Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "FGF" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Assessment of bone metabolism and fracture risk in obese men
Ocena metabolizmu kostnego i ryzyka złamań u otyłych mężczyzn
Autorzy:
Grabarczyk, Małgorzata N.
Gorczyca, Marta J.
Kosińska, Paulina
Klimek, Katarzyna
Cieślik, Paweł
Holecki, Michał T.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1964113.pdf
Data publikacji:
2022-02-18
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
metabolic syndrome
obesity
OPG
osteoporosis
FRAX
bone fractures
FGF-23
male
zespół metaboliczny
otyłość
osteoporoza
złamania
mężczyźni
Opis:
INTRODUCTION: Obesity and metabolic syndrome are increasingly common in the adult population. There is a well- -known relationship between those two conditions and cardiovascular diseases; nonetheless, not much is known about how obesity and metabolic syndrome affect bone metabolism and fracture risk. The study aimed to assess the parameters of bone metabolism, as well as assess their relationship with the risk of fractures in obese men with central obesity and metabolic syndrome, and to compare the obtained results with those of healthy controls. MATERIAL AND METHODS: The study involved 36 obese men (body mass index – BMI ≥ 30) with central obesity (waist circumference – WC ≥ 94) and 10 healthy men as controls, aged 54–77. The FRAX (Fracture Risk Assessment Tool) calculator was used to measure the 10-year fracture risk. The levels of bone metabolism markers osteoprotegerin (OPG), C-terminal telopeptide (CTX1), and fibroblast growth factor 23 (FGF-23) were determined in the patients. RESULTS: The FRAX parameter was significantly lower (p < 0.001) in the obese men when compared to the controls. A significant negative correlation between FRAX and BMI (p < 0.001) was observed in the obese men, but not in the healthy subjects. There was also a negative correlation between FRAX and WC (p < 0.001), again only among the obese subjects. A positive correlation (p < 0.01) between FGF-23 and FRAX was found in the non-obese group. CONCLUSIONS: Obese men have a lower 10-years fracture risk compared to the healthy controls. Additionally, the increased BMI and waist circumference in the obese men were found to be associated with a reduced bone fracture risk, whereas no similar relationship in controls was observed. Moreover, higher FGF-23 levels in the healthy males was correlated with an increased 10-year fracture risk.
WSTĘP: Otyłość oraz zespół metaboliczny coraz częściej występują w populacji osób dorosłych. Powszechnie znany jest związek wymienionych zaburzeń ze zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia chorób układu sercowo-naczyniowego, jednakże mniej oczywisty jest ich wpływ na metabolizm kostny oraz ryzyko złamań. Celem badania była ocena parametrów metabolizmu kostnego, ich związku z ryzykiem złamań u otyłych mężczyzn z otyłością brzuszną oraz zespołem metabolicznym, a także porównanie uzyskanych wyników z wynikami osób zdrowych. MATERIAŁ I METODY: W badaniu wzięło udział 36 otyłych mężczyzn (body mass index – BMI ≥ 30) ze współistniejącą otyłością trzewną (obwód talii – waist circumference – WC ≥ 94) oraz 10 zdrowych mężczyzn z grupy kontrolnej, w wieku 54–77 lat. Do oceny ryzyka złamań zastosowano kalkulator FRAX (Fracture Risk Assessment Tool). U pacjentów oznaczono stężenia markerów metabolizmu kostnego: osteoprotegeryny (OPG), C-końcowego usieciowanego telopeptydu łańcucha kolagenu typu I (CTX1) oraz czynnika wzrostu fibroblastów 23 (fibroblast growth factor 23 – FGF-23). WYNIKI: U osób otyłych FRAX był istotnie niższy (p < 0,001) niż w grupie kontrolnej. Zaobserwowano ujemną korelację między FRAX i BMI (p < 0,001) u otyłych mężczyzn. U zdrowych osób taka korelacja nie wystąpiła. Jedynie u osób otyłych stwierdzono również ujemną korelację między FRAX i WC (p < 0,001). Obecnej w grupie osób zdrowych pozytywnej korelacji (p < 0,01) między FGF-23 i FRAX nie obserwowano u otyłych mężczyzn. WNIOSKI: U otyłych mężczyzn stwierdzono mniejsze 10-letnie ryzyko złamań w porównaniu z osobami zdrowymi. Dodatkowo wykazano, że w grupie pacjentów otyłych większe BMI oraz obwód talii wiązały się z mniejszym ryzykiem złamań kości, natomiast u osób bez otyłości taka zależność nie występowała. Ponadto u zdrowych mężczyzn większe stężenie FGF-23 było skorelowane ze zwiększonym 10-letnim ryzykiem złamań.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2022, 76; 5-13
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział zaburzeń szlaku FGF/FGFR w transformacji nowotworowej piersi, jajnika oraz błony śluzowej trzonu macicy
The role of FGF/FGFR signaling pathway disorders in breast, ovarian and endometrial cancerogenesis
Autorzy:
Szymczyk, Agnieszka
Forma, Ewa
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032540.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
FGF
FGFR
breast cancer
endometrial cancer
ovarian cancer
fgf
fgfr
rak piersi
rak jajnika
rak endometrium
Opis:
Fibroblast growth factors (FGFs) and their receptors (FGFRs) are the members of a large protein family involved in the regulation of many cellular processes which are essential for proper functioning of cells. It was found that the disregulation of FGF/FGFR signaling pathway can lead to the cancerogenesis of many tissues including the breast, the ovary and the endometrium. The alteration in FGF and FGFR gene expression and their mutation may induce growth and survival signals and suppress apoptosis. The Disregulation of FGF/FGFR signaling pathway can also promote endocrine therapy resistance.
Czynniki wzrostu fibroblastów (FGF) oraz ich receptory (FGFR) stanowią liczną rodzinę białek zaangażowanych w regulację wielu procesów kluczowych dla prawidłowego funkcjonowania komórek. Na przestrzeni ostatnich lat wykazano, że zaburzenia szlaku FGF/FGFR odgrywać mogą istotną rolę w transformacji nowotworowej wielu narządów, w tym piersi, jajnika i endometrium. Nieprawidłowa ekspresja genów kodujących FGF i ich receptory, a także ich mutacje skutkować mogą m.in. zaburzeniami procesów wzrostu i apoptozy. Zaburzenia sygnalizacji szlaku FGF/FGFR mogą również leżeć u podstaw nabywania przez komórki nowotworowe oporności na terapię hormonalną.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2014, 41, 1; 93-105
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Serum soluble Klotho protein level is associated with residual diuresis in incident peritoneal dialysis patients
Autorzy:
Golembiewska, Edyta
Safranow, Krzysztof
Kabat-Koperska, Joanna
Myślak, Marek
Ciechanowski, Kazimierz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039572.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
residual diuresis
peritoneal dialysis
soluble Klotho
phosphate
FGF-23
Opis:
Aim: Active vitamin D (1,25-dihydroxyvitamin D3), PTH, fibroblast growth factor-23 (FGF-23) and Klotho protein are key regulators of phosphate metabolism. Hyperphosphatemia and increased FGF-23 level in patients with end-stage renal disease are associated with increased morbidity and mortality. The relationships among key regulators of phosphate metabolism are still being investigated. FGF-23, the humoral factor involved in phosphate metabolism, is strongly associated with serum phosphorus level. Klotho, a transmembrane protein expressed primarily in renal tubules, functions as an obligatory co-receptor for FGF-23. The soluble form of Klotho, produced by the shedding of the transmembrane protein, is detectable in body fluids. The purpose of the study was to assess if serum soluble alpha-Klotho level was related to phosphate metabolism parameters and residual renal function (RRF) in incident peritoneal dialysis (PD) patients. Methods: Thirty-five clinically stable patients 4 to 6 weeks after the onset of PD were included in the study. For each patient, clinical and laboratory data were reviewed. Serum phosphorus concentration, urinary and peritoneal phosphate clearance, serum FGF-23 and soluble Klotho protein concentrations were determined. Results: Serum soluble alpha-Klotho was strongly negatively correlated with 24-hour diuresis (Rs = -0.55, p = 0.004) and renal phosphate clearance (Rs = -0.40, p = 0.049), but not with RRF. Conclusions: Serum soluble Klotho protein concentration is inversely related to residual diuresis and renal phosphate clearance in incident PD patients.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2013, 60, 2; 191-194
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Struktura i funkcje białka βKlotho
The structure and functions of βKlotho protein
Autorzy:
Szymczak, Agnieszka
Krzywański, Rafał
Forma, Ewa
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032743.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
βklotho
metabolizm
fgf15/19
fgf21
metabolism
Opis:
The βKlotho gene was identified on 2000, based on sequence similarity with the αKlotho gene. The KLB gene encoded single-pass transmembrane protein, which is expressed predominantly in liver and white adipose tissue. KLB–/–mice, unlike αKL–/– mice, grow and develop quite normally, but they exhibit increased bile acid synthesis and resistance to gallstone formation. Similar phenotype was also observed in mice lacking FGFR4 or FGF15. These observations led to hypothesis, that βKlotho interacts with FGFR4 and functions as a coreceptor for FGF15. Subsequent studies have shown, that βKlotho form complex with FGFR1c and function as coreceptor for FGF21. It was found, that via FGF-FGFR signalling pathway βKlotho can regulate many cellular processes. Functions as coreceptor for FGF19 (the orthologous protein in humans), KLB can regulate inter alia bile acids metabolism and energy homeostasis. Function as coreceptor for FGF21 protein can mediate promotion of lypolisis in white adipose tissue and ketogenesis in liver.
Gen βKlotho (KLB) odkryty został w roku 2000, jako homolog genu αKlotho. Gen KLB koduje monotopowe białko przezbłonowe, ulegające ekspresji głównie w wątrobie i białej tkance tłuszczowej. W odróżnieniu od myszy αKL–/–, myszy KLB–/– rozwijają się prawidłowo, jednakże wykazują one znaczny wzrost biosyntezy kwasów żółciowych oraz oporność na tworzenie się kamieni żółciowych. Podobny fenotyp obserwuje się również u myszy z wyłączonym genem FGFR4 lub FGF15. Dane te były podstawą sugestii, że białko βKlotho oddziałuje z FGFR4 i pełni rolę koreceptora dla FGF15. Dalsze analizy pokazały, że βKlotho tworzy również kompleks z receptorem FGFR1c, funkcjonując jako koreceptor dla czynnika FGF21. Wykazano, że poprzez działanie na szlaku FGF-FGFR, białko βKlotho zaangażowane jest w regulację licznych procesów komórkowych. Funkcjonując jako koreceptor dla czynnika FGF19 (ortolog FGF15 u człowieka), KLB wpływa m.in. na metabolizm kwasów żółciowych oraz homeostazę energetyczną. Natomiast jako koreceptor dla FGF21, białko KLB wpływa na promocję lipolizy w białek tkance tłuszczowej oraz ketogenezy w wątrobie.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2013, 40, 1; 99-132
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies