Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "LOH" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Characterisation of genome-wide structural aberrations in canine mammary tumours using single nucleotide polymorphism (SNP) genotyping assay
    Autorzy:
    Surdyka, M.
    Gurgul, A.
    Slaska, B.
    Pawlina, K.
    Szmatola, T.
    Bugno-Poniewierska, M.
    Smiech, A.
    Kasperek, K.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2087566.pdf
    Data publikacji:
    2019
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    dog
    cancer
    mammary tumour
    structural aberration
    CNV
    LOH
    Źródło:
    Polish Journal of Veterinary Sciences; 2019, 1; 133-141
    1505-1773
    Pojawia się w:
    Polish Journal of Veterinary Sciences
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    The correlation analysis of WWOX expression and cancer related genes in neuroblastoma- a real time RT-PCR study
    Autorzy:
    Nowakowska, Magdalena
    Płuciennik, Elżbieta
    Wujcicka, Wioletta
    Sitkiewicz, Anna
    Kazanowska, Bernarda
    Zielińska, Elżbieta
    Bednarek, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039340.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    neuroblastoma
    WWOX gene
    LOH
    real time RT-PCR
    Opis:
    Neuroblastoma is one of the most common paediatric cancers, described as unpredictable due to diverse patterns of behaviour. WWOX is a tumour suppressor gene whose expression is reduced in many tumour types. Loss of its expression was shown to correlate with more aggressive disease stage and mortality rate. The aim of this study was to investigate the role of the WWOX tumour suppressor gene in neuroblastoma formation. We performed real-time RT-PCR to analyse levels of WWOX expression in 22 neuroblastic tumour samples in correlation with genes involved in cell cycle regulation (CCNE1, CCND1), proliferation (MKI67), apoptosis (BCL2, BIRC5, BAX) and signal transduction (EGFR, ERBB4). We also evaluated two potential mechanisms - promoter methylation (MethylScreen method) and loss of heterozygosity (LOH) status, which could be connected with regulation of WWOX gene expression. We found a positive correlation between WWOX gene and BCL2 and HER4 JM-a and negative with cyclin D1 and E1. Our observations are consistent with previous findings and emphasise the role of WWOX in cell cycle and apoptosis regulation. Moreover, strong positive association with HER4 JM-a in this tumour type may indicate a role for WWOX in neuroblastoma cell differentiation. The presented results indicate that LOH in locus D16S3096 (located in intron 8) may be involved in the regulation of WWOX mRNAexpression. However, no association between methylation status of WWOX promoter and its expression was observed.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2014, 61, 1; 91-97
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Badania kliniczno-molekularne w oponiakach
    Clinical and molecular studies in meningiomas
    Autorzy:
    Jaskólski, Dariusz J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1057833.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    loss of heterozygosity (LOH)
    meningioma
    meningioma pathogenesis
    molecular alternations in meningiomas
    patogeneza oponiaka
    retention of heterozygosity (ROH)
    oponiak
    zaburzenia molekularne w oponiakach
    utrata heterozygotyczności (LOH)
    utrzymanie heterozygotyczności (ROH)
    Opis:
    Aim: The aim of our study was to evaluate the frequency of deletions on chromosomes 1, 9, 10, 14, 18 and 22 in 75 benign and 15 atypical meningiomas and correlate them with clinical findings. Methods: Paired normal and tumour DNA samples obtained from the patients operated on, were analyzed for loss of heterozygosity (LOH), using 24 microsatellite markers and PCR techniques. Results: Statistical analysis showed that deletions on chromosomes 14 and 18 were significantly associated with WHO grade of the meningiomas (p=0.048 and p=0.03, respectively). In addition, LOH on chromosome 14 was significantly associated with tumour size (p=0.048), as the risk of developing a tumour larger than 4 cm in diameter was 6-times greater than the risk of developing tumour with diameter below 4 cm. The most frequent genetic abnormality inmeningiomas is 22 LOH, which was confirmed in the present study in which high frequency of such abnormality was observed (66%). There was a clear associations between chromosome 22 status and histological subtype. LOH on chromosome 22 was more frequent in fibrous meningiomas than in the meningothelial variant (p=0.001). Besides that, there was a relationship between 22 LOH status and tumour location: the frequency of LOH in skull base meningiomas was significantly lower compared to parasagittal meningiomas (p=0.0004). Conclusions: These results indicated that allelic loss on chromosomes 9, 10, 14, 18 and 22 may be associated with meningioma pathogenesis and progression.
    Cel: Celem pracy była ocena częstości występowania delecji na chromosomach 1., 9., 10., 14., 18. i 22. w 75 łagodnych i 15 atypowych oponiakach oraz skorelowania ich z niektórymi danymi klinicznymi. Materiał i metoda: Sparowane próbki prawidłowego, pochodzącego z leukocytów krwi obwodowej DNA oraz DNA oponiaka zostały zbadane pod kątem utraty heterozygotyczności (LOH) za pomocą 24 markerów mikrosatelitarnych i techniki reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Materiał pochodził od chorych operowanych. Wyniki: Analiza statystyczna wykazała, że delecje na chromosomach 14. i 18. były w istotny sposób związane ze stopniem WHO oponiaków (odpowiednio p=0,048 i p=0,03). Co więcej, LOH na chromosomie 14. był istotnie statystycznie związany z rozmiarem oponiaka (p=0,048), jako że ryzyko wzrostu nowotworu o średnicy powyżej 4 cm było 6-krotnie większe niż ryzyko rozwoju mniejszego guza. Najczęściej występującą nieprawidłowością genetyczną w oponiakach jest LOH na chromosomie 22., co zostało potwierdzone w przedstawionym materiale, w którym zmianę tę zaobserwowano w 66% przypadków. Występował silny związek pomiędzy zmianami na chromosomie 22. a podtypem histologicznym nowotworu. Utrata heterozygotyczności na chromosomie 22. była częstsza w oponiakach włóknistych niż w meningotelialnych (p=0,001). Ponadto obserwowano związek pomiędzy obecnością LOH na 22. chromosomie a umiejscowieniem oponiaka: częstość LOH w guzach podstawy czaszki była znacząco mniejsza w porównaniu z oponiakami przystrzałkowymi (p=0,0004). Wnioski: Powyższe wyniki wskazują, że utrata heterozygotyczności na chromosomach 9., 10., 14., 18. i 22. może mieć związek z patogenezą i progresją oponiaka.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 2; 74-103
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies