Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Alzheimer's disease" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 101
Tytuł:
Alzheimers disease: Its origin at the membrane, evidence and questions.
Autorzy:
Buchet, Rene
Pikuła, Sławomir
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1044315.pdf
Data publikacji:
2000
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
β-amyloid precursor protein
membrane proteases
Alzheimer's disease
lipid composition
membrane microdomains
Opis:
Numerous results on membrane lipid composition from different regions of autopsied Alzheimer's disease brains in comparison with corresponding fractions isolated from control brains revealed significant differences in serine- and ethanolamine-containing glycerophospholipid as well as in glycosphingolipid content. Changes in membrane lipid composition are frequently accompanied by alterations in membrane fluidity, hydrophobic mismatch, lipid signaling pathways, transient formation and disappearance of lipid microdomains, changes in membrane permeability to cations and variations of other membrane properties. In this review we focus on possible implications of altered membrane composition on β-amyloid precursor protein (APP) and on proteolysis of APP leading eventually to the formation of neurotoxic β-amyloid (Aβ) peptides, the major proteinaceous component of extracellular senile plaques, directly involved in Alzheimer's disease pathogenesis.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2000, 47, 3; 725-733
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Molecular cloning and sequencing of rabbit presenilin-1 cDNA fragment.
Autorzy:
Al-Khedhairy, Abdulaziz
Arfin, Misbahul
Bin Dukhyil, Abdul
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043709.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
Alzheimer's disease
Oryctolagus cuniculus
presenilin-1 cDNA
rabbit
Opis:
Molecular cloning and sequencing of a cDNA encoding rabbit presenilin-1 (Ps1) fragment was performed by reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) using primers: 5'-GGA TGA GCA GCT AAT CTA TAC C-3' and 5'-TCC ATT CAG GGA GGT ACT TGA TA-3'. The cDNA fragment revealed 402 nucleotides. The sequence was well conserved and found to be 91, 90, 88, 87 and 78% homologous to that of human, lemur, rat, mouse and chicken, respectively. The cDNA translated into a 130 amino-acid protein fragment. The deduced amino-acid sequence was also well conserved in various species and exhibited 98% similarities with those of rat, lemur and human homologues. However, differences were noticed at residues 145, 168 and 212. This cDNA fragment is quite significant because it is the most conserved portion of Ps1 in various animals and encodes four transmembrane regions (TM2, 3, 4, 5) as defined in human Ps1. Moreover, it includes more than 50% of the sites at which substitutions have been reported in familial Alzheimer's disease (FAD). Therefore, it is suggested that the rabbit can be used as an experimental model for future studies on Ps1 and its physiological functions to work out possible pathways leading to FAD linked neurodegeneration.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2002, 49, 4; 1013-1017
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Genetic study of familial cases of Alzheimers disease.
Autorzy:
Kowalska, Anna
Pruchnik-Wolińska, Danuta
Florczak, Jolanta
Modestowicz, Renata
Szczech, Józef
Kozubski, Wojciech
Rossa, Grzegorz
Wender, Mieczysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043353.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
neurodegeneration
dementia
presenilin 1 gene
amyloid precursor protein gene
Alzheimer's disease
mutation
presenilin 2 gene
Opis:
A small number (1-5%) of Alzheimer's disease (AD) cases associated with the early-onset form of the disease (EOAD) appears to be transmitted as a pure genetic, autosomal dominant trait. To date, three genes responsible for familial EOAD have been identified in the human genome: amyloid precursor protein (APP), presenilin 1 (PS1), and presenilin 2 (PS2). Mutations in these genes account for a significant fraction (18 to 50%) of familial cases of early onset AD. The mutations affect APP processing causing increased production of the toxic Aβ42 peptide. According to the "amyloid cascade hypothesis", aggregation of the Aβ42 peptide in brain is a primary event in AD pathogenesis. In our study of twenty AD patients with a positive family history of dementia, 15% (3 of 20) of the cases could be explained by coding sequence mutations in the PS1 gene. Although a frequency of PS1 mutations is less than 2% in the whole population of AD patients, their detection has a significant diagnostic value for both genetic counseling and treatment in families with AD.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2004, 51, 1; 245-242
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Targeting BACE with small inhibitory nucleic acids - a future for Alzheimers disease therapy?
Autorzy:
Nawrot, Barbara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043280.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
β-amyloid peptide
deoxyribozymes
small interfering RNAs
hammerhead ribozymes
Alzheimer's disease
β-secretase
Opis:
β-Secretase, a β-site amyloid precursor protein (APP) cleaving enzyme (BACE), participates in the secretion of β-amyloid peptides (Aβ), the major components of the toxic amyloid plaques found in the brains of patients with Alzheimer's disease (AD). According to the amyloid hypothesis, accumulation of Aβ is the primary influence driving AD pathogenesis. Lowering of Aβ secretion can be achieved by decreasing BACE activity rather than by down-regulation of the APP substrate protein. Therefore, β-secretase is a primary target for anti-amyloid therapeutic drug design. Several approaches have been undertaken to find an effective inhibitor of human β-secretase activity, mostly in the field of peptidomimetic, non-cleavable substrate analogues. This review describes strategies targeting BACE mRNA recognition and its down-regulation based on the antisense action of small inhibitory nucleic acids (siNAs). These include antisense oligonucleotides, catalytic nucleic acids - ribozymes and deoxyribozymes - as well as small interfering RNAs (siRNAs). While antisense oligonucleotides were first used to identify an aspartyl protease with β-secretase activity, all the strategies now demonstrate that siNAs are able to inhibit BACE gene expression in a sequence-specific manner, measured both at the level of its mRNA and at the level of protein. Moreover, knock-down of BACE reduces the intra- and extracellular population of Aβ40 and Aβ42 peptides. An anti-amyloid effect of siNAs is observed in a wide spectrum of cell lines as well as in primary cortical neurons. Thus targeting BACE with small inhibitory nucleic acids may be beneficial for the treatment of Alzheimer's disease and for future drug design.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2004, 51, 2; 431-444
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Circular dichroism and aggregation studies of amyloid β (11-8) fragment and its variants.
Autorzy:
Juszczyk, Paulina
Kołodziejczyk, Aleksandra
Grzonka, Zbigniew
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041423.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
secondary structure studies
thioflavine T assay
aggregation studies.
Alzheimer's disease
amyloid β
circular dichroism (CD)
Opis:
Aggregation of Aβ peptides is a seminal event in Alzheimer's disease. Detailed understanding of Aβ assembly would facilitate the targeting and design of fibrillogenesis inhibitors. Here comparative conformational and aggregation studies using CD spectroscopy and thioflavine T fluorescence assay are presented. As a model peptide, the 11-28 fragment of Aβ was used. This model peptide is known to contain the core region responsible for Aβ aggregation. The structural and aggregational behaviour of the peptide was compared with the properties of its variants corresponding to natural, clinically relevant mutants at positions 21-23 (A21G, E22K, E22G, E22Q and D23N). In HFIP (hexafluoro-2-propanol), a strong α-helix inducer, the CD spectra revealed an unexpectedly high amount of β-sheet conformation. The aggregation process of Aβ(11-28) variants provoked by water addition to HFIP was found to be consistent with a model of an α-helix-containing intermediate. The aggregation propensity of all Aβ(11-28) variants was also compared and discussed.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2005, 52, 2; 425-431
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dementia in old age – diagnostics, differentiation and current therapeutic management proposition
Otępienie w starości – diagnostyka, różnicowanie i aktualne propozycje postępowania
Autorzy:
Klich-Rączka, Alicja
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1934464.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie
Tematy:
Alzheimer’s Disease
frontotemporal dementia
vascular dementia
dementia with Lewy bodies
pharmacotherapy
Rehabilitation
choroba alzheimera
otępienie czołowo-skroniowe
Opis:
The disorder of higher functions of the core is characteristic of dementia, which often affects old people. It is mainly caused by Alzheimer’s disease (AD), vascular dementia (VaD), frontotemporal dementia and dementia with Lewy’s Bodies. Etiology of AD is still unknown. The most important risk factor are APOE 4 gene, age, sex, short education period, jobs that do not require intellectual activity and dementia among family members. The main pathomorphological changes consist in the presence of senile plaques and neurofibrillary tangles, whereas pathophysiological changes consist in disorders in cholinergic system. AD manifests itself in the insidious onset, a slow course of the disease, memory, spatial orientation and behavioural disorders, aphasia, apraxia, agnosia, dissomnia, difficulties in getting dressed and practising personal hygiene, and later on hallucinations, delusions, incontinent sphincters, increasing weakness and lack of mobility finally resulting in infections and decubitus ulcers. Vascular dementia is generally caused by cerebral ischaemia. The main risk factors include age, sex, hypertension, level of education, smoking, diabetes, and hypercholesterolaemia. VaD differs from AD with a sudden onset, an irregular course of disease, criticism and mood depression. It is more frequent in men. Dementia with Lewy Bodies takes a course with intensified extrapiramidal disorders, whereas frontotemporal dementia – with behavioural ones. In diagnosing dementia the most important are an interview, laboratory, neuropsychological, CT and MRI investigations. In AD treatment cholinesterase inhibitors are most often used while in VaD – antiarteriosclerotic drugs and those improving cerebral circulation. Long-lasting rehabilitation is playing an increasingly significant role in treating these groups of patients.
Otępienie jest zaburzeniem wyższych funkcji korowych często występującym w starości, spowodowanym chorobą Alzheimera (AD), otępieniami: naczyniowym (VaD), z ciałami Lewy´ego lub czołowo-skroniowym. Etiologia AD jest nadal nieznana. Najważniejszymi czynnikami predysponującym są: gen APOE 4, wiek, płeć, krótki okres edukacji, zawód nie wymagający aktywności umysłowej i występowania otępienia w rodzinie. Główne zmiany patomorfologiczne polegają na obecności w mózgu płytek starczych oraz zwyrodnienia włókienkowego, a patofizjologiczne na zaburzeniu w układzie cholinergicznym. AD objawia się podstępnym początkiem, powolnym przebiegiem, zaburzeniami pamięci, orientacji i zachowania, afazją, apraksją, agnozją, przestawieniem rytmu dobowego snu, trudnościami w ubieraniu i utrzymywaniu higieny. Później występują halucynacje, urojenia, nietrzymanie zwieraczy, postępujące osłabienie, którego skutkiem jest leżący tryb życia, dołączają się infekcje i odleżyny. VaD spowodowane jest najczęściej niedokrwieniem. Do czynników ryzyka tego otępienia należą głównie: wiek, płeć, nadciśnienie, niski poziom wykształcenia, nikotynizm, cukrzyca, hipercholesterolemia. W VaD częściej niż w AD obserwuje się nagły początek, skokowy przebieg, zachowany krytycyzm, obniżony nastrój. Występuje częściej u mężczyzn. Otępienie z ciałami Lewy’ego przebiega z nasilonymi zaburzeniami pozapiramidowymi, natomiast czołowo-skroniowe z zaburzeniami behawioralnymi. W diagnostyce otępień najważniejsze są: wywiad, badania laboratoryjne, neuropsychologiczne oraz CT lub MRI w celu wykluczenia innych przyczyn zaburzeń. W leczeniu AD stosuje się głównie inhibitory acetylocholinesterazy, a w VaD leki poprawiające krążenie mózgowe oraz przeciwmiażdżycowe. Coraz ważniejszą rolę odgrywa długotrwały proces rehabilitacji.
Źródło:
Medical Rehabilitation; 2005, 9(3); 13-18
1427-9622
1896-3250
Pojawia się w:
Medical Rehabilitation
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Molecular mechanisms initiating amyloid β-fibril formation in Alzheimers disease
Autorzy:
Kirkitadze, Marina
Kowalska, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041422.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
protein aggregation
fibrillogenesis
Alzheimer's disease
neurotoxicity
amyloid-β
APP mutations
Opis:
The deposition of aggregated amyloid β-protein (Aβ) in the human brain is a major lesion in Alzheimer' disease (AD). The process of Aβ fibril formation is associated with a cascade of neuropathogenic events that induces brain neurodegeneration leading to the cognitive and behavioral decline characteristic of AD. Although a detailed knowledge of Aβ assembly is crucial for the development of new therapeutic approaches, our understanding of the molecular mechanisms underlying the initiation of Aβ fibril formation remains very incomplete. The genetic defects responsible for familial AD influence fibrillogenesis. In a majority of familial cases determined by amyloid precursor protein (APP) and presenilin (PS) mutations, a significant overproduction of Aβ and an increase in the Aβ42/Aβ40 ratio are observed. Recently, it was shown that the two main alloforms of Aβ have distinct biological activity and behaviour at the earliest stage of assembly. In vitro studies demonstrated that Aβ42 monomers, but not Aβ40, form initial and minimal structures (pentamer/hexamer units called paranuclei) that can oligomerize to larger forms. It is now apparent that Aβ oligomers and protofibrils are more neurotoxic than mature Aβ fibrils or amyloid plaques. The neurotoxicity of the prefibrillar aggregates appears to result from their ability to impair fundamental cellular processes by interacting with the cellular membrane, causing oxidative stress and increasing free Ca^(2+)that eventually lead to apoptotic cell death.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2005, 52, 2; 417-423
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Immunologiczne aspekty choroby Alzheimera
Immunological aspects of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Wojtera, Marcin
Kłoszewska, Iwona
Sobów, Tomasz
Liberski, Paweł P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061410.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
immunotherapy
neuroinflammation
neurozapalenie
immunoterapia
choroba Alzhaimera
Opis:
Alzheimer’s disease (AD) is an incurable neurodegenerative disease, which is accompanied by chronic inflammation. The immune system has an important role in the process of the disease. The deposition of amyloid β (Aβ) protein is a key pathological feature in Alzheimer’s disease. This article reviews immunotherapeutic strategies against AD. In murine models of AD, both active and passive immunization against Aβ induces a marked reduction in an amyloid brain burden and an improvement in cognitive functions. The findings from murine studies lead to clinical studies. One Phase II clinical trial of active immunization against Aβ was discontinued after 18 patients developed meningoencephalitis. After this lesson learned, new immunotherapeutic strategies, including both active and passive immunization, are investigated in clinical centers.
Choroba Alzheimera (AD) jest nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną, której towarzyszy przewlekły proces zapalny. Układ immunologiczny może mieć istotny wpływ na przebieg procesu chorobowego. Głównym patologicznym wyznacznikiem choroby Alzheimera jest gromadzenie w obrębie mózgu złogów β-amyloidu. W obecnym artykule przedstawiono informacje na temat możliwości zastosowania immunoterapii w leczeniu choroby Alzheimera. Metody immunoterapeutyczne, mające usuwać amyloid β z chorych mózgów, dały bardzo pozytywne rezultaty w badaniach na zwierzętach. Zarówno metody aktywnej, jak i biernej immunizacji powodowały wyraźne zmniejszenie zawartości amyloidu w mózgach myszy transgenicznych oraz poprawę ich funkcji poznawczych. Bardzo dobre wyniki na modelach zwierzęcych pozwoliły przeprowadzić wstępne badania kliniczne. Ich wyniki są również obiecujące, choć obarczone ryzykiem zapalenia mózgu. Jedyne dotychczas badanie II Fazy z zastosowaniem szczepionki przeciwko Aβ zostało przerwane z powodu rozwoju u 18 pacjentów zapalenia opon mózgowych i mózgu. Obecnie ośrodkach badawczych pojawiają się nowe rodzaje technik immunoterapeutycznych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 108-115
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Leczenie choroby Alzheimera: czy istnieją możliwości przewidywania klinicznej odpowiedzi na inhibitory cholinesterazy?
Predictors of clinical response to cholinesterase inhibitors in dementia of Alzheimer’s type
Autorzy:
Flirski, Marcin
Kłoszewska, Iwona
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061401.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
cholinesterase inhibitors
inhibitory cholinesterazy
predictors
response
skuteczność
odpowiedź
choroba Alzhaimera
Opis:
Acetylcholinesterase inhibitors are the mainstay of treatment of Alzheimer’s disease. However, in the majority of studies the proportion of patients demonstrating a significant clinical improvement under treatment does not exceed 40%. A routine method of identifying responders in clinical practice is the assessment of change in their cognitive functions during treatment. This review presents the available data on predictors of response to acetylcholinesterase inhibitor therapy in Alzheimer’s disease – factors allowing the prognosis of a patient’s reaction to treatment (in terms of target symptoms and tolerance) at its very beginning or even before therapy has been initiated. A variety of predictors will be discussed: genetic factors (apolipoprotein E, butyrylcholinesterase, choline acetyltransferase), demographic factors (age, gender), clinical factors (severity and rate of progression of dementia, comorbid neuropsychiatric symptoms, vascular risk factors, response to the test dose of the drug, results of neuropsychological testing, orthostatic hypotension), and work-up results (SPECT, MRI, EEG). The ability to predict patient’s response to treatment would allow a precise choice of szczególdrug for a given patient, taking into account its clinical efficacy in different subpopulations and potency for the generation of side effects, could also help cut down the global costs of prescribing those medications, and stimulate research on the biological mechanisms of Alzheimer’s disease. Altogether, the current level of knowledge on predictors of response to acetylcholinesterase inhibitors, with good tolerance and benign side-effect profile of this class of drugs, and lack of alternative, more effective methods of treatment of Alzheimer’s disease cannot entitle the physician to give up on the introduction of treatment in any single patient.
Inhibitory cholinesterazy są podstawową grupą leków wykorzystywanych w leczeniu choroby Alzheimera, jednak odsetek pacjentów, u których pod wpływem leczenia obserwuje się istotną poprawę kliniczną w większości badań nie przekracza 40%. Rutynowym sposobem identyfikacji pacjentów dobrze odpowiadających na leczenie jest ocena zmiany stanu ich funkcji poznawczych pod wpływem i podczas przyjmowania leku. W niniejszej pracy podsumowany zostanie aktualny stan wiedzy na temat tzw. predyktorów odpowiedzi klinicznej na inhibitory cholinesterazy – czynników pozwalających przewidzieć reakcję chorego na stosowane leczenie w zakresie wpływu na docelowe objawy i/lub tolerancji leczenia jeszcze przed rozpoczęciem lub na samym początku terapii. W aspekcie prognozowania efektów stosowania tej grupy leków omówione zostaną predyktory genetyczne (apolipoproteina E, butyrylocholinesteraza, acetylotransferaza cholinowa), demograficzne (płeć, wiek), kliniczne (aktualne zaawansowanie i tempo progresji choroby, towarzyszące objawy neuropsychiatryczne, obecność patologii naczyniowej, odpowiedź na testową dawkę leku, wyniki badań neuropsychologicznych i próby ortostatycznej) i wyniki badañ dodatkowych (SPECT, MRI, EEG). Umiejętność przewidzenia odpowiedzi chorego na leczenie umożliwiłaby dobór właściwego leku dla konkretnego pacjenta, uwzględniając skuteczność kliniczną w określonych subpopulacjach pacjentów i podatność na objawy niepożądane. Mogłaby również służyć ograniczeniu globalnych kosztów stosowania inhibitorów cholinesterazy oraz stymulować badania nad biologicznymi mechanizmami choroby Alzheimera. Aktualny stan wiedzy na temat predyktorów skuteczności inhibitorów cholinesterazy, przy ich dobrej tolerancji, łagodnym profilu objawów niepożądanych oraz braku bardziej skutecznych alternatywnych metod leczenia choroby Alzheimera, nie upoważnia nas jednak, jak na razie, do rezygnacji z leczenia u jakiegokolwiek chorego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 95-107
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modyfikowalne czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych: co możemy zrobić, aby uniknąć otępienia?
Alzheimer’s disease as preventable illness: a risk factors based approach
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061354.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
choroba Alzheimera
dementia
diet
mental activity
prevention
dieta
fitness
otępienie
prewencja
aktywność fizyczna
aktywność umysłowa
choroba Alzhaimer'a
Opis:
The prevalence of dementias in westernized countries, including Alzheimer’s disease, is on the rise, mainly due to graying of the populations as well as to the advances of treatment and care of infectious diseases, cancer and cardiovascular disorders, which all lead to a decreased mortality rate in the elderly. The costs of dementia care worldwide grows on parallel, including both direct and indirect cost for patients and their families, as well as health care systems. It has been estimated that modifying strategy delaying the onset of dementia symptoms of merely 5 years would have already a major impact of both prevalence and costs. Several drugs have been proposed as potentially delaying or preventing dementia, including statins, non-steroid anti-inflammatory drugs, hormonal therapies, vitamins, natural products and even cholinesterase inhibitors; none of them have been, however, approved for that purpose yet. A number of risk factors might be, on the other hand, managed by non-pharmacological interventions, including lifestyle modifications and early life prevention strategies. In this paper I review current strategies based mainly on cognitive reserve hypothesis. Although no definite recommendations are possible at this point, it looks as if some general issues might already be raised. According to current estimates elderly who keep physically and mentally active, taking care of their cardiovascular fitness as well as moderately restricting their caloric intake (without compromising vitamins and micronutrients) might delay the onset of dementia of several years or even reduce a total risk of developing dementia.
Starzenie się populacji krajów wysoko rozwiniętych i rozwój medycyny (dający w efekcie spadek śmiertelności głównie z powodu chorób zakaźnych, chorób nowotworowych i chorób układu krążenia) prowadzą do wzrostu prewalencji związanych z wiekiem chorób neurozwyrodnieniowych, przede wszystkim choroby Alzheimera. Obserwuje się także stały wzrost kosztów związanych z otępieniem, zarówno bezpośrednio dla chorych i ich bliskich, jak i dla systemów ochrony zdrowia i opiekuńczych. Szacuje się, że skuteczna strategia prewencyjna, opóźniająca wystąpienie objawów otępienia o 5 lat (a więc w istocie tylko modyfikująca przebieg choroby), zmniejszyłaby światowe koszty o 20 %. Intensywnie badane są strategie oparte o interwencje farmakologiczne, m.in. z wykorzystaniem statyn, leków przeciwzapalnych, leków hormonalnych, witamin, preparatów pochodzenia naturalnego, a nawet inhibitorów cholinesterazy. Szereg zidentyfikowanych obecnie czynników ryzyka może być jednak przedmiotem interwencji niefarmakologicznych, głównie dotyczących stylu życia oraz interwencji profilaktycznych we wczesnym okresie rozwojowym. W pracy omówiono potencjalnie modyfikowalne czynniki ryzyka choroby Alzheimera i, opartych o współczesny stan wiedzy, możliwości niefarmakologicznych działań profilaktycznych. Szczególną uwagę poświęcono koncepcji rezerwy poznawczej i bazujących na niej strategiach związanych z treningami funkcji poznawczych, aktywnością fizyczną, prawidłową dietą, czy utrzymywaniem bogatej sieci kontaktów społecznych. Jakkolwiek nie można obecnie sformułować żadnych jednoznacznych rekomendacji, coraz więcej danych wskazuje na to, że – niezależnie od czynników natury biologicznej (w tym genetycznych) – ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest mniejsze, a wiek wystąpienia pierwszych objawów późniejszy u osób aktywnych fizycznie i umysłowo, dbających o sprawność układu sercowo-naczyniowego oraz (prawdopodobnie) ograniczających liczbę kalorii w diecie, bez jednoczesnego indukowania niedoborów witaminowych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 88-94
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
ApoE genotype as risk factors for Alzheimer’s disease in the population of Lublin region, Poland
Autorzy:
Gustaw-Rothenberg, K.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/3310.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
ApoE genotype
pathology
risk factor
human population
Lublin region
Polska
Alzheimer's disease
apolipoprotein
Źródło:
Journal of Pre-Clinical and Clinical Research; 2008, 02, 2
1898-2395
Pojawia się w:
Journal of Pre-Clinical and Clinical Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji jako terapii choroby Alzheimera
Active and passive immunization strategies as treatments of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059141.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Ab
Alzheimer’s disease
immunization
treatment
choroba alzheimera
leczenie
immunizacja
amyloid
Opis:
Currently available pharmacotherapeutics (cholinesterase inhibitors and memantin) for Alzheimer’s disease (AD) exert mainly symptomatic effect and doubtful, if any, disease-modifying activities. Strategies of active and passive immunization were very successful in the last 10 years, mainly, however, with the use of experimental animal models of the disease. More recently, several human trials have been undertaken with mixed results obtained. Some support was found for the idea that immunotherapy may influence natural disease history, at least at the level of neuropathology and biomarkers and, to the less extend, neuroimaging findings and cognition. The paper presents recent developments in the use of immunotherapy of AD both with animal pasywmodels as well as human clinical trials. An attempt is also made to elucidate possible mechanisms of action of this novel treatment approach. Particularly, the difficulties in translating results obtained in animal studies into clinical trials in humans has been underlined and discussed. The results of the very first human trial with the use of AN-1792 vaccination are critically discussed with special reference to the possible mechanisms of the observed severe complications of this treatment modality (brain inflammation). currently, several other studies with active immunization are on the way, in which novel technologies diminishing the risk of brain inflammation were used. Finally, article presents several clinical trials with the use of passive immunization strategies, showing the advantages of this approach, particularly in the context of tolerability.
Obecnie dostępne metody leczenia choroby Alzheimera (inhibitory cholinesterazy i memantyna) mają prawdopodobnie głównie działanie objawowe, a ich wpływ na naturalny przebieg choroby jest wątpliwy. Strategie aktywnej i pasywnej immunizacji są intensywnie badane przez ostatnie 10 lat. Wyniki badań eksperymentalnych oraz wstępne wyniki badań chorych z AD wskazują, że działanie immunoterapii może wykraczać poza efekt objawowy i wpływać nie tylko na objawy (poznawcze, behawioralne), ale także na progresję neuropatologiczną i, prawdopodobnie, biomarkery. W pracy przedstawiono wyniki badań z wykorzystaniem modeli zwierzęcych AD i użyciem metod aktywnej i pasywnej immunizacji anty-Ab. Omówiono trudności z przełożeniem wyników uzyskanych z wykorzystaniem zwierząt laboratoryjnych na potencjalne metody terapeutyczne u ludzi. Opisano ponadto pierwsze wyniki badań na ludziach i podjęto próbę odpowiedzi na pytanie o mechanizmy działania immunoterapii w AD. Krytycznej analizie poddano wyniki pierwszych badań klinicznych na ludziach z użyciem szczepionki AN-1792, ze szczególnym uwzględnieniem możliwych przyczyn obserwowanych w tych badaniach powikłań (zapalenie mózgu). Obecnie prowadzonych jest kilka innych badań z aktywną immunizacją, w których zastosowano technologie zmniejszające ryzyko zapalenia mózgu. W pracy omówiono także prowadzone obecnie próby kliniczne z wykorzystaniem technik pasywnej immunizacji i wskazano na potencjalne przewagi tej metody nad immunizacją aktywną, zwłaszcza w kontekście tolerancji leczenia.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 2; 77-83
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Contemporary methods in the evaluation of activities in daily living with Alzheimer disease
Aktualne metody oceny czynności Ŝycia codziennego w chorobie Alzheimera
Autorzy:
Opara, Józef
Brola, Waldemar
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1963029.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Akademia Wychowania Fizycznego im. Bronisława Czecha w Krakowie
Tematy:
ADL
Activities of Daily Living
Alzheimer Disease
disability
instrumental ADL scales
choroba Alzheimera
czynności Ŝycia codziennego
Opis:
Alzheimer disease is known for placing a great burden on caregivers which include the social, psychological, physical and/or economic aspects. The disease diminishes patients` independence in activities of daily living (ADL). Home care is usually preferred by patients and families. The role of the main caregiver is often taken by the spouse or a close relative. Dementia caregivers are subject to high rates of physical and mental disorders. ADL scales are useful for the evaluation of patients` capacity and their needs for care and burden. Those scales enable one also to arrive ar the outcome measure of rehabilitation. One can divide them into three parts: universal (generic) basic ADL scales, basic scales which are specific for Alzheimer disease and instrumental - extended (expanded) ADL scales. In this paper the most commonly used scales evaluating activities of daily living in Alzheimer disease, including as equally basic as well as instrumental ADL scales, have been presented. Due to the systematic review we were able to present their psychometric properties: content validity, internal consistency, construct validity, criterion validity, reliability, responsiveness, floor-and ceiling effects, and interpretability. Those scales that received positive ratings have been presented.
Starzenie się społeczeństw doprowadzi do wzrostu zapadalności na chorobę Alzheimera. W zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia samodzielne wykonywanie nawet prostych czynności codziennych i osoba chorująca na chorobę Alzheimera wymaga stałej opieki. Ocena samodzielności osób z otępieniem jest bardzo ważna – pozwala ona na oszacowanie potrzeb dotyczących opieki nad chorymi, gdyż pociąga to za sobą koszty i obciążenie opiekunów. W artykule przeglądowym przedstawiono aktualne możliwości oceny samodzielności w wykonywaniu czynności Ŝycia codziennego u osób z otępieniem – służą do tego skale oceniające czynności podstawowe (ADL) i skale nazwane instrumentalnymi lub rozciągniętymi skalami ADL
Źródło:
Medical Rehabilitation; 2011, 15(1); 21-24
1427-9622
1896-3250
Pojawia się w:
Medical Rehabilitation
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Environmental genesis of Alzheimer’s disease: A proposed role of air pollution and insecticides in AD pathogenesis
Autorzy:
Tegowska, E.
Wosinska, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/55437.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Sieć Badawcza Łukasiewicz - Instytut Przemysłu Organicznego
Tematy:
environmental genesis
air pollution
insecticide
pesticide
herbicide
pathogenesis
Alzheimer's disease
pathological change
Opis:
Alzheimer’s disease (AD) is a neurodegenerative disorder characterized by cerebral deposition of extracellular amyloid plaques and intracellular neurofibrillary tangles. However, these neuropathological changes are final symptoms and the earliest manifestation of pathological changes is an increase in the level of cellular oxidation caused by free radicals. As our environment is abundant in factors promoting this process, the paper presents the facts concerning the relations between air (i.e. smog and pesticides) and soil pollution (i.e. pesticides) and AD prevalence.
Źródło:
Pestycydy; 2011, 1-4
0208-8703
Pojawia się w:
Pestycydy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Lokalny układ renina-angiotensyna - nowy łącznik pomiędzy mózgiem a tarczycą?
Renin-angiotensin system – new link between brain and thyroid?
Autorzy:
Stasiołek, Mariusz
Lewiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032898.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
układ renina-angiotensyna
ośrodkowy układ nerwowy
tarczyca
demencja
choroba alzheimera
renin-angiotensin system
central nervous system
thyroid
dementia
alzheimer’s disease
Opis:
Renin-angiotensin system (RAS) belongs to the most effective regulatory circuits in human biology. Research-data generated in the last years considerably improved the understanding of RAS structure and function. Alternative enzymatic pathways have been described as well as new angiotensin-metabolites reacting with their specific receptors. An existence of local – tissue and organ specific RAS has been suggested in opposition to the classical hormonal system. This review has been focused on the local RAS of the central nervous system and its role in the development of cognitive dysfunction and in the pathogenesis of dementia. A potential interaction of local RAS and thyroid hormones was also discussed.
Układ renina-angiotensyna (ang. renin-angiotensin system, RAS) jest jednym z najbardziej efektywnych systemów regulacyjnych ludzkiego organizmu. Badania ostatnich lat znacznie poszerzyły wiedzę na temat struktury i funkcji RAS. Opisane zostały alternatywne szlaki enzymatyczne i nowe aktywne metabolity angiotensyny oraz specyficzne dla nich receptory. Powstała również koncepcja swoistych dla poszczególnych tkanek i narządów lokalnych układów RAS. Niniejsza praca skoncentrowana została na przedstawieniu lokalnego układu RAS ośrodkowego układu nerwowego i jego roli w rozwoju zaburzeń poznawczych oraz patogenezie demencji. Przedyskutowano również potencjalne znaczenie interakcji lokalnych układów RAS z hormonami tarczycy.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2011, 38, 2; 245-283
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 101

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies