Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "RNA interference" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-7 z 7
    Tytuł:
    Cardioprotective effect of 5-lipoxygenase gene (ALOX5) silencing in ischemia-reperfusion
    Autorzy:
    Lisovyy, Oleksandr
    Dosenko, Victor
    Nagibin, Vasyl
    Tumanovska, Lesya
    Korol, Maria
    Surova, Olga
    Moibenko, Olexiy
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1040490.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    ALOX5
    RNA interference
    cardiomyocytes
    ischemia-reperfusion
    Opis:
    It is well known that 5-lipoxygenase derivates of arachidonic acid play an important pathogenic role during myocardial infarction. Therefore, the gene encoding arachidonate 5-lipoxygenase (ALOX5) appears to be an attractive target for RNA interference (RNAi) application. In experiments on cultivated cardiomyocytes with anoxia-reoxygenation (AR) and in vivo using rat model of heart ischemia-reperfusion (IR) we determined influence of ALOX5 silencing on myocardial cell death. ALOX5 silencing was quantified using real-time PCR, semi-quantitative PCR, and evaluation of LTC4 concentration in cardiac tissue. A 4.7-fold decrease of ALOX5 expression (P < 0.05) was observed in isolated cardiomyocytes together with a reduced number of necrotic cardiomyocytes (P < 0.05), increased number live (P < 0.05) and unchanged number of apoptotic cells during AR of cardiomyocytes. Downregulation of ALOX5 expression in myocardial tissue by 19% (P < 0.05) resulted in a 3.8-fold reduction of infarct size in an open chest rat model of heart IR (P < 0.05). Thus, RNAi targeting of ALOX5 protects heart cells against IR injury both in culture and in vivo.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2009, 56, 4; 687-694
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Exploring computational protein fishing (CPF) to identify argonaute proteins from sequenced crop genomes
    Autorzy:
    Basu, P.
    Ganguli, S.
    Gupta, S.
    Datta, A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/11424.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Przedsiębiorstwo Wydawnictw Naukowych Darwin / Scientific Publishing House DARWIN
    Tematy:
    protein
    argonaute
    RNA interference
    Arabidopsis
    Oryza
    crop plant
    plant genome
    Opis:
    Plant RNA interference has been a very well studied phenomenon since its discovery. We are well versed with the types of small noncoding RNAs that are prevalent in the plant systems and their pathways of biogenesis and subsequent actions. However, apart from model plant systems such as Arabidopsis and Oryza, very little information is available regarding the other members of the RNA interference machinery; specially Argonaute proteins which acts as the major stabilizing factor for execution of the interference. This work focuses on the exploration of the sequenced crop genomes available on the web using a hybrid approach of computational protein fishing and genome mining. The results indicate that this hybrid approach was successful in the identification of argonaute proteins in the crop genomes under study.
    Źródło:
    International Letters of Natural Sciences; 2015, 06
    2300-9675
    Pojawia się w:
    International Letters of Natural Sciences
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Functional investigation of MiR92b-3p for diagnosis and miRNA-based cure in chemically induced liver injury in fish: a project description
    Autorzy:
    Brzuzan, P.
    Woźny, M.
    Florczyk, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/363176.pdf
    Data publikacji:
    2016
    Wydawca:
    Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
    Tematy:
    hepatotoxicity mechanism
    liver regeneration
    Locked Nucleic Acids
    microcystin
    RNA interference
    toxicogenomics
    whitefish
    Opis:
    The continued lack of knowledge concerning the molecular background of adverse effects caused by microcystin-LR (MC-LR) is surprising. This toxin requires additional attention, not only for its ability to cause acute poisoning, but also for its ability to initiate cancer in acute doses, and potentially, to promote cancer via chronic exposure to low concentrations in drinking water. Our recent studies on whitefish (Coregonus lavaretus) revealed that long-term exposure to MC-LR resulted in severe liver injury, followed by regeneration of the liver and its unexpected resilience to further toxin uptake. These effects were accompanied by perturbations of hepatic microRNAs (miRNAs) that have target genes involved in cytoskeletal remodeling, cell metabolism, cell cycle regulation, and apoptosis. Among the most pronounced individual alterations, the reduction of MiR92b-3p expression was the most remarkable, and we suggest roles for the miRNA in the aberrant processes of liver cells. This project addresses potential involvement of MiR92b-3p in the as yet unknown regulatory network of MC-induced hepatotoxicity in fish. After a suite of biochemical, physiological, anatomical, and transcriptomic analyses in vitro and in vivo, we will show how MiR92b-3p works in a damaged liver and which processes it targets. Finally, the research will confirm if and how MiR92b-3p can be targeted therapeutically. We expect it to be shown effective enough to pave a way for its use as a tool for treatment of liver damage in fish. What is more, the RNA-based silencing technique that will be used should yield exciting data for our understanding of the system-level biology of vertebrates.
    Źródło:
    Environmental Biotechnology; 2016, 12, 2; 40-42
    1734-4964
    Pojawia się w:
    Environmental Biotechnology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Professor Włodzimierz Krzyżosiak (28.01.1949 – 21.12.2017)
    Autorzy:
    Olejniczak, Marta
    Fiszer, Agnieszka
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/703739.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    Włodzimierz Krzyżosiak
    cancer genetics
    trinucleotide repeats
    polyglutamine diseases
    RNA interference
    microRNA
    Opis:
    An outstanding Polish biochemist, laureate of the Foundation for Polish Science Prize in 2007,member of the Polish Academy of Sciences,a head of the Department of Molecular Biomedicineat the Institute of Bioorganic Chemistry, PAS in PoznanProfessor Wlodzimierz Krzyzosiak’s research path led from the structural chemistry of nucleic acids, through molecular genetics and cancer genetics to molecular medicine. In the last years, Professor's scientific activity focused on understanding the role of RNA in the pathogenesis of human neurological diseases caused by the expansion of repetitive sequences. He also developed new methods of experimental therapy for this group of disorders using antisense oligonucleotides and RNA interference technology. He analyzed the factors influencing the microRNA biogenesis and used this knowledge to improve RNA interference technology tools in therapeutic approaches. Overall, Professor Krzyżosiak co-authored more than 130 publications, which have been cited more than 3500 times so far.
    Źródło:
    Nauka; 2018, 1
    1231-8515
    Pojawia się w:
    Nauka
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    STAT3 – ukryty czynnik transkrypcyjny celem terapii przeciwnowotworowych
    STAT3 – Latent transciption factor for anti-cancer therapy
    Autorzy:
    Poczęta, Marta
    Bednarek, Ilona
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1038016.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    stat3
    białko onkogenne
    nowotwór
    cytokiny
    aktywacja stat3
    ekspresja
    oncogene protein
    cancer
    cytokines
    activation of stat3
    stat3 expression
    rna interference
    Opis:
    STAT proteins belong to the transcriptional factors family, and each of them performs a unique function in extracellular signal transduction and in direct regulation of transcription. Their function is based on controlling genes expression, which is involved in cell survival, proliferation, chemoresistance and angiogenesis. Phosphorylated STAT3 is observed in 70% of human cancers. STAT3 as an oncogenic protein is constitutively activated in many primary human cancers by different cytokines as: IL-6 IL-7, IL-10, IL-20, leptin, granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), epidermal growth factor (EGF), platelet-derived growth factor (PDGF), and oncogenic proteins such as Src and Ras. Moreover, STAT3 can be activated by receptor and nonreceptor tyrosine kinases such as: epidermal growth factor receptor kinase (EGFR), activated Janus kinase (JAK) or kinase regulating extracellular signals (ERK). An important role of STAT3 is the regulation of cancer cells autonomous properties. The blocking of STAT3 expression in human cancer cells inhibits proliferation in vitro and cancer progression in vivo. To inhibit gene expression of STAT3, antisense oligonucleotides, rybozimes and DNAzymes can be used. The STAT3 protein can be blocked by tyrosine kinase inhibitors, negative dominants for the STAT3 protein, complementary to small nonpeptide particle drugs. Among the newest methods of gene expression regulation is the RNA – RNAi method of interference.
    Białka STAT (signal transducer and activator of transcription – przekaźnik sygnału i aktywator transkrypcji) to rodzina czynników transkrypcyjnych, z których każdy pełni unikalną funkcję w przekazywaniu sygnałów zewnątrzko-mórkowych oraz bezpośrednim regulowaniu transkrypcji. Ich funkcja polega na kontroli ekspresji genów, które zaangażowane są w przeżycie komórek, proliferację, chemiooporność oraz angiogenezę. Ufosforylowany STAT3 obserwuje się w blisko 70% ludzkich nowotworów. Pełniąc rolę białka onkogennego ulega on konstytutywnej aktywacji w wielu pierwotnych nowotworach u ludzi, będąc aktywowanym przez wiele różnych cytokin, takich jak IL-6 IL-7, IL-10, IL-20, leptyna, czynnik stymulujący wzrost kolonii granulocytów (granulocyte colony stimulating factor – G-CSF), epidermalny czynnik wzrostu (epidermal growth factor – EGF), płytkowy czynnik wzrostu (platelet-derived growth factor – PDGF), a także białka onkogenne, m.in. Src i Ras. Ponadto STAT3 może być aktywowany poprzez receptorowe i niereceptorowe kinazy tyrozynowe, takie jak: kinaza receptora epidermalnego czynnika wzrostu (kinase of epidermal growth factor receptor – EGFR), aktywowana kinaza Janus (activated Janus kinase – JAK), kinazy regulujące sygnały zewnątrzkomórkowe (kinases regulating extracellular signals – ERK). Jego istotną funkcją jest regulacja autonomicznych właściwości komórek nowotworowych. Blokowanie ekspresji STAT3 w ludzkich komórkach nowotworowych hamuje proliferację in vitro oraz progresję nowotworów in vivo. W celu wyciszenia ekspresji genów STAT3 można wykorzystać oligonukleotydy antysensowe, rybozymy i DNAzymy. Samo białko STAT3 można zablokować wykorzystując inhibitory kinazy tyrozynowej, dominanty negatywne wobec białka STAT3, komplementarne wobec leków małe niepeptydowe cząsteczki. Wśród najnowszych metod regulacji ekspresji genów znajduje się metoda wykorzystująca proces interferencji RNA – RNAi.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2013, 67, 2; 133-141
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    TGF beta signalling and its role in tumour pathogenesis.
    Autorzy:
    Kaminska, Bozena
    Wesolowska, Aleksandra
    Danilkiewicz, Malgorzata
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1041410.pdf
    Data publikacji:
    2005
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    Smad propteins
    RNA interference.
    TGF beta signal transduction
    tumour invasion
    cancer therapy
    MAP kinases
    Opis:
    Transforming growth factor beta (TGF-β) is a multifunctional cytokine involved in the regulation of cell proliferation, differentiation and survival/or apoptosis of many cells. Knock-out experiments in mice for the three isoforms of TGF-β have demonstrated their importance in regulating inflammation and tissue repair. TGF-β is implicated in the pathogenesis of human diseases, including tissue fibrosis and carcinogenesis. TGF-β receptors act through multiple intracellular pathways. Upon binding of TGF-β with its receptor, receptor-regulated Smad2/3 proteins become phosphorylated and associate with Smad4. Such complex translocates to the nucleus, binds to DNA and regulates transcription of specific genes. Negative regulation of TGF-β/Smad signalling may occur through the inhibitory Smad6/7. Furthermore, TGF-β-activated kinase-1 (TAK1) is a component of TGF-β signalling and activates stress-activated kinases: p38 through MKK6 or MKK3 and c-Jun N-terminal kinases (JNKs) via MKK4. In the brain TGF-β, normally expressed at the very low level, increases dramatically after injury. Increased mRNA levels of the three TGF-β isoforms correlate with the degree of malignancy of human gliomas. TGF-βs are secreted as latent precursors requiring activation into the mature form. TGF-β may contribute to tumour pathogenesis by direct support of tumour growth and influence on local microenvironment, resulting in immunosuppression, induction of angiogenesis, and modification of the extracellular matrix. TGF-β1,2 may stimulate production of vascular endothelial growth factor (VEGF) as well as plasminogen activator inhibitor (PAI-I), that are involved in vascular remodelling occurring during angiogenesis. Blocking of TGF-β action inhibits tumour viability, migration, metastases in mammary cancer, melanoma and prostate cancer model. Reduction of TGF-β production and activity may be a promising target of therapeutic strategies to control tumour growth.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2005, 52, 2; 329-337
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wstępne wyniki zastosowania techniki interferencji RNA do wyciszania ekspresji genów MMP-2 i MMP-9 kodujących metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej w komórkach raka płuca linii A549
    Preliminary results of application of RNA interference technique to downregulate expression of matrix metalloproteinases: MMP-2 and MMP-9 genes in A549 lung cancercells
    Autorzy:
    Galilejczyk, Anna
    Sypniewski, Daniel
    Bednarek, Ilona
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1034847.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    mmp-2
    mmp-9
    interferencja rna
    niedrobnokomórkowy rak płuca
    rna interference
    non-small cell lung cancer
    Opis:
    INTRODUCTION Tumor growth, invasion of surrounding tissues and metastasis require degradation of the protein components of the extracellular matrix and basement membranes. Matrix metalloproteinases play a major role in the process of digesting ECM components and intensify the adverse effects around the growing tumor. Increased expression and activity of MMP-2 and MMP-9 have been observed in many malignancies. The aim of this study was to design and apply a method based on RNA interference to reduce the expression of gelatinases. MATERIAL AND METHOD Silencing oligonucleotides directed at MMP-2 and MMP-9 genes were designed based on the mRNA sequences (GenBank) in the sirna program. Gene constructs were synthesized and cloned into the pSUPER.neo vector. After verifying their correctness, plasmid DNA was used to transfect human non-small cell lung cancer A549 cells. The changes in the level of MMP-2 and MMP-9 mRNA were determined by the Real TimeTM PCR technique. RESULTS After 24 hours of shRNA/MMP-2 construct application, no changes in the MMP-2 mRNA level were observed. In turn, after 10 days a 33.1% reduction was noticed. Downregulation of the MMP-9 gene was more efficient. After 24 hours of using plasmids carrying shRNA/MMP-9 constructs, a 95.6% decrease in the number of MMP-9 mRNA copies was observed. After 10 days, the level of MMP-9 gene expression was 26.2% in comparison to the mRNA level established for the control cells. CONCLUSIONS The RNA interference technique can be successfully used to downregulate the expression of MMP-2 and MMP-9 genes. The obtained results confirmed that our shRNA/MMP-2 and shRNA/MMP-9 constructs are capable of reducing the mRNA level in the non–small cell lung cancer A549 cell line.
    W S T Ę P Wzrost guzów nowotworowych, inwazja otaczających tkanek oraz powstawanie przerzutów wymagają degradacji białkowych składników macierzy pozakomórkowej oraz błon podstawnych. Metaloproteinazy macierzy pozakomórkowej odgrywają podstawową rolę w trawieniu składników macierzy i nasilają wiele niekorzystnych zmian w otoczeniu rozwijającego się nowotworu. W przebiegu licznych nowotworów szczególnie podkreśla się negatywną rolę metaloproteinaz należących do grupy żelatynaz. Celem pracy było zaprojektowanie i zastosowanie metody wykorzystującej zjawisko interferencji RNA, pozwalającej obniżyć ekspresję genów MMP-2 i MMP-9. MATERIAŁ I METODY Materiał do badań stanowiły ludzkie komórki nowotworowe niedrobnokomórkowego raka płuca linii A549. Wyciszające konstrukcje genetyczne zaprojektowano opierając się na sekwencjach mRNA dla MMP-2 i MMP-9, pochodzących z bazy danych GenBank, za pomocą programu komputerowego sirna, a następnie wklonowano do plazmidu pSUPER.neo. Po zweryfikowaniu prawidłowości otrzymanych konstrukcji, plazmidowy DNA wykorzystano do transfekcji komórek eukariotycznych A549. Do oceny zmian poziomu ekspresji mRNA MMP-2 i MMP-9 zastosowano metodę Real Time TM RT – PCR. WYNIKI W komórkach A549, do których wprowadzono zaprojektowane konstrukcje shRNA/MMP-2, po 24 godzinach nie zaobserwowano zmian poziomu mRNA MMP-2, natomiast po 10 dniach odnotowano 33,1% spadek ekspresji tego genu. Wydajniejszy był proces wyciszania ekspresji genu MMP-9 , gdyż w komórkach transfekowanych plazmidami niosącymi konstrukcje shRNA/MMP-9 zaobserwowano 95,6% spadek liczby kopii mRNA MMP- 9 już po 24 godzinach. Po 10 dniach poziom ekspresji genu MMP-9 wynosił 26,2% w stosunku do poziomu ustalonego dla komórek kontrolnych. WNIOSKI Technika interferencji RNA może być wykorzystywana do wyciszania ekspresji genów żelatynaz związanych z procesem metastazy nowotworów. Wstępne wyniki potwierdziły zdolność zaprojektowanych konstrukcj i genetycznych do potranskrypcyjnego wyciszania ekspresji tychże genów w komórkach niedrobnokomórkowego raka płuca linii A549
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2013, 67, 3; 157-165
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-7 z 7

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies