Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Autophagy" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-8 z 8
    Tytuł:
    ANTITUMOR EFFECTS OF VANILLIN BASED CHALCONE ANALOGUES IN VITRO
    Autorzy:
    Luković, Jovan
    Mitrović, Marina
    Popović, Suzana
    Milosavljević, Zoran
    Stanojević-Pirković, Marijana
    Anđelković, Marija
    Zelen, Ivanka
    Šorak, Marija
    Muškinja, Jovana
    Ratković, Zoran
    Nikolić, Ivana
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/895579.pdf
    Data publikacji:
    2020-02-29
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne
    Tematy:
    Colorectal cancer
    apoptosis
    cytotoxicity
    Autophagy
    chalcones
    Opis:
    Chalcones, as a large group of organic compounds, are widely implemented in various types of anti-cancer therapeutics. These plant metabolites are present in fruits, vegetables, spices, and have anti-tumor, anti-inflammation, immunomodulation, antibacterial and anti-oxidative activities, as well as many other pharmacological and biological effects. The aim of the present study was to investigate cytotoxic effects, type of cell death and mechanism of action of the newly synthesized vanillin based chalcone analogues, (CH1) and (CH2) on human colon cancer HCT-116 and noncancerous (control) MRC-5 cell lines. In order to compare effects of vanillin based chalcone analogues on investigated cell lines, as reference substances cisplatin (cisPt) and dehydrozingerone (DHZ) were used. Investigation of antitumor effect of chalcone analogues on HCT-116 cells was carried out by three methods MTT assay, flow cytometry and immunofluorescence analysis. The result of our investigation indicated that newly synthesized vanillin based chalcone analogues expressed powerful antitumor effect on cancer cells (HCT-116 cell line), while their effect on healthy cells (MRC-5 cell line) was not statistically significant. Vanillin based chalcone analogues caused overexpression and activation of mitochondrial Bax protein and caspase-3 in HCT-116 cells, indicating that their mechanism of antitumor action was mediated through activation of inner apoptotic pathway. These results indicate possible usefulness of CH1 and CH2 in antitumor therapy whether through its direct cytotoxic effect or as adjuvant therapy. Our results indicate possible usefulness of CH1 and CH2 vanillin based chalcone analogues in antitumor therapy.
    Źródło:
    Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research; 2020, 77, 1; 57-67
    0001-6837
    2353-5288
    Pojawia się w:
    Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Survival of Corynebacterium pseudotuberculosis within macrophages and induction of phagocytes death
    Autorzy:
    Stefanska, I
    Gierynska, M.
    Rzewuska, M.
    Binek, M.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/31827.pdf
    Data publikacji:
    2010
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    Corynebacterium pseudotuberculosis
    pathogenicity
    macrophage
    apoptosis
    autophagy
    survival
    pathogen
    Opis:
    Since C. pseudotuberculosis is a facultative intracellular pathogen the aim of this study was focused on evaluating mechanisms that allowed these bacteria to survive in macrophages and determining their influence on induction of cell death. The influence of Corynebacteria on the programmed cell death of macrophages was determined on the basis of induction the autophagy and apoptosis in the cultures of murine macrophage cell lines J774 infected with bacteria. Corynebacterium pseudotuberculosis strains could survive within macrophages more than 48 hours. During that time bacteria were released as a result of the process that lead to death of phagocytes. This property varied among studied strains. There was no increase of micro- tubule-associated protein I light chain 3 (MAP I LC3) activity in macrophages infected with examined strains comparing with uninfected cultures and cultures treated with autophagy inducer (rapamycin) that served as negative and positive controls, respectively. The study with confocal microscopy did not show the increasing of caspase-3 activity in the infected macrophages and their nucleus did not reveal the fragmentation.
    Źródło:
    Polish Journal of Veterinary Sciences; 2010, 13, 1; 143-149
    1505-1773
    Pojawia się w:
    Polish Journal of Veterinary Sciences
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    BERBERINE INDUCES AUTOPHAGY, APOPTOSIS AND MODULATES MIR-155 IN HEAD AND NECK SQUAMOUS CARCINOMA CELLS.
    Autorzy:
    Xue, Kai
    Zhang, Binbin
    He, Jingchuan
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/895286.pdf
    Data publikacji:
    2020-06-29
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne
    Tematy:
    apoptosis
    miR-155
    Autophagy
    berberine
    Head and Neck cancer cells
    Opis:
    Berberine (BBR) an active natural plant alkaloid extracted from Coptidis rhizoma, displays potent anticancer activity over a variety of cancer cell lines. The cytotoxic activity of BBR in cancer cells is attributed to persuade, programmed cell death characterized by the release of cytochrome c, accompanied by activation of caspase-3 and caspase-9. In the present study, we evaluated BBR significantly reduces the cell viability and clonogenic property of head and neck squamous carcinoma (HNSC) cells. Our results revealed that BBR simultaneously induces apoptosis and autophagy in HNSC cells. Mechanistically, BBR induces autophagy in HNSC cells which were confirmed by acridine orange (AO) staining by visualization of prominent orange red color acidic autophagosomes in the cytoplasm. However, immunoblotting shows the steady conversion of MAP-LC-3I to LC-3II with concomitant degradation of autophagy substrate protein SQSTM1/p62. Annexin V FITC staining analysis by flow cytometry revealed a significant induction of apoptosis at higher doses of BBR. Furthermore, the immunoblotting analysis revealed a prominent cleavage of proapoptotic proteins procaspase-3 and PARP1 at higher doses of BBR. Additionally, we found significant upregulation and downregulation of tumor suppressor microRNA-155 (miR-155) and oncogenic miR-21 respectively, when HNSC cells were exposed to higher doses of BBR. In conclusion, these results demonstrate that BBR exhibits a significant anti-proliferative effect with the simultaneous induction of autophagy and apoptosis and modulates miRNA expression in HNSC cells.
    Źródło:
    Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research; 2020, 77, 3; 485-494
    0001-6837
    2353-5288
    Pojawia się w:
    Acta Poloniae Pharmaceutica - Drug Research
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Human hAtg2A protein expressed in yeast is recruited to preautophagosomal structure but does not complement autophagy defects of atg2Δ strain
    Autorzy:
    Romanyuk, Daria
    Polak, Anna
    Maleszewska, Agnieszka
    Sieńko, Marzena
    Grynberg, Marcin
    Żołądek, Teresa
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039889.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    autophagy
    yeast Atg2
    nitrogen starvation
    human hAtg2A protein
    Opis:
    Yeast ScAtg2, an autophagy-related protein, is highly conserved in other fungi and has two homologues in humans, one of which is hAtg2A encoded by the hATG2A/KIAA0404 gene. Region of homology between Atg2 and hAtg2A proteins comprises the C-terminal domain. We used yeast atg2D strain to express the GFP-KIAA0404 gene, its fragment or fusions with yeast ATG2, and study their effects on autophagy. The GFP-hAtg2A protein localized to punctate structures, some of which colocalized with Ape1-RFP-marked preautophagosomal structure (PAS), but it did not restore autophagy in atg2Δ cells. N-terminal fragment of Atg2 and N-terminal fragment of hAtg2A were sufficient for PAS recruitment but were not sufficient to function in autophagy. Neither a fusion of the N-terminal fragment of hAtg2A with C-terminal domain of Atg2 nor a reciprocal fusion were functional in autophagy. hAtg2A, in contrast to yeast Atg2, did not show interaction with the yeast autophagy protein Atg9 but both Atg2 proteins showed interaction with Atg18, a phospholipid-binding protein, in two-hybrid system. Moreover, deletion of ATG18 abrogated PAS recruitment of hAtg2A. Our results show that human hAtg2A can not function in autophagy in yeast, however, it is recruited to the PAS, possibly due to the interaction with Atg18.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2011, 58, 3; 365-374
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Oxidative stress induced autophagic cell death in plants
    Autorzy:
    Minibayeva, F.
    Ryabovol, V.
    Ponomareva, A.
    Dmitrieva, S.
    Sulkarnayeva, A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/79946.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
    Tematy:
    conference
    oxidative stress
    cell death
    autophagy
    transmission electron microscopy
    plant cell
    disruption
    Źródło:
    BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology; 2013, 94, 2
    0860-7796
    Pojawia się w:
    BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Autofagia - adaptacyjne mechanizmy molekularne w warunkach głodu
    Autophagy - adaptive molecular mechanisms in condition of starvation
    Autorzy:
    Tomasiak, M.
    Cichacz, B.
    Pedrycz, A.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1360159.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
    Tematy:
    autofagia
    głód komórkowy
    lizosomy
    śmierć komórki
    autophagy
    cellular starvation
    lysosome
    cell death
    Opis:
    Autofagia jest bardzo starym procesem, podczas którego przy pomocy lizosomów usuwane są białka o długim okresie półtrwania oraz organella komórkowe. Autofagia może być wywołana przez mechanizmy stresowe dla komórki. Badania dowodzą, że autofagia odgrywa kluczową rolę w pozyskiwaniu składników odżywczych oraz w adaptacji do warunków głodu. Dzięki temu bierze udział w zachowaniu homeostazy w cytoplazmie i jądrze komórki. Osiągnięcie tego celu możliwe jest kilkoma drogami. W zależności od tego w jaki sposób substrat zostaje połączony z lizosomem mówimy o: makroautofagii oraz mikroautofagii. Dodatkowo część autorów wyróżnia również autofagię zależną od chaperonów. W niniejszym artykule opisano mechanizmy molekularne poszczególnych rodzajów autofagii ze szczególną uwagą poświeconą makroautofagii- jako najlepiej poznanemu typowi autofagii.
    Autophagy is an extremely old process during which long-lived proteins and cellular organelles are removed by means of lysosomes. Autophagy may be caused by cellular stress mechanisms. Research has proven that autophagy plays a key role in obtaining nutrients and adapting to the conditions of starvation. Owing to this, it takes part in maintaining homeostasis in cytoplasm and cell nucleus. This objective may be achieved through a number of ways. Depending on the manner in which a substrate connects with the lysosome, we can talk about macroautophagy and microautophagy. Additionally, some authors also distinguish a chaperone-mediated autophagy. The article presented below describes molecular mechanisms of each type of autophagy and focuses particularly on macroautophagy, which is the best understood of all the autophagy types.
    Źródło:
    Polish Hyperbaric Research; 2015, 3(52); 71-75
    1734-7009
    2084-0535
    Pojawia się w:
    Polish Hyperbaric Research
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Advances in immunotherapy for osteosarcoma: a review of emerging treatment strategies
    Autorzy:
    Poboży, Kamil
    Domański, Paweł
    Domańska, Julia
    Konarski, Wojciech
    Poboży, Tomasz
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/22792557.pdf
    Data publikacji:
    2023-09-13
    Wydawca:
    Medical Education
    Tematy:
    osteosarcoma
    immunotherapy
    immune checkpoint inhibitors
    cancer vaccines
    autophagy
    pyroptosis
    chimeric antigen receptor T cells
    Opis:
    Advances in immunotherapy for osteosarcoma have shown promising results, with the use of monoclonal antibodies and immune checkpoint inhibitors. These strategies are aimed at targeting specific molecules and pathways involved in tumour immune evasion and promoting anti-tumour immune responses. Other emerging immunotherapeutic approaches include autophagy and pyroptosis induction, chimeric antigen receptor T-cell therapy, gadolinium-bisphosphonate nanoparticles and dendritic cell-based vaccines. Continued research into these emerging treatment strategies is essential for developing effective therapies for patients with high-grade osteosarcoma.
    Źródło:
    OncoReview; 2023, 13, 3; 75-84
    2450-6125
    Pojawia się w:
    OncoReview
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Procesy patologiczne w mózgu podczas jego niedokrwienia
    Pathological processes in the brain during ischaemia
    Autorzy:
    Justyna Kacperska, Magdalena
    Jastrzębski, Karol
    Głąbiński, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1053377.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Medical Communications
    Tematy:
    mózg
    udar niedokrwienny
    neurodegeneracja
    zapalenie
    autofagia
    procesy patologiczne
    chemokiny
    bariera krew-mózg
    cytokiny
    interleukiny
    brain
    ischaemic stroke
    neurodegeneration
    inflammation
    autophagy
    pathological processes
    chemokines
    blood-brain barrier
    cytokines
    interleukins
    Opis:
    Stroke to the present is one of the most common causes of death and permanent disability. Ischemic stroke (ischemic stroke called IS) is not only a dangerous disease because of its high mortality rate, but also because of a disability in patients who do survive, which represents approximately 76% of cases. It is a heterogeneous disease entity, which is a set of symptoms caused by focal ischemia or bleeding into the brain tissue caused by a wide variety of reasons. There are two types of strokes: haemorrhagic and ischemic. Haemorrhagic strokes account for 20% of all strokes, the other 80% are ischemic strokes. Stroke is a systemic disease, mainly resulting from vascular pathology. It plays a huge role in atherosclerosis and the mechanisms involved. The disease process affects the whole of the body, not just the cerebral vessels. From the point of view of pathological, ischemic stroke is the rapidly developing neurodegenerative process that leads to cell death. This disease is beyond the vascular damage, induces cell-molecular immune response to central nervous system and the vascular system, aimed at the development of the inflammatory response. The activated cells of the brain and vascular cells are involved in the synthesis of various molecules, among others. cytokines, chemokines, adhesion molecules and inflammatory enzymes. Continues to grow numerous reports confirming the importance of inflammatory factors in the development of ischemic stroke. In this process, the blood-brain barrier plays an important role. At the cellular level it is the main line of microglia immune surveillance of the central nervous system, which is responsible for the induction of the inflammatory response in stroke. In stroke, a sudden change in the expression of cytokines proceeds, which reveal the neurodegenerative effects of inflammatory cytokines and anti-inflammatory cytokines neuroprotective effect. Processes occurring in the brain during ischemia are very complicated and is not involved in a number of factors.
    Udar mózgu (stroke) jest obecnie jedną z najczęstszych przyczyn zgonów i trwałego kalectwa. Udar niedokrwienny mózgu (ischaemic stroke, IS) jest niebezpieczną chorobą nie tylko ze względu na dużą śmiertelność, ale również z powodu niepełnosprawności u pacjentów, którzy go przeżywają (około 76% przypadków). Jest to niejednorodna jednostka chorobowa, będąca zespołem objawów ogniskowych powstałych w wyniku niedokrwienia lub krwotoku do tkanki mózgowej spowodowanych wieloma różnymi przyczynami. Rozróżniamy dwa typy udarów mózgowych: krwotoczne i niedokrwienne. Udary krwotoczne stanowią 15% wszystkich udarów, pozostałe 80% to udary niedokrwienne. Udar mózgu jest chorobą ogólnoustrojową, głównie wynikającą z patologii naczyniowej. Ogromną rolę odgrywa tu miażdżyca i mechanizmy z nią związane. Proces chorobowy dotyczy całego organizmu, a nie tylko naczyń mózgowych. Z punktu widzenia patologii udar niedokrwienny mózgu jest dynamicznie rozwijającym się procesem neurodegeneracyjnym, który prowadzi do śmierci komórek (cell death). Oprócz uszkodzenia naczyniopochodnego choroba ta indukuje komórkowo-molekularną odpowiedź immunologiczną ośrodkowego układu nerwowego i układu naczyniowego, ukierunkowaną na rozwój reakcji zapalnej. Aktywowane komórki mózgu, a także komórki układu naczyniowego zaangażowane są w syntezę różnych molekuł, m.in. cytokin, chemokin, cząsteczek adhezyjnych oraz enzymów prozapalnych. Ciągle rośnie liczba doniesień potwierdzających duże znaczenie czynników zapalnych w rozwoju udaru niedokrwiennego mózgu. W procesie tym znaczącą rolę odgrywa bariera krew-mózg. Na poziomie komórkowym mikroglej stanowi główną linię nadzoru immunologicznego nad ośrodkowym układem nerwowym, odpowiedzialną za indukcję reakcji zapalnej w udarze mózgu. W udarze mózgu następuje gwałtowna zmiana ekspresji cytokin, które ujawniają neurodegeneracyjny efekt cytokin prozapalnych oraz neuroprotekcyjny efekt cytokin antyzapalnych. Procesy zachodzące w mózgu podczas jego niedokrwienia są bardzo skomplikowane i wiele czynników jest w nie zaangażowanych.
    Źródło:
    Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 16-23
    1641-9227
    2451-0696
    Pojawia się w:
    Aktualności Neurologiczne
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-8 z 8

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies