Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Zarębska, Zofia" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-5 z 5
Tytuł:
Rozpoznanie zespołu Alporta i nefropatii cienkich błon podstawnych w wieku dziecięcym
Diagnosis of Alport syndrome and thin basement membrane nephropathy in childhood
Autorzy:
Moczulska, Anna
Walkosz, Joanna
Zarębska, Estera
Mleczko, Mateusz
Zachwieja, Katarzyna
Wierzchowska-Słowiaczek, Ewa
Ogarek, Iwona
Wilkosz, Katarzyna
Kwinta-Rybicka, Joanna
Stec, Zofia
Szczęsny-Choruz, Elżbieta
Miklaszewska, Monika
Drożdż, Dorota
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1036232.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
biopsja nerki
zespół alporta
nefropatia cienkich błon podstawnych
kidney biopsy
alport syndrome
thin basement membrane nephropathy
Opis:
WSTĘP: Zespół Alporta (ZA) i choroba cienkich błon podstawnych (TBMN), jako genetycznie uwarunkowane glomerulopatie, są w wieku dziecięcym trudne do różnicowania i brak jest czynników prognostycznych odległych powikłań. Celem opracowania była analiza porównawcza przebiegu klinicznego i zmian histopatologicznych w biopsji nerki u dzieci z rozpoznanym ZA lub TBMN. MATERIAŁ I METODY: Grupę badaną stanowiło 53 dzieci (27 dziewczynek) w wieku 9,5 roku, leczonych w Uniwersyteckim Szpitalu Dziecięcym w Krakowie w latach 1988–2015 z powodu ZA (n = 25) lub TBMN (n = 28). Wynik biopsji nerki skorelowano w grupach z danymi klinicznymi z wykorzystaniem Statistica12(StatSoft). WYNIKI: Krwinkomocz rozpoznano u dzieci w wieku od 1 do 17 lat (mediana 6 lat), białkomocz u 14 dzieci z ZA (56%). Czas obserwacji przed wykonaniem biopsji był istotnie dłuższy w TBMN: 38 vs. 11 miesięcy w ZA (p = 0,01). U 11(39%) pacjentów z TBMN stwierdzono w biopsji przyrost mezangium. W ZA u 4(16%) pacjentów nie wykazano zmian morfologicznych. W analizie regresji wieloczynnikowej najsilniejszym parametrem patomorfologicznym, warunkującym występowanie białkomoczu, była nieregularna grubość błon podstawnych (R2 = 0,56, p = 0,011). W leczeniu stosowano ACEI u 14 dzieci z białkomoczem, prednizon u 8, cyklosporynę A u 8, pulsy methylprednizolonu u 2. U dwóch chłopców rozwinęła się schyłkowa niewydolność nerek przed 18 r.ż. U 2 pacjentów z rozpoznaniem wstępnym TBMN wystąpił w dalszym przebiegu choroby białkomocz. WNIOSKI: U dzieci z ZA i TBMN czynnikami złej prognozy są białkomocz z nieregularnością błon podstawnych kłębuszka. Obecność izolowanego krwinkomoczu i ścieńczenia błon podstawnych nie wyklucza złego rokowania. Wczesne wykonywanie biopsji nerki u młodych pacjentów z izolowanym krwinkomoczem nie jest miarodajne. Rekomenduje się zatem wprowadzenie do diagnostyki badań genetycznych umożliwiających wczesne rozpoznanie.
INTRODUCTION: The Alport syndrome (AS) and thin basement membrane nephropathy (TBMN) are glomerulopathies of genetic origin difficult to differentiate, with no predictors of a long term outcome. The aim of the study was to analyze clinical data regarding kidney histopathology in children with AS and TBMN. MATERIAL I METHODS: The study group consisted of 53 children (27 girls) aged 9.5 years, treated for AS (n = 25) or TBMN (n = 28) at University Children's Hospital of Cracow between 1988–2015. The kidney biopsy result was correlated with clinical data in both groups using Statistica12 (Statsoft). RESULTS: Hematuria was diagnosed in all the children at the age of 1–17 (median 6 years) and proteinuria in 14 patients with AS (56%). The follow-up time before biopsy was longer in TBMN – 38 vs. 11 months (p = 0.01). In 11 (39%) TBMN patients mesangial proliferation was observed. Among the AS patients in 4 cases (16%) no kidney pathology was found. Multiple regression analysis indicated an irregular basement membrane structure as the most significant predictor for proteinuria (R2 = 0.56, p = 0.011). Therapy with ACEI was introduced in 14 patients with proteinuria, prednisone in 8 patients, cyclosporine A in 8 and methylprednisolone pulses in 2. Two boys progressed to end stage renal failure before the age of 18 years. Two patients with TBMN developed proteinuria in later follow-ups. CONCLUSIONS: Proteinuria and irregularity of basement membrane in children with AS and TBMN are predictors of poor prognosis. Hematuria and thinning of basal membrane do not ensure benign follow-up. Early kidney biopsy in young children with isolated hematuria seems to be not useful. Intorduction of genetical testing is needed for early diagnosig instead.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2017, 71; 73-81
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Apoptosis induced by membrane damage in human lymphocytes; effects of arachidonic acid and its photoproducts.
Autorzy:
Zarębska, Zofia
Zielińska, Julia
Zhukov, Igor
Maśliński, Włodzimierz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041476.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
photochemotherapy
PUVA
arachidonic acid-psoralen photoadduct
human lymphocytes
apoptosis
Opis:
The effect of arachidonic acid (AA) combined with UVA irradiation was studied in a model system mimicking phototherapy PUVA (psoralen+UVA) ex vivo in vitro. The contribution of damage to the plasma membrane by PUVA was tested on human lymphocytes derived from healthy donors. The effect of arachidonic acid (AA) combined with UVA irradiation was compared with that of a psoralen photoadduct to AA added to the culture. The adduct, obtained photochemically and purified, was characterized by NMR and MS spectrometry as a cycloadduct of psoralen to the vinylene bond of the acid (AA<>PSO). The reactions of cultured cells, manifested 20 h after treatment by changes in apoptosis and mitochondrial depolarization, were monitored by flow cytometry by tagging lymphocytes with appropriate fluorescent probes. Treatment of lymphocyte suspension within AA doses from 40 to 100 μM gradually induced a shift from Anx-V+ (single positive cells) to late apoptotic, Anx-V+PI+ (double positive cells) in a dose dependent manner. The adduct, AA<>PSO, induced apoptotic changes at a concentration 2-3 times higher than free AA. Combination of psoralen (1 μM ) or arachidonic acid (20-120 μM) with UVA irradiation (2-6 J/cm2) accelerated the plasma membrane changes in a synergic way. Preliminary studies indicated that changes in the transmembrane potential of mitochondria paralleled the apoptosis when cells were treated by AA alone. Our findings showed that UVA radiation of lymphocytes in the presence of arachidonic acid, as in the presence of psoralen, enhanced apoptosis of cells in a synergic manner. Thus, PUVA-induced apoptosis may proceed in part by a still undefined signaling pathway(s) triggered in lymphocyte membranes.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2005, 52, 1; 179-194
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Repair of UV-damaged DNA in mammalian skin followed by the immunohistochemical method
Autorzy:
Zarębska, Zofia
Pathak, Madhu
Jarząbek-Chorzelska, Maria
Wolska, Hanna
Chorzelski, Tadeusz
Jabłońska, Stefania
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1045923.pdf
Data publikacji:
1987
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 1987, 34, 2; 93-102
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-5 z 5

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies