Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Alzhaimer's disease" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Memantyna w łagodnych zaburzeniach poznawczych i otępieniu alzheimerowskim o nasileniu lekkim: przesłanki teoretyczne, badania kliniczne i rekomendacje stosowania
Memantine in mild cognitive impairment and mild dementia of Alzheimer’s disease: theoretical background, clinical trials and recommendations
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053239.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
otępienie
łagodne zaburzenia poznawcze
memantyna
leczenie
choroba Alzhaimera
dementia
mild cognitive impairment
treatment
memantine
Alzhaimer's disease
Opis:
Memantine, uncompetitive antagonist of NMDA receptor, is currently registered worldwide for the treatment of moderate to advanced dementia in the course of Alzheimer’s disease and is used either in monotherapy or in combination with cholinesterase inhibitor. Memantine’s efficacy has been documented in several clinical trials within cognition, behaviour and activities of daily living domains; the more advanced dementia the bigger effect size is usually seen. Adding memantine to an ongoing cholinesterase inhibitors exerts augmentation. Memantine efficacy in less advanced stages of Alzheimer’s dementia is the matter of controversy. It is highly unlikely to see an evident clinical benefit in the group of patients with initial MMSE above 20. Early treatment with memantine is thought to exert long-term consequences as probable disease-modifying effect may come to action. Data supporting this view (and, as a result, early treatment with memantine) is mainly of clinical nature and need to be confirmed with the use of validated disease progression biomarkers. Patients with mild dementia of Alzheimer’s type may be rationally treated with memantine monotherapy, even considering probable lack of symptomatic effect, when cholinesterase inhibitors are contraindicated or poorly tolerated. Data supporting the use of memantine in mild cognitive impairment are currently insufficient.
Memantyna, niekompetycyjny antagonista receptora NMDA, jest obecnie zarejestrowana do leczenia choroby Alzheimera, w otępieniu o nasileniu umiarkowanym do znacznego, w monoterapii lub połączeniu z inhibitorem cholinesterazy. Badania kliniczne udokumentowały jej skuteczność w zakresie funkcji poznawczych, zachowania oraz codziennego funkcjonowania. Efekt kliniczny jest zwykle tym bardziej widoczny, im większe jest nasilenie otępienia. Dodanie memantyny do uprzednio stosowanego inhibitora cholinesterazy wzmacnia efekt objawowy. Skuteczność memantyny w mniej nasilonych stadiach otępienia stanowi przedmiot kontrowersji. Dostępne dane kliniczne sugerują brak widocznego efektu objawowego u większości pacjentów z wyjściowym MMSE >20. Wczesne włączenie leku może mieć długoterminowe konsekwencje w postaci modyfikacji naturalnej progresji dysfunkcji poznawczych. Dostępne dane wspierające taki pogląd (i wczesne stosowanie memantyny) oparte są jednak tylko na badaniach klinicznych i wymagają potwierdzenia w analizach z wykorzystaniem neurobiologicznych markerów choroby Alzheimera. Niewątpliwie racjonalne, pomimo prawdopodobnie niewielkiego wpływu objawowego, jest włączenie memantyny u chorych z lekkim otępieniem, którzy nie mogą być leczeni inhibitorem cholinesterazy. Przesłanki, aby stosować memantynę w stadium łagodnych zaburzeń poznawczych, należy obecnie uznać za niewystarczające.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 1; 54-60
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ aktywności fizycznej na sprawność funkcji poznawczych osób w podeszłym wieku i na przebieg choroby Alzheimera
Effects of physical activity on cognitive functions in older adults and the course of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Gabryelewicz, Tomasz
Mandecka, Monika
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053425.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aktywność fizyczna
stymulacja umysłowa
funkcje poznawcze
otępienie
choroba Alzhaimera
physical activity
cognitive stimulation
cognitive functions
dementia
Alzhaimer's disease
Opis:
To the extent of ageing society more and more people experience burdensome age associated cognitive impairment. Mild cognitive impairment (MCI) may be a precursor to dementia, at least in some cases. Alzheimer’s disease (AD) is the most common cause of dementia. There is still no pharmacological treatment of AD. At the present time efforts are focusing on the developing of more effective strategies to slow the progression of AD. If illness onset could be delayed we would see significant reduction in AD incidence. Biological research, epidemiological studies and randomized controlled trials suggest that regular physical activity may contribute to prevention of cognitive decline in elderly subjects, to slow down the course of AD and to delay the onset of dementia. It seems that physical activity and other lifestyle nonpharmacological interventions, as intense social activity or cognitive stimulation may be effective, safe and less expensive preventive treatment strategy than pharmacological therapy. Further research is necessary to define precise recommendations in terms of type, duration and intensity of physical exercises, but there is a chance that in the near future a prevention of AD may be based on principles governing lifestyle habits such as diet, cognitive and physical activity. Moreover, these nonpharmacological interventions might positively influence general functioning, and overall quality of life in the elderly population and AD patients.
W miarę starzenia się społeczeństwa coraz więcej osób doświadcza związanego z wiekiem osłabienia pamięci i zaburzeń innych funkcji poznawczych. Dla części tych osób zaburzenia te mogą być zwiastunem otępienia. Wiadomo, że jego najczęstszą przyczyną jest choroba Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD). Stosowane obecnie metody farmakologicznego zapobiegania i leczenia AD są mało skuteczne. Powoduje to, że podejmowane są próby terapii mających na celu spowolnienie przebiegu AD i opóźnienie początku objawowej fazy klinicznej choroby. Może to znacząco wpływać na zmniejszenie zapadalności na AD. Wyniki biologicznych, epidemiologicznych i randomizowanych badań kontrolowanych wskazują na korzystny wpływ regularnej aktywności fizycznej na zapobieganie występowaniu zaburzeń poznawczych u osób w podeszłym wieku i spowolnienie przebiegu AD. Okazuje się, że aktywność fizyczna, szczególnie w połączeniu z aktywnością umysłową i intensywną aktywnością społeczną, może być użyteczną, a przy tym tańszą i bezpieczniejszą metodą zapobiegania AD niż profilaktyka farmakologiczna. Dalszych badań wymaga określenie precyzyjnych zaleceń dotyczących rodzaju, czasu trwania i intensywności tych form terapii. Istnieje jednak szansa, że w bliskiej przyszłości będziemy mogli stosować potwierdzone zasady zapobiegania AD dotyczące zachowań dietetycznych, aktywności społecznej, umysłowej i fizycznej. Wymienione wyżej rodzaje interwencji niefarmakologicznych wpływają również pozytywnie na codzienne funkcjonowanie i ogólną jakość życia osób w podeszłym wieku i pacjentów z AD.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 1; 56-61
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Modyfikowalne czynniki ryzyka rozwoju zaburzeń funkcji poznawczych: co możemy zrobić, aby uniknąć otępienia?
Alzheimer’s disease as preventable illness: a risk factors based approach
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061354.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
choroba Alzheimera
dementia
diet
mental activity
prevention
dieta
fitness
otępienie
prewencja
aktywność fizyczna
aktywność umysłowa
choroba Alzhaimer'a
Opis:
The prevalence of dementias in westernized countries, including Alzheimer’s disease, is on the rise, mainly due to graying of the populations as well as to the advances of treatment and care of infectious diseases, cancer and cardiovascular disorders, which all lead to a decreased mortality rate in the elderly. The costs of dementia care worldwide grows on parallel, including both direct and indirect cost for patients and their families, as well as health care systems. It has been estimated that modifying strategy delaying the onset of dementia symptoms of merely 5 years would have already a major impact of both prevalence and costs. Several drugs have been proposed as potentially delaying or preventing dementia, including statins, non-steroid anti-inflammatory drugs, hormonal therapies, vitamins, natural products and even cholinesterase inhibitors; none of them have been, however, approved for that purpose yet. A number of risk factors might be, on the other hand, managed by non-pharmacological interventions, including lifestyle modifications and early life prevention strategies. In this paper I review current strategies based mainly on cognitive reserve hypothesis. Although no definite recommendations are possible at this point, it looks as if some general issues might already be raised. According to current estimates elderly who keep physically and mentally active, taking care of their cardiovascular fitness as well as moderately restricting their caloric intake (without compromising vitamins and micronutrients) might delay the onset of dementia of several years or even reduce a total risk of developing dementia.
Starzenie się populacji krajów wysoko rozwiniętych i rozwój medycyny (dający w efekcie spadek śmiertelności głównie z powodu chorób zakaźnych, chorób nowotworowych i chorób układu krążenia) prowadzą do wzrostu prewalencji związanych z wiekiem chorób neurozwyrodnieniowych, przede wszystkim choroby Alzheimera. Obserwuje się także stały wzrost kosztów związanych z otępieniem, zarówno bezpośrednio dla chorych i ich bliskich, jak i dla systemów ochrony zdrowia i opiekuńczych. Szacuje się, że skuteczna strategia prewencyjna, opóźniająca wystąpienie objawów otępienia o 5 lat (a więc w istocie tylko modyfikująca przebieg choroby), zmniejszyłaby światowe koszty o 20 %. Intensywnie badane są strategie oparte o interwencje farmakologiczne, m.in. z wykorzystaniem statyn, leków przeciwzapalnych, leków hormonalnych, witamin, preparatów pochodzenia naturalnego, a nawet inhibitorów cholinesterazy. Szereg zidentyfikowanych obecnie czynników ryzyka może być jednak przedmiotem interwencji niefarmakologicznych, głównie dotyczących stylu życia oraz interwencji profilaktycznych we wczesnym okresie rozwojowym. W pracy omówiono potencjalnie modyfikowalne czynniki ryzyka choroby Alzheimera i, opartych o współczesny stan wiedzy, możliwości niefarmakologicznych działań profilaktycznych. Szczególną uwagę poświęcono koncepcji rezerwy poznawczej i bazujących na niej strategiach związanych z treningami funkcji poznawczych, aktywnością fizyczną, prawidłową dietą, czy utrzymywaniem bogatej sieci kontaktów społecznych. Jakkolwiek nie można obecnie sformułować żadnych jednoznacznych rekomendacji, coraz więcej danych wskazuje na to, że – niezależnie od czynników natury biologicznej (w tym genetycznych) – ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera jest mniejsze, a wiek wystąpienia pierwszych objawów późniejszy u osób aktywnych fizycznie i umysłowo, dbających o sprawność układu sercowo-naczyniowego oraz (prawdopodobnie) ograniczających liczbę kalorii w diecie, bez jednoczesnego indukowania niedoborów witaminowych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 88-94
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola VEGF, czynnika neurotroficznego i proangiogennego w patogenezie choroby Alzheimera
Role of VEGF, neurotrophic and proangiogenic factor in pathogenesis of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Nowacka, Marta
Obuchowicz, Ewa
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057990.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
b-amyloid
modele transgeniczne choroby Alzheimera
transgenic models
treatment of AD
vascular endothelial growth factor (VEGF)
leczenie
naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF)
choroba Alzhaimera
modele transgeniczne choroby Alzhaimer'a
Opis:
Currently, neurodegenerative disorders represent one of the most serious diseases the mankind is struggling with. An increased morbidity rate of Alzheimer’s disease seems to be associated with general population aging. Despite the fact that the intensive studies have been conducted in many research centres for several years, etiopathogenesis of Alzheimer’s disease is still not fully understood. Furthermore, there is no drug which could, at least, inhibit progress of this disease effectively. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is well-characterized proangiogenic substance, essential for the formation of new blood vessels during embryogenesis as well as others pathological condition. Recently, a new role for VEGF as a neurotrophic factor has been emerged. In the developing nervous system, VEGF plays a pivotal role in neuronal proliferation and guidance of neuronal development process. As proangiogenic and neurotrophic factor, VEGF has been suggested to be involved in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. In patients suffering fromthis disease patients abnormal regulation of VEGF expression have been reported. Moreover, an interaction between VEGF and b-amyloid has been evidenced in in vitro studies on cell cultures and in vivo studies conducted on transgenic lab animals. In consequence, these data have stimulated an increasing interest in assessing the therapeutic potential of VEGF pharmacological modulation in treatment of Alzheimer’s disease.
Choroby neurodegeneracyjne należą do najpoważniejszych schorzeń, z jakimi zmaga się obecnie medycyna. Wydaje się, iż obserwowany wzrost częstości występowania choroby Alzheimera w dużej mierze wiąże się z ogólnym starzeniem się ludzkiej populacji. Mimo intensywnych badań prowadzonych od kilkudziesięciu lat etiopatogeneza tej choroby nie jest poznana, nie znamy również leku, który przynajmniej hamowałby skutecznie postęp tej choroby. Naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (vascular endothelial growth factor, VEGF) jest dobrze scharakteryzowanym czynnikiem proangiogennym, niezbędnym do powstawania nowych naczyń krwionośnych zarówno podczas rozwoju zarodkowego, jak i w warunkach patologicznych. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazały na nową rolę VEGF jako czynnika neurotroficznego. Podczas rozwoju układu nerwowego VEGF odgrywa kluczową rolę nie tylko w różnicowaniu i tworzeniu sieci naczyń w rozwijającym się mózgu, lecz także w proliferacji neuronów oraz w kierowaniu procesem rozwoju neuronalnego. Obecnie uważa się, że VEGF jako czynnik proangiogenny i neurotroficzny prawdopodobnie bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. U osób cierpiących na tę chorobę stwierdzono nieprawidłową regulację ekspresji VEGF. Zarówno w badaniach in vitro przeprowadzonych na hodowlach komórkowych, jak i w badaniach in vivo na zwierzęcych modelach transgenicznych stwierdzono występowanie interakcji między VEGF a b-amyloidem. Te przesłanki zainspirowały badaczy do podjęcia badań nad ewentualnym wykorzystaniem farmakologicznej modulacji VEGF w terapii choroby Alzheimera.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 123-130
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies