek litu jest opisywany jako substancja silnie drażniąca. Wysoka reaktywność chemiczna, zwłaszcza w wilgotnym środowisku, powoduje niebezpieczeństwo podrażnienia i/lub korozji tkanek. Jest to potencjalne ryzyko zdrowotne działania ostrego. Następstwem zatrucia może być: trwałe uszkodzenie rogówki, zwężenie przełyku oraz obrzęk płuc. Wodorek litu nie wykazuje działania mutagennego i rakotwórczego. Podstawą proponowanej wartości NDS są właściwości drażniące wodorku litu u osób zawodowo narażonych na ten związek, dlatego zaproponowano przyjęcie stężenia 0,01 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wodorku litu. Ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 0,02 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na silne działanie żrące wodorku litu zaproponowano oznaczenie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.
Lithium hydride (CAS 7580-67-8) at room temperature is a solid, odorless substance, which reacts violently with water and forms lithium hydroxide. Lithium hydride is an inorganic compound created during chemical synthesis. Lithium hydride is used mainly as an intermediate in organic synthesis, the source of hydrogen and a desiccant. In Poland, the existing norm for lithium hydride in workplace air is MAC-TWA (NDS) – 0.025 mg/m³ (documentation from 1994). Short-term exposure limit (STEL, NDSCh) has not been established. According to GUS, in 2007, 2010 and 2013 there were no cases of exceeded norms for lithium hydride. SCOEL proposed for inhalable fraction of lithium hydride only short-term exposure limit (STEL 15 min) of 0.02 mg/m³. The basis of this value was no airway irritation when exposed to lithium aluminum hydride at a concentration exceeding 0.025 mg/m³. The value of an 8-hour (OEL) has not been established. The documentation and the recommendation from SCOEL were consulted in 2007. Interdepartmental Commission for MAC and MAI reported the remark to the proposals SCOEL on determining only the short-term exposure limit of the lithium hydride (NC/NDS/18/1907/2008) without setting values for 8-hour exposure. In conclusion, SCOEL stated that lithium hydride has no systemic action and is only irritant, so determined only short-term exposure limit. The Commission's comments were as follows: "The basis of the value STEL proposed in the SCOEL are unpublished results obtained from the studies of workers occupationally exposed to the compound, with not given them the relevant data (number of workers exposed, exposure time). Lithium hydride may be irritating an even corrosive to the mucous membranes of the eyes and respiratory tract and skin. These results from the reaction of an alkali compound, but also the lithium ion has an adverse effect on the nervous system. We therefore believe that there is no basis to determine only the STEL for lithium hydride". In response to the notice, SCOEL reported that therapeutic concentrations of lithium in the blood plasma is far above the value that can be achieved by a professional exposure to lithium aluminum hydride. Inhalation the lithium at a concentration of 0.1 mg/m3 for 8-hour, which at this concentration is strongly irritant, corresponds with the calculated daily dose of 10 mg of lithium (assuming 10 m³ of air inhaled and absorption of 100%). This dose is substantially lower than the dose of lithium estimated during ingestion of food and water and much lower than the daily dose of 167 mg lithium Li/day (specified in Sweden for the treatment of affective disorders). Without data on concentration-effect relationships of long-term exposure, OEL values for lithium hydride has not been established. Due to its irritating property short-term exposure limit (STEL) was proposed. Value STEL of 0.02 mg/m³ for lithium hydride without OEL values for an 8-hour exposure was proposed in a draft directive establishing 4th list of indicative occupational exposure limit values. Therefore, the Group of Experts on Chemical Agents prepared new documentation for the compound. In the available literature, lithium hydride is described as a strongly irritant substance. A high chemical reactivity, especially in a humid environment, causes a risk of irritation and/or corrosion of tissues. Lithium hydride is a potential health risk with acute effects. The consequence of food poisoning can be permanent damage to the cornea, narrowed esophagus and pulmonary edema. Lithium hydride is not mutagenic and carcinogenic. The basis for the proposed MAC values are irritating properties of lithium aluminum hydride in people occupationally exposed to this compound. It is therefore proposed for lithium hydride exposure limit value of 0.01 mg/m³ as TWA-MAC and of 0.02 mg/m³ as short-term exposure limit (STEL). There is no basis to determine the biological exposure index (BEI). Due to strong corrosive effects of lithium hydride it was recommended to label the compound with the letter "C" – a corrosive substance.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 131-145
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Ftalan dietylu - frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Diethyl phthalate - inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Szymańska, J.
Frydrych, B.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138331.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: ftalan dietylu
narażenie zawodowe
toksyczność
frakcja wdychalna
NDS
diethyl phthalate
occupational exposure
toxicity
inhalable fraction
MAC (TWA)
Opis:: Ftalan dietylu (DEP) jest bezbarwną, oleistą cieczą. Otrzymuje się go w reakcji kwasu ftalowego z etanolem w obecności stężonego kwasu siarkowego. Ftalan dietylu jest stosowany jako: plastyfikator w tworzywach sztucznych, rozpuszczalnik octanu celulozy i nitrocelulozy oraz podstawa środków zapachowych w produkcji kosmetyków i detergentów. Używa się go także jako czynnika smarującego i nawilżającego w produkcji opakowań do żywności oraz farmaceutyków. Narażenie na ftalan dietylu występuje w czasie jego produkcji i stosowania. Narażenie populacji ogólnej jest związane z kontaktem z produktami zawierającymi ten związek (kosmetyki, zabawki) oraz ze spożywaniem zanieczyszczonej żywności czy wody. Według danych GIS w 2007, 2010 i 2011 roku nie zanotowano przypadków przekroczenia obowiązujących normatywów dla ftalany dietylu środowiska pracy (NDS – 5 mg/m3, 3). W dostępnych danych pochodzących z pomiarów wykonanych w 5 województwach, informowały o 2 osobach, które w 2010 r. były narażone na ftalan dietylu o stężeniach mieszczących się w zakresie > 0,1 ÷ 0,5 wartości NDS. Według Polskiej Klasyfikacji Działalności GUS (PKD) osoby te były zatrudnione w dziale 85. – edukacja. Na podstawie danych z 2011 r. nie stwierdzono w omawianych 5 województwach narażenia pracowników na ftalan dietylu o stężeniu powyżej 0,1 wartości NDS. Po naniesieniu ftalanu dietylu na skórę udzi nie stwierdzono działania: drażniącego, uczulającego, fototoksycznego i fotouczulającego. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w których oceniano działanie toksyczne różnych ftalanów po narażeniu środowiskowym mężczyzn, wskazano na wpływ tych związków na liczbę ruchliwość plemników. Ftalan dietylu nie jest klasyfikowany jako substancja szkodliwa. Po dożołądkowym podaniu związku szczurom i myszom wartości LD50były bardzo duże (5600 ÷ 31 000 mg/kg mc.). Po naniesieniu na skóręwartośćLD50u świnek morskich i królików ustalono na poziomie 22 400 mg/kg mc. Podawanie szczurom dożołądkowodawek 1000 ÷ 1600 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu oraz myszom dawek 3250 ÷ 3750 mg/kg mc./dzień w warunkach krótkoterminowego doświadczenia (4- ÷ 14dniowego) nie powodowało u zwierząt żadnych skutków działania toksycznego związku. Podawanie szczurom dawki 2000 mg/kg mc./dzień (od 1 tygodnia do 3 tygodni) ftalanu dietylu spowodowało: wzrost względnej masy wątroby zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach, zwiększenie aktywności katalazy w wątrobie oraz indukcję proliferacji peroksysomów. Dłuższe narażenie szczurów na ftalan dietylu (przez 6 tygodni na dawki 750 mg/kg mc./dzień i 16 tygodni na dawki 150 mg/kg mc./dzień) spowodowało u zwierząt: zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz u samic wzrost względnej masy: wątroby, żołądka i jelita cienkiego. Na podstawie wyników badań toksyczności przewlekłej u szczurów za wartość LOAEL przyjęto 5000mg/kg mc./dzień, powodujące u zwierząt zmniejszenie przyrostu masy ciała. Po 2-let-nim nanoszeniu na skórę szczurów dawek 320 ÷ 1560 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu obserwowano podrażnienie skóry i zrogowacenie naskórka. Kilkukrotne (przez 2 ÷ 7 dni)dożołądkowe podawanie ftalanu dietylu samcom szczurów w dawce 2000mg/kg mc./dzień spowodowało zaburzenia w zdolnościach reprodukcyjnych: zmiany w komórkach Leydiga oraz zmniejszenie stężenia testosteronu w surowicy i jądrach. Niekorzystny wpływ na rozrodczość(zmniejszenie liczby plemników i ich ruchliwości) notowano także po 28 dniach narażenia zwierząt na dawkę500 mg/kg mc./dzień ftalanu dietylu. Po 5 miesiącach dożołądkowego podawania (w paszy) ftalanu dietylu szczurom w dawkach od 0,57 do 2,85 mg/kg mc./dzień oraz myszom w dawkach od 1,25 do 6,25 mg/kg mc./ dzień przez 90 dni u zwierząt obserwowano zmiany, które świadczyły o uszkodzeniu wątroby i zaburzeniach przemiany: glikogenu, cholesterolu i triglicerydów. Ftalan dietylu powodował u ciężarnych samic szczurów zmniejszenie przyrostu masy ciała i spożycia paszy oraz wzrost resorpcji i śmiertelności płodów (po dawce 600 mg/kg mc./dzień), a także zaburzenia szkieletowe (szczątkowe żebra na odcinku lędźwiowym – po dawkach 500 ÷ 3210 mg/kg mc./dzień).W teście Amesa nie uzyskano jednoznacznych wyników. Ftalan dietylu nie powodował działania genotoksycznego (aberracja chromosomowa i test naprawy DNA).Na podstawie wyników dwuletnich doświadczeńna szczurach nie wykazano rakotwórczego działania ftalanu dietylu. W wyniku obserwacji myszy wykazano zwiększone ryzyko występowania nowotworów wątroby i skóry (po inicjacji, przez podanie DMBA) i po promocji (przez podanie TPA). W EPA zaliczono ftalan dietylu do klasy D, a w ACGIH do grupy A4, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogenne dla ludzi. Ftalan dietylu szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, a także jest szybko rozmieszczany i wydalany z organizmu, nie kumuluje się w tkankach. Ftalan dietylu przechodzi przez barierę łożyskową. Głównym metabolitem ftalanu dietylu jest ftalan monoetylu, wydalany głównie z moczem. U ludzi przez skórę wchłania się około 5% naniesionej dawki ftalanu dietylu, a u szczurów – około 35%.Na podstawie danych o toksyczności ftalanu dietylu dla zwierząt wskazuje się na hepatotoksyczne działanie związku (zmiany histopatologiczne i biochemiczne), które wystąpiło po 5-miesięcznym narażeniu szczurów drogą pokarmową na dawkę1,425mg/kg mc./dzień(wartość LOAEL). Wartość ta była podstawą do zaproponowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) ftalanu dietylu na poziomie 3 mg/m3. Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego(NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym(DSB). Normatyw oznakowano literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.
Diethyl phthalate (DEP) is a colorless, oily liquid. It is obtained in the reaction of phthalic acid with ethanol in the presence of concentrated sulfuric acid. Diethyl phthalate is used as a plasticizer in plastics, a solvent of cellulose acetate and nitrocellulose and a base of perfume in cosmetics and detergents. It is also used as a lubricant and a moisturizer in the production of packaging for food and pharmaceuticals.The exposure to diethyl phthalate occurs during its production and use. The exposure of the general population is associated with contact with products containing this compound (cosmetics, toys) and the consumption of contaminated food or water.According to GUS, in 2007, 2010 and 2011 there were no cases of exceedances of the existing norms for diethyl phthalate in workplace air (MAC-TWA 5 mg/m3, STEL 15 mg/m3). Available data from measurements taken in 5 provinces reported two people who in 2010 were exposed to diethyl phthalate concentrations in the range of 0.1 ÷ 0.5 of the MAC-TWA (NDS).According to the Classification of Activities (PKD) of the Polish Central Statistical Office (GUS) these persons were employed in education sector (section 85). The exposure of workers to diethyl phthalate at a concentration above 0.1 TWA values in these 5 provinces was not noticed in 2011.Skin irritation, sensitization, phototoxicity and photosensitization were not observed after application of diethyl phthalate to the human.According to results of epidemiological studies evaluating toxicity of various phthalates on environmental exposure to men, the effect of these compounds on a reduced number and motility of spermatozoa was pointed out.Diethyl phthalate is not classified as harmful substance. After intragastric administration of this compound to rats and mice, LD50values were very high (5.600 ÷ 31.000 mg/kg). After dermal exposure, LD50value in guinea pigs and rabbits has been set at 22,400 mg/kg.Intragastric administration of diethyl phthalate to rats at the doses 1000 ÷ 1600 mg/kg/day and to mice at doses 3250 ÷ 3750 mg/kg/day in short-term experiment (4 ÷ 14-day) did not cause any effects. The administration of diethyl phthalate to rats at the dose 2000 mg/kg/day (for 1–3 weeks) caused the increase in the relative liver weight, the decrease of testosterone levels in serum and testis, the increase of catalase activity in liver and the induction of peroxisomes proliferation. Repeated exposure of rats to diethyl phthalate (for 6 weeks at the dose 750 mg/kg/day and 16 weeks at the dose 150 mg/kg/day) resulted in the decrease of body weight and food consumption, and (in females) the increase in the relative weight of the liver, stomach and small intestine.Based on the results of chronic toxicity studies in rats, LOAEL value accepted as 5000 mg/kg/day causing in animals the decrease body weight. After a 2-year application of diethyl phthalate on skin of rats at the doses of 320 ÷ 1560 mg/kg/day skin irritation and keratosis of the epidermis were observed.Repeated intragastric administration (for 2–7 days) of diethyl phthalate to male rats at the dose of 2000 mg/kg/day resulted in abnormal reproductive capacity: changes in theLeydig cells and decrease of the testosterone concentration in serum and testes. The adverse reproductive effects (reduced sperm count and motility) after 28 days of diethyl phthalate exposure at a dose of 500 mg/kg/day were also reported.After 5 months of intragastric (in feed) administration of diethyl phthalate to rats at the doses of 0.57 ÷ 2.85 mg/kg bw/day and to mice at doses of 1.25 ÷ 6.25 mg/kg bw/day for 90 days, observed changes indicated the liver damage and metabolic disturbances of the glycogen, cholesterol and triglycerides.In pregnant rats, diethyl phthalate caused the decrease of body weight and food consumption and the increase in resorption and fetal mortality (at a dose of 600 mg/kg/day), and disorders of the skeletal (vestigial ribs on the lumbar region after doses 500 ÷ 3210 mg/kg/day).Conclusive results were not obtained in the Ames test. Diethyl phthalate did not cause genotoxic effects (chromosome aberration and DNA repair test).The results of two years of experiments on rats showed no carcinogenic potential of diethyl phthalate. The observations of mice showed an increased risk of cancer of the liver and skin (after initiation by DMBA, and after promotion by giving the TPA).EPA included diethyl phthalate in class D, and ACGIH in A4 as compounds not classified as carcinogenic for humans.Diethyl phthalate is rapidly absorbed from the gastrointestinal tract, but is also rapidly distribution and excreted from the body, it does not accumulate in tissues. Diethyl phthalate passes through the placental barrier. The main metabolite of diethyl phthalate is monoethyl phthalate, mainly excreted in the urine. In humans, about 5% of the applied dose of diethyl phthalate is absorbed through the skin, while in rats about 35%.The data on the toxicity of diethyl phthalate for animals indicate hepatotoxic effect (histopathological and biochemical changes) that occurred after 5-month of oral exposure of rats at the dose of 1.425 mg/kg/day (LOAEL value). This value was the basis for proposing the level of maximum allowable concentration (MAC-TWA) for diethyl phthalate - 3 mg/m3. There is no basis to determine the value of the short-term exposure limit (STEL) and the biological exposure index (BEI). It is recommended to label thissubstance as „Ft” (fetotoxicity).
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 4 (86); 89-129
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Karbaminian etylu : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Ethyl carbamate : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Szymańska, J.
Bruchajzer, E.
Frydrych, B.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137242.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: karbaminiany etylu
uretan
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
ethyl carbamate
urethane
toxicity
occupational exposure
MAC (TWA)
Opis:: Karbaminian etylu (uretan, nr CAS 51-79-6) jest ciałem stałym, bez zapachu, dobrze rozpuszczalnym w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych. W środowisku występuje jako naturalny produkt powstający podczas fermentacji alkoholowej pokarmów i napojów zawierających alkohol. Są one głównym źródłem narażenia populacji generalnej. Techniczne preparaty karbaminianu etylu, otrzymywane na drodze syntezy organicznej, uzyskują wysoką czystość chemiczną. Karbaminian etylu jest stosowany głównie jako półprodukt w syntezie organicznej (m.in. do wytwarzania żywic aminowych), a jego wodne roztwory jako rozpuszczalniki: pestycydów, fumigantów, kosmetyków oraz środków farmaceutycznych stosowanych w weterynarii. Narażenie zawodowe w Polsce na karbaminiany etylu (drogą inhalacyjną i/lub przez kontakt ze skórą) występuje w kilku zakładach produkujących oraz stosujących go i obejmuje kilkadziesiąt osób rocznie. U ludzi nie stwierdzono zatruć ostrych karbaminianom etylu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat jego toksyczności przewlekłej u ludzi narażonych zawodowo oraz danych epidemiologicznych. Wartość LD50 dla karbaminianu etylu podanego dożołądkowo szczurom wynosi 1810 mg/kg mc. W zatruciu ostrym zwierząt obserwowano działanie znieczulające i nasenne (wykorzystywane w weterynarii) oraz narkotyczne związku. Karbaminian etylu nie wykazywał działania drażniącego i uczulającego na zwierzęta. Podprzewlekłe narażenie szczurów i myszy na karbaminian etylu podawany w wodzie do picia (o stężeniach 110 ÷ 10 000 ppm, czyli w dawkach 8 ÷ 622 mg/kg mc./dzień dla szczurów oraz 18,3 ÷ 1667 mg/kg mc./dzień dla myszy) spowodowało, zależne od wielkości narażenia, działanie immunosupresyjne. U zwierząt obserwowano także nefropatię i kardiomiopatię, a u samców również uszkodzenie wątroby. Oprócz działania immunotoksycznego u myszy stwierdzono zmiany rozrostowe w układzie rozrodczym i płucach. Po 2-letnim narażeniu myszy na karbaminian etylu w wodzie do picia (o stężeniach 10 ÷ 90 ppm, co odpowiadało dawce 1,17 ÷ 12 mg/kg mc./dzień) zaobserwowano skutki toksycznego działania związku na: wątrobę, serce, płuca oraz macicę. Karbaminian etylu o stężeniach w wodzie wynoszących 30 lub 90 ppm (4 lub 12 mg/kg mc./ dzień) spowodował zwiększoną liczbę padnięć zwierząt. Na podstawie wyników standardowych testów, karbaminian etylu został sklasyfi kowany jako substancja o słabym działaniu mutagennym i genotoksycznym. Wyniki podprzewlekłych i przewlekłych badań nad toksycznością karbaminianu etylu podawanego w różny sposób i różnym gatunkom zwierząt laboratoryjnych, jednoznacznie wskazują na jego rakotwórcze działanie. Związek ten powodował: nowotwory płuc, wątroby, naczyń krwionośnych i skóry, a także chłoniaki i białaczki. Karbaminian etylu wpływa niekorzystnie na płodność. Stwierdzono jego działanie: embriotoksyczne, fetotoksyczne oraz teratogennie. Karbaminian etylu wchłania się do organizmu bardzo szybko i całkowicie po narażeniu w różny sposób i natychmiast podlega dystrybucji w organizmie. Większość karbaminianu etylu (ponad 90%) jest metabolizowana do: etanolu, amoniaku i ditlenku węgla, który jest wydalany z powietrzem wydychanym. Około 5% karbaminiany etylu podlega przemianom przy udziale enzymu CYP 2E1 do karbaminianu winylu, a następnie epoksytlenku karbaminianu winylu, który – przez wiązanie z zasadami DNA i RNA – jest odpowiedzialny za genotoksyczne i rakotwórcze działanie związku. Wydalanie metabolitów z moczem i kałem jest niewielkie i wynosi odpowiednio: 2 ÷ 8% oraz 0,3 ÷ 1%. Karbaminian etylu został zakwalifi kowany przez IARC (2010) do grupy 2.A, czyli czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi. Unia Europejska zaklasyfi kowała go do grupy 1.B, czyli substancji, które mogą powodować raka. W żadnym państwie nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla karbaminianu etylu. W SCOEL dla karbaminiany etylu nie ustalono wartości OEL, gdyż związek zaliczono do grupy A rakotwórczości, tj. do genotoksycznych kancerogenów bez możliwości ustalenia wartości dopuszczalnej na podstawie skutku zdrowotnego. Karbaminian etylu wywołuje nowotwory złośliwe u szczurów i myszy w wielu narządach docelowych, po podaniu go w różny sposób. Karbaminian etylu jest substancją: toksyczną, mutagenną i klastogenną, zwłaszcza w obecności układu z aktywacją metaboliczną.
Ethyl carbamate (urethane, CAS 51-79-6) is a solid, odorless and soluble in water and organic solvents. In an environment it occurs as a natural product produced during alcoholic fermentation of foods and beverages containing alcohol. They could be the main source of exposure of the general population. The technical formulations of ethyl carbamate, obtained through organic synthesis, achieve a high chemical purity. Ethyl carbamate is mainly used as an intermediate in organic synthesis (including manufacturing amino resin), and its aqueous solutions as solvents for pesticides, fumigants, cosmetics and pharmaceuticals used in veterinary medicine. In Poland, occupational exposure to ethyl carbamate (inhalation and/or skin contact) occurs in several plants producing and using it, and many people are exposed every year. In humans, no acute poisoning with ethyl carbamate was noticed. There is no information in the available literature about epidemiological data and chronic toxicity in humans occupationally exposed. The LD50 value of ethyl carbamate given intragastrically to rats is 1810 mg/kg of body weight. In acute intoxication in animals, narcosis and sedation (used in veterinary medicine) and narcotic effects were observed. Ethyl carbamate did not show irritation and sensitization for animals. Subchronic exposure of rats and mice on ethyl carbamate administered in drinking water (with concentrations of 110 — 10.000 ppm, or in doses of 8 — 622 mg/kg/day for rats and 18.3 — 1667 mg/kg/ day for mice) resulted in, depending on the size of the exposure, immunosuppressive activity. In animals, observed nephropathy and cardiomyopathy were also, and in males also damages to liver were observed. In addition to the immunotoxicity in mice, proliferation changes in the genital tract and in the lungs were observed . After 2-year exposure of mice for ethyl carbamate in drinking water (with concentrations of 10 to 90 ppm, corresponding to a dose of 1.17 to 12 mg/kg/day) the toxic effects for liver, heart, lung, and uterus were observed. Ethyl carbamate in concentration in water 30 or 90 ppm (4 or 12 mg/kg /day) caused an increasing number of deaths of animals. Based on the results of standardized tests, ethyl carbamate is classifi ed as a substance with a weak mutagenic and genotoxic effects. The results of subchronic and chronic toxicity studies of ethyl carbamate administered in various ways and various species of laboratory animals show its carcinogenic effect. The compound was found as a cause of cancer of lung, liver, blood vessels and skin, and lymphomas and leukemia. Ethyl carbamate cause a negative impact on fertility. It has embryotoxic, fetotoxic and teratogenic effects. Ethyl carbamate is absorbed into an organism rapidly and completely after exposure in different ways and is immediately subjected to distribution in a body. Majority of ethyl carbamate (90%) is metabolized to ethanol, ammonia and carbon dioxide, which is excreted in the expired air. About 5% of ethyl carbamate is transformed by CYP2E1 to the vinyl carbamate and then to vinyl carbamate epoxide which, by binding to DNA and RNA, is responsible for the genotoxic and carcinogenic effects of the compound. The excretion of metabolites in the urine and faeces is low and amounts 2 — 8% and 0.3 — 1%, respectively. Ethyl carbamate classifi ed by IARC (2010) as 2.A group — agents probably carcinogenic to humans. The European Union classifi ed it as 1.Bv group — substances that can cause cancer. The maximum allowable concentration (MAC) for ethyl carbamate was not set in any country. SCOEL did not established OEL values, since the compound is in Group A carcinogenicity, i.e., genotoxic carcinogens with no establish limit values based on health effect. Ethyl carbamate causes the cancer in rats and mice in many target organs following administration to a differently ways. Ethyl carbamate is toxic, mutagenic or clastogenic, especially in the presence of a metabolic activation.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 3 (85); 67-106
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Nanosrebro – dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego
Nanosilver – Occupational exposure limits
Autorzy:: Świdwińska-Gajewska, Anna M.
Czerczak, Sławomir
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/2165388.pdf
Data publikacji:: 2015-07-27
Wydawca:: Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:: nanocząstki
narażenie zawodowe
srebro
nanoobiekty
NDS
nanosrebro
nanoparticles
occupational exposure
silver
nanoobjects
MAC-TWA
nanosilver
Opis:: Nanosrebro historycznie było określane mianem srebra koloidalnego i składa się z cząstek w rozmiarze poniżej 100 nm. Nanocząstki srebra są wykorzystywane w wielu technologiach do tworzenia szerokiego zakresu produktów. Dzięki właściwościom antybakteryjnym znajdują zastosowanie m.in. w wyrobach medycznych (środki opatrunkowe), tekstyliach (odzież dla sportowców, skarpety), tworzywach sztucznych czy materiałach budowlanych (farby). Srebro koloidalne przez wielu uważane jest za idealny środek w walce z drobnoustrojami chorobotwórczymi, który w przeciwieństwie do antybiotyków nie wywołuje skutków ubocznych. Wyniki badań toksykologicznych pokazują jednak, że nanosrebro nie jest obojętne dla organizmu. W narażeniu inhalacyjnym nanocząstki srebra działają szkodliwie głównie na wątrobę i płuca u szczurów. Za toksyczność nanocząstek w dużej mierze odpowiedzialny jest stres oksydacyjny wywołany przez reaktywne formy tlenu, co przyczynia się do cyto- i genotoksycznego działania nanosrebra. U podłoża molekularnego mechanizmu toksyczności nanosrebra leży aktywność powierzchni nanocząstek, która łatwo ulega utlenieniu. Prowadzi to do uwalniania jonów srebra o znanym działaniu toksycznym. Narażenie zawodowe na srebro nanocząstkowe może występować w procesach jego wytwarzania, formulacji, a także stosowania, szczególnie podczas rozpylania. W Polsce, podobnie jak na świecie, nie obowiązują osobne normatywy higieniczne dla nanomateriałów. W niniejszym opracowaniu podjęto próbę oszacowania wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla srebra – frakcji nanoobiektów, która wyniosła: 0,01 mg/m³. Autorzy stoją na stanowisku, że obecnie obowiązująca wartość NDS dla frakcji wdychalnej srebra metalicznego (0,05 mg/m³) nie zapewnia wystarczającej ochrony przed szkodliwym działaniem srebra w postaci nanoobiektów. Med. Pr. 2015;66(3):429–442
Historically, nanosilver has been known as colloidal silver composed of particles with a size below 100 nm. Silver nanoparticles are used in many technologies, creating a wide range of products. Due to antibacterial properties nanosilver is used, among others, in medical devices (wound dressings), textiles (sport clothes, socks), plastics and building materials (paints). Colloidal silver is considered by many as an ideal agent in the fight against pathogenic microorganisms, unlike antibiotics, without side effects. However, in light of toxicological research, nanosilver is not inert to the body. The inhalation of silver nanoparticles have an adverse effect mainly on the liver and lung of rats. The oxidative stress caused by reactive oxygen species is responsible for the toxicity of nanoparticles, contributing to cytotoxic and genotoxic effects. The activity of the readily oxidized nanosilver surface underlies the molecular mechanism of toxicity. This leads to the release of silver ions, a known harmful agent. Occupational exposure to silver nanoparticles may occur in the process of its manufacture, formulation and also usage during spraying, in particular. In Poland, as well as in other countries of the world, there is no separate hygiene standards applicable to nanomaterials. The present study attempts to estimate the value of MAC-TWA (maximum admissible concentration – the time-weighted average) for silver – a nano-objects fraction, which amounted to 0.01 mg/m³. The authors are of the opinion that the current value of the MAC-TWA for silver metallic – inhalable fraction (0.05 mg/m³) does not provide sufficient protection against the harmful effects of silver in the form of nano-objects. Med Pr 2015;66(3):429–442
Źródło:: Medycyna Pracy; 2015, 66, 3; 429-442
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:: Medycyna Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: OELs derivation in Poland and in the former Eastern Bloc with reference to approaches and practices applied in the EU
Ustalanie dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego w Polsce i państwach dawnego bloku wschodniego w świetle podejścia i rozwiązań UE
Autorzy:: Soćko, Renata
Czerczak, Sławomir
Kupczewska-Dobecka, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/2165385.pdf
Data publikacji:: 2015-07-02
Wydawca:: Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:: Polska
UE
Europa Wschodnia
narażenie zawodowe
NDS
NDSCh
Polska
Eastern Europe
occupational exposure
MAC-TWA
MAC-STEL
Opis:: Based on the literature, current legislation and the European Union (EU) directives, the rules to protect the health of workers in Poland and the countries of the former Eastern Bloc were analyzed. Since 2002, the activities in the field of hygiene standards in the countries of the former Eastern Bloc have been correlated with the EU policy. The functioning of the system of maximum admissible concentrations (MAC) having been implemented in Poland for many years before the accession to the EU, has provided for a relatively quick adjustment of Polish regulations on chemicals to the relevant European law. The Polish list includes 543 substances. In the former Eastern Bloc countries, intensification of work after joining the EU has caused the lists in those countries to contain from 285 substances in Slovakia to 780 in Lithuania. Currently, all substances included in the EU lists (up to and including the 3rd list of occupational exposure limit values of the Directive 2009/161/EC) have been governed by the Polish, Lithuanian, Czech, Latvian and Hungarian law. In Estonia and Slovakia the provisions of the Directive 2006/15/EC establishing the second list of occupational exposure limits have been implemented. Individual national lists contain much more chemicals than the EU list containing currently 122 substances. The legislative process in the EU is slow, and that is why the national law is important and necessary due to the local needs in selected areas. It is necessary to correlate the activities in the field of determining regional occupational exposure limit (OEL) values in the countries of the Eastern Bloc and the EU. Med Pr 2015;66(3):383–392
W oparciu o dane literaturowe, aktualne akty prawne i dyrektywy Unii Europejskiej (UE) przedstawiono zasady ochrony zdrowia pracowników w Polsce i państwach dawnego bloku wschodniego. Od 2002 r. zadania w obszarze normatywów higienicznych w tych państwach są skorelowane z polityką UE. Funkcjonowanie w Polsce systemu ustalania wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) przez wiele lat przed wejściem do UE pozwoliło szybko dostosować polskie przepisy dotyczące chemikaliów do prawa europejskiego. Obecnie w polskim wykazie dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego znajdują się 543 substancje. W państwach byłego bloku wschodniego zintensyfikowanie prac nad ustaleniem tych poziomów po wejściu do UE spowodowało, że w wykazach tych państw znajduje się od 285 substancji (na Słowacji) do 780 (na Litwie). Obecnie wszystkie substancje w wykazach dopuszczalnych poziomów narażenia zawodowego w UE (do trzeciego wykazu wartości narażenia zawodowego opublikowanego w dyrektywie 2009161/EC włącznie) zostały wprowadzone do prawa polskiego, litewskiego, czeskiego, łotewskiego i węgierskiego. W innych państwach bloku wschodniego – Estonii i Słowacji – wdrożono przepisy dyrektywy 2006/15/WE ustanawiającej drugi wykaz wartości narażenia zawodowego w UE. Indywidualne wykazy krajowe zawierają znacznie więcej substancji niż wykaz UE (w którym są obecnie 122 substancje). Proces legislacyjny w UE jest powolny, dlatego wartości krajowe są ważne i potrzebne ze względu na lokalne potrzeby w wybranych dziedzinach i konieczność samodzielnych rozwiązań problemów. Niezbędne jest skorelowanie działań w zakresie ustalania regionalnych wartości dopuszczalnego narażenia zawodowego (occupational exposure limit – OEL) w krajach dawnego bloku wschodniego i w UE oraz wymiana informacji wynikających z przetworzenia olbrzymiej ilości danych literaturowych. Med. Pr. 2015;66(3):383–392
Źródło:: Medycyna Pracy; 2015, 66, 3; 383-392
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:: Medycyna Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "TWA" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język