Temat: PTEN - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: PTEN – clinical significance in colorectal cancer
Autorzy:: Copija, Angelika
Waniczek, Dariusz
Walkiewicz, Katarzyna
Głogowski, Łukasz
Augustyniak, Henryk
Nowakowska-Zajdel, Ewa
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1064929.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Medical Education
Tematy:: EGFR-targeted therapy
PTEN
colorectal cancer
Opis:: Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome ten (PTEN) is a human suppressor gene. Its protein product is a bispecific phosphatase playing the complex role in the cell cycle regulating processes and apoptosis by the mechanism of signal transduction into the cell via tyrosine kinase B signaling pathway (PI3K/Akt/mTOR). Reduction or loss of PTEN function is implicated in the pathogenesis of many malignancies, including colorectal cancer. A gradual decrease in the function of PTEN in the sequence of transformations: normal tissue–polyp–adenocarcinoma – disseminated cancer was indicated. The relation between the PTEN loss and the higher clinical severity of colorectal cancer was observed, i.a. higher TNM status and higher tendency to form metastases, leading in some of the studies to shortened patients survival during the observation period. The potential predictive value of the PTEN function loss for the EGFR-targeted therapy in patients with advanced colorectal cancer is the subject of controversy. The potential application of PTEN assessment in clinical practice as a prognostic and/or predictive factor requires further well-designed prospective studies on larger patient population, using the unified methodology. The aim of the study is to summarize the current knowledge on the role of PTEN gene and PTEN protein in the pathogenesis of colorectal cancer and the role of PTEN in clinical practice.
Źródło:: OncoReview; 2016, 6, 2; A86-90
2450-6125
Pojawia się w:: OncoReview
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Analysis of polymorphisms / mutations of PTEN, CDKN2A, TP53 genes and of hMSH6 gene in endometrial hyperplasia and carcinoma
Analiza polimorfizmów/mutacji genów PTEN, CDKN2A, TP53 oraz genu hMSH6 w rozrostach oraz rakach endometrium
Autorzy:: Bednarek, Michał
Constantinou, Maria
Kałużewski, Bogdan
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1032553.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:: CDKN2A
PTEN
TP53
endometrial cancer
endometrial hyperplasia
hMSH6.
rozrost endometrium
rak endometrium
pten
cdkn2a
tp53
hmsh6
Opis:: Endometrial cancer belongs to the most frequent malignancies in the female genital organs with a growing incidence trend. The molecular changes, which are specific for particular stages of neoplastic transformation or the histopathological type of neoplasm, have not yet been described in any more uniform way. The goal of the undertaken studies was the evaluation of the polymorphisms / mutations of PTEN, CDKN2A, TP53 suppressor genes and of hMSH6 gene of incorrectly paired base-pairs in a group of female patients with endometrial hyperplasia and endometrial cancer. The studies involved forty-four (44) female patients: five (5) cases, despite the fact that clinical inclusion criteria had been met, no hyperplastic features were confirmed in a histopathological analysis. Twenty-six (26) patients with histopathologically confirmed endometrial hyperplasia and thirteen (13) patients with diagnosed carcinoma of uterine body mucosa were added into the study. The sequencing method was used for the identification of mutations / polymorphisms in MSH6, CDKN2A, PTEN and TP53 genes. Two changes were identified in TP53 gene: R175H G>A (CGC>CAC) polymorphism in exon 5 and R213R (CGA>CGG) synonimic change in exon 6 in 15% of the examined patients (2/13 cases of endometrial cancer). Regarding DNA sequence of exon 3 in MSH6 gene, the following polymorphism was found in 29% of the patients: D180D (GAT>GAC). None of the patients demonstrated any changes, either in DNA sequence of CDKN2A gene or in exons 2, 5, 7 and 8 of the PTEN gene.
Rak endometrium należy do najczęstszych nowotworów złośliwych żeńskich narządów płciowych. Rejestruje się stały wzrost liczby zachorowań. Dotychczas nie zostały jednoznacznie opisane zmiany molekularne, specyficzne dla poszczególnych etapów transformacji nowotworowej lub typu histopatologicznego nowotworu. Celem podjętych badań była analiza polimorfizmów/ mutacji genów supresorowych PTEN, CDKN2A, TP53 oraz genu naprawy błędnie sparowanych zasad hMSH6 w grupie pacjentek z rozrostem endometrium oraz rakiem endometrium. Badaniami objęto 44 pacjentki: w 5 przypadkach, pomimo spełnienia klinicznych kryteriów włączenia, histopatologicznie nie potwierdzono cech rozrostu, do dalszych badań włączono 26 pacjentek z histopatologicznie potwierdzonym rozrostem endometrium oraz 13 pacjentek ze zdiagnozowanym rakiem błony śluzowej trzonu macicy. Do identyfikacji mutacji/polimorfizmów w genach MSH6, CDKN2A, PTEN i TP53 wykorzystano metodę sekwencjonowania. W genie TP53 wykryliśmy dwie zmiany: polimorfizm R175H G>A (CGC>CAC) w egzonie 5 oraz zmianę synonimiczną R213R (CGA>CGG) w egzonie 6 u 15% badanych (2/13 przypadków raka endometrium). W sekwencji DNA egzonu 3 genu MSH6 u 29% pacjentek został wykryty polimorfizm: D180D (GAT>GAC). U żadnej z pacjentek nie została wykryta zmiana w sekwencji DNA genu CDKN2A oraz w egzonach 2; 5; 7 i 8 genu PTEN.
Źródło:: Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 1; 17-32
0071-6731
Pojawia się w:: Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Diagnostyka histopatologiczna rozrostów błony śluzowej trzonu macicy. Część II
Histopathological diagnosis of endometrial hyperplasia. Part II
Autorzy:: Nasierowska-Guttmejer, Anna
Grajkowska, Wiesława
Bardadin, Krzysztof
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030616.pdf
Data publikacji:: 2009
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: DNA repair genes
MLH1
TP53
endometrial cancer
endometrioid cancer – type I
molecular disorders PTEN
non-edometrioid cancer – type II
geny naprawy dna
rak endometrioidny – i typ
rak endometrium
rak nieendometrioidny – ii typ
zaburzenia molekularne pten
Opis:: Endometrial cancer constitutes a heterogeneous group of diseases, in terms of clinical course, underlying molecular disorders, morphology and therapeutic strategy. The most frequent variety is type I or endometrioid cancer. As compared with type II, or non-endometrioid cancer, it usually develops in younger women as a result of prolonged estrogen stimulation within endometrium with features of atypical hyperplasia or a condition defined as endometrial intraepithelial neoplasia (EIN). In terms of morphology, it usually forms an exophytic (rarely endophytic) tumor and presents a high or moderate grade of differentiation. Patients usually present at an initial stage of the disease, with tumor infiltrate rarely exceeding half of uterine wall thickness; lymph node metastases are rare too. Non-endometrioid cancer usually affects older women, where it develops within a flat, atrophic endometrium with no signs of hyperplasia. It is always qualified as poorly differentiated and according to WHO classification its degree of differentiation is not graded. It usually presents an aggressive clinical course, infiltrating over one half of uterine wall thickness, invades the serous membrane and regional lymph nodes. Types I and II of endometrial cancer differ also in terms of underlying molecular disorders. Type I is associated with mutations of genes K-ras, PTEN and MLH1 (DNA repair). Type II is associated with mutation of TP53. The key issue in developing therapeutic strategy is microscopic assessment of type and grade of histological maturity, as well as clinical-pathological stage of cancer. An important issue is to apply currently valid WHO, TNM and FIGO classifications. Objective difficulties in interpretation of microscopic features in some cases result in increasingly frequent use of molecular and immunohistochemical studies in routine pathological diagnostic work-up.
Rak błony śluzowej trzonu macicy stanowi heterogenną grupę pod względem przebiegu klinicznego, zaburzeń molekularnych, obrazu morfologicznego i leczenia. Większość przypadków jest kwalifikowana jako typ I, zwany rakiem endometrioidnym. W porównaniu z II typem, zwanym rakiem nieendometrioidnym, nowotwór ten rozwija się przeważnie u młodszych kobiet z cechami rozrostu atypowego lub stanu określanego jako „endometrioidna neoplazja śródnabłonkowa” (EIN), w wyniku przedłużonej stymulacji estrogenowej w terenie endometrium. W obrazie morfologicznym zwykle tworzy egzofityczny (rzadziej endofityczny) rozrost i wykazuje wysoko lub średnio dojrzały stopień dojrzałości. Stopień zaawansowania jest zazwyczaj niski, a naciek raka nie przekracza połowy grubości ściany trzonu macicy; rzadko stwierdza się przerzuty do węzłów chłonnych. Rak nieendometrioidny II typu częściej dotyczy starszych kobiet, u których rozwija się w cienkim zanikowym endometrium bez cech rozrostu. Kwalifikowany jest zawsze jako rak nisko zróżnicowany, według klasyfikacji WHO jego stopień zróżnicowania nie podlega stopniowaniu. Na ogół ma agresywny przebieg, przekracza połowę grubości ściany trzonu macicy, nacieka surowicówkę oraz daje przerzuty do węzłów chłonnych. Różnice między typem I i II raka endometrium dotyczą również zaburzeń molekularnych. Typ I raka wiąże się z mutacjami genów K-ras, PTEN i naprawy DNA (MLH1), z kolei w II typie stwierdza się mutacje w TP53. Kluczowe znaczenie dla podjęcia decyzji leczniczych ma ocena mikroskopowa typu i stopnia histologicznej dojrzałości oraz stopnia kliniczno-patologicznego zaawansowania raka. Istotne jest stosowanie aktualnie obowiązujących klasyfikacji WHO, TNM i FIGO. Obiektywne trudności w interpretacji cech mikroskopowych w niektórych przypadkach powodują coraz częstsze włączanie badań molekularnych i immunohistochemicznych do rutynowej diagnostyki.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2009, 7, 4; 226-236
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "PTEN" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język