Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "ALFA system" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-3 z 3
Tytuł:
The Russian ALFA System in the Context of the Development of Radionavigation in the 21st Century
Autorzy:
Felski, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2063950.pdf
Data publikacji:
2021
Wydawca:
Uniwersytet Morski w Gdyni. Wydział Nawigacyjny
Tematy:
navigational systems
radionavigation
ALFA system
marine navigation
ground-based radionavigation system
ground-based augmentation system
Global Navigation Satellite System
21st century challenges
Opis:
For nearly the entire post-World War II period, naval and air navigation relied primarily on ground-based radionavigation systems. However, the spontaneous development of satellite systems gradually led to their disappearance. They are currently used partly in air operations and marginally in maritime navigation in some areas around Asia, in Russia and in the Middle East. However, at the beginning of the 21st century, the threat of effective interference with satellite systems began to be raised, which led to an increased interest in restoring or upgrading ground-based systems as backup systems in the Western world. In this context, the approach of Russia is interesting, as it is associated with the vast majority of deliberate GPS interference. There are reports in the world literature that various ground-based radionavigation systems operating in Russia are still observed. The article analyses, on the basis of the few available sources, information on the ALFA system, about which the least is known, and there are many indications that it is ready for use.
Źródło:
TransNav : International Journal on Marine Navigation and Safety of Sea Transportation; 2021, 15, 3; 723--728
2083-6473
2083-6481
Pojawia się w:
TransNav : International Journal on Marine Navigation and Safety of Sea Transportation
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α) jako potencjalny osoczowy marker przebiegu stwardnienia rozsianego – badania wstępne
Plasma tumour necrosis factor alpha (TNF-α) as a potential marker of multiple sclerosis – preliminary study
Autorzy:
Kacperska, Magdalena Justyna
Jastrzębski, Karol
Tomasik, Bartłomiej
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053336.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
ELISA
central nervous system
inflammation
marker
multiple sclerosis (MS)
plasma
tumour necrosis factor alpha (TNF-α)
stwardnienie rozsiane (sm)
ośrodkowy układ nerwowy
zapalenie
osocze
czynnik martwicy nowotworów alfa (tnf-α)
Opis:
Multiple sclerosis (MS) is a common chronic neurological disorder of the central nervous system that leads to progressive disability. The disease usually affects people between 20 and 40 years of age, with women being affected twice as often. Despite many years of research, very little is known about its pathogenesis. There are four distinct clinical presentations, of which the most common are the relapsing-remitting, the secondary progressive and primary progressive courses. The pathogenesis of MS is a complicated process, involving the disruption of the blood–brain and blood–cerebrospinal fluid barriers, secondary hyperplasia of the astroglia, inflammation, and neurodegeneration in a broad sense, among others. The inflammatory process involving various subpopulations of inflammatory cells plays a major role in the development of the disease, especially in its early stages. Previous studies have indicated that the tumour necrosis factor alpha (TNF-α), a proinflammatory cytokine, is particularly involved in the process. Aim of the study: To assess levels of TNF-α in the plasma of patients suffering from MS both undergoing a relapse and in remission, to correlate its concentration with clinical parameters, and to determine whether TNF-α could potentially serve as a marker of MS progression. The relationship between plasma concentrations of TNF-α and the number of leukocytes and subpopulations was analyzed in an attempt to identify major sources of TNF-α in the plasma in MS patients. Material and methods: Thirty-seven MS patients formed study groups (20 in the relapse group, 17 in the remission group). Thirty healthy volunteers formed the control group. Four millilitres of venous blood were collected from each participant. The blood was centrifuged (5000 rpm, 20 min, 23ºC) until the plasma layer could be separated and stored at –80ºC until the testing. TNF-α concentrations were determined using the ELISA method. Results and conclusions: The preliminary results did not show a statistically significant increase in TNF-α levels in the plasma of MS patients, both in the relapse and the remission groups. A positive correlation was found between the clinical severity of MS (measured by the EDSS score) and TNF-α levels in remission and relapse groups. However, it was not statistically significant. In a subgroup of patients in remission with low plasma levels of TNF-α (<1 pg/ml), higher TNF-α concentrations correlated with greater disability (EDSS score). WBC counts were statistically significantly higher in patients undergoing a relapse compared to the joint group of MS patients in relapse and in remission. Preliminary findings of small studies indicate that TNF-α plasma concentrations could potentially reflect the activity of underlying pathological processes in MS. Further studies on larger groups of patients are necessary to confirm the hypothesis as well as in order to correlate TNF-α concentrations in blood and the cerebrospinal fluid.
Stwardnienie rozsiane (łac. sclerosis multiplex, SM) zaliczane jest do częstych przewlekłych chorób ośrodkowego układu nerwowego wiążących się z postępującą niepełnosprawnością. Dotyczy zwykle osób pomiędzy 20. a 40. rokiem życia, przy czym dwukrotnie częściej chorują kobiety. Mimo wieloletnich badań nadal bardzo mało wiemy na temat patogenezy tej choroby. Klinicznie można wyróżnić cztery jej postaci, do najczęściej występujących należą postać rzutowo-remisyjna, wtórnie postępująca oraz pierwotnie postępująca. Patogeneza SM jest procesem bardzo skomplikowanym, biorą w nim udział m.in.: uszkodzenie bariery krew–mózg oraz bariery krew – płyn mózgowo-rdzeniowy, wtórny przerost astrogleju, toczący się proces zapalny i szeroko pojęta neurodegeneracja. Szczególną rolę w rozwoju SM, głównie na jego wczesnym etapie, odgrywa proces zapalny, w którym biorą udział różne subpopulacje komórek zapalnych. Dotychczasowe badania wskazują na szczególny udział w tym procesie czynnika martwicy nowotworów alfa (TNF-α) zaliczanego do cytokin prozapalnych. Cel badania: Celem niniejszej pracy była analiza stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM w rzucie i remisji choroby oraz jego korelacja z parametrami klinicznymi przebiegu choroby w celu oceny roli TNF-α jako potencjalnego markera zaawansowania SM. Poszukując najważniejszych producentów TNF-α we krwi chorych z SM, analizowano również związek pomiędzy stężeniem TNF-α w osoczu i liczebnością leukocytów we krwi oraz ich subpopulacji. Materiał i metodyka: W badaniu wzięło udział 37 pacjentów z grup badanych (20 w grupie z rzutem i 17 w grupie z remisją choroby) oraz 30 osób z grupy kontrolnej. Od pacjentów pobrano do odpowiednich probówek krew żylną w ilości 4 ml. Wirowano ją (5000 rpm, 20 min, 23ºC), a następnie ostrożnie usuwano górną warstwę z osoczem, zabezpieczano i przechowywano w temperaturze –80ºC do czasu wykonywania oznaczeń. Do oznaczenia poziomu TNF-α w osoczu wykorzystano metodę ELISA. Wyniki i wnioski: We wstępnym badaniu nie wykazano istotnego wzrostu stężenia TNF-α w osoczu pacjentów z SM zarówno w rzucie, jak i w remisji. Zaawansowanie choroby (oceniane w skali EDSS) u osób z SM wykazało nieistotną statystycznie dodatnią korelację ze stężeniem TNF-α w osoczu pacjentów w grupie z rzutem oraz grupie w remisji. W podgrupie pacjentów z remisją SM, posiadających niskie poziomy TNF-α w osoczu (<1 pg/ml), z aobserwowano w yższe p oziomy T NF-α u osób z większym zaawansowaniem choroby (mierzonym skalą EDSS). Porównanie liczby WBC u osób z SM w rzucie oraz w remisji (razem) wykazało istotnie wyższe liczebności leukocytów we krwi pacjentów w rzucie. Wstępne badania na małych grupach pacjentów pokazują, że stężenie TNF-α w osoczu chorych mogłoby odzwierciedlać aktywności procesów patologicznych w SM. W tym celu konieczne są dalsze badania na większej grupie osób oraz ocena korelacji stężenia TNF-α we krwi z jego stężeniem w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 2; 124-133
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Odruch zapalny jako przykład współzależności pomiędzy układem odpornościowym i nerwowym
The inflammatory reflex as example cooperation between immune and nervous system
Autorzy:
Kuzior, K.
Gorczyca, W.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/410277.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Uniwersytet Humanistyczno-Przyrodniczy im. Jana Długosza w Częstochowie. Wydawnictwo Uczelniane
Tematy:
odruch zapalny
cholinergiczna ścieżka przeciwzapalna
nerw błędny
stan zapalny
acetylocholina
podjednostka alfa7 receptorów nikotynowych dla acetylocholiny
cytokiny prozapalne
układ odpornościowy
układ nerwowy
inflammatory reflex
cholinergic anti-inflammatory pathways
vagus nerve
inflammation
acetylocholine
α 7 nicotine acetylcholine receptors
proinflammatory cytokines
immune system
nervous system
Opis:
Odruch zapalny jest neurofizjologicznym mechanizmem regulującym układ odpornościowy. Odśrodkowe odgałęzienie odruchu, określane jako cholinergiczna ścieżka przeciwzapalna, hamuje stan zapalny poprzez wydzielanie acetylocholiny. Neuroprzekaźnik ten wiąże się z podjednostką α 7 receptorów nikotynowych dla acetylocholiny, które znajdują się na powierzchni makrofagów, i w ten sposób tłumi syntezę cytokin prozapalnych. Agoniści cholinergiczni hamują produkcję cytokin i chronią przed chorobami związanymi z nadmiernym uwalnianiem tych mediatorów. Stymulacja nerwu błędnego zapobiega uszkodzeniom wywołanym przez wydzielanie cytokin w doświadczalnych modelach sepsy, endotoksemii, zapalenia stawów oraz innych chorób zapalnych.
The inflammatory reflex is a neurophysiological mechanism that regulates the immune system. The efferent branch of the reflex, termed the cholinergic antiinflammatory pathway, inhibits inflammation through release acetylcholine. This neurotransmitter binds to α 7 nicotine acetylcholine receptors on macrophages and suppresses proinflammatory cytokines synthesis. Cholinergic agonists inhibit cytokine production and protect against cytokine-mediated diseases. Stimulation of the vagus nerve prevents the damaging effects of cytokine release in experimental sepsis, endotoxemia or arthritis and other inflammatory diseases.
Źródło:
Chemistry, Environment, Biotechnology; 2010, 14; 139-151
2083-7097
Pojawia się w:
Chemistry, Environment, Biotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-3 z 3

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies