Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "NF-κB pathway" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-1 z 1
Tytuł:
Cu,Zn-superoxide dismutase deficiency in mice leads to organ-specific increase in oxidatively damaged DNA and NF-κB1 protein activity
Autorzy:
Siomek, Agnieszka
Brzoska, Kamil
Sochanowicz, Barbara
Gackowski, Daniel
Rozalski, Rafal
Foksinski, Marek
Zarakowska, Ewelina
Szpila, Anna
Guz, Jolanta
Bartlomiejczyk, Teresa
Kalinowski, Bartlomiej
Kruszewski, Marcin
Olinski, Ryszard
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1042730.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
Cu,Zn-SOD deficiency
NF-κB pathway
oxidative stress
Opis:
Earlier experimental studies have demonstrated that: i) Cu,Zn-superoxide dismutase deficiency leads to oxidative stress and carcinogenesis; ii) dysregulation of NF-κB pathway can mediate a wide variety of diseases, including cancer. Therefore, we decided, for the first time, to examine the level of oxidative DNA damage and the DNA binding activity of NF-κB proteins in SOD1 knockout, heterozygous and wild-type mice. Two kinds of biomarkers of oxidatively damaged DNA: urinary excretion of 8-oxodG and 8-oxoGua, and the level of oxidatively damaged DNA were analysed using HPLC-GC-MS and HPLC-EC. The DNA binding activity of p50 and p65 proteins in a nuclear extracts was assessed using NF-κB p50/p65 EZ-TFA transcription factor assay. These parameters were determined in the brain, liver, kidney and urine of SOD1 knockout, heterozygous and wild-type mice. The level of 8-oxodG in DNA was higher in the liver and kidney of knockout mice than in wild type. No differences were found in urinary excretion of 8-oxoGua and 8-oxodG between wild type and the SOD1-deficient animals. The activity of the p50 protein was higher in the kidneys, but surprisingly not in the livers of SOD1-deficient mice, whereas p65 activity did not show any variability. Our results indicate that in Cu,Zn-SOD-deficient animals the level of oxidative DNA damage and NF-κB1 activity are elevated in certain organs only, which may provide some explanation for organ-specific ROS-induced carcinogenesis.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2010, 57, 4; 577-583
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-1 z 1

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies