Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Wojtera, Marcin" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Stosowanie pregabaliny w leczeniu uogólnionych zaburzeń lękowych. Czy należy bać się wysokich dawek?
The application of pregabalin in general anxiety disorders treatment. Should one be afraid of high doses?
Autorzy:
Wojtera, Marcin
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/941003.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
GAD
general anxiety disorder
pregabalin
gad
pregabalina
zaburzenie lękowe uogólnione
Opis:
General anxiety disorder is a chronic mental disorder with intensification and improvement stages alternately. Emotional, cognitive and physiological symptoms are present in its course (somatic anxiety symptoms), disturbing daily functioning of the patients in personal and professional life. The nuclear symptom is “free-floating anxiety” intensifying in various situations related to insecurity. The basic goal of treatment is remission. Both non-pharmacological methods (e.g. behavioural-cognitive psychotherapy) and pharmacotherapy are applied. Medicines of best, proven effectiveness as regards general anxiety disorder, recommended to be used as the first ones, are selective serotonin reuptake inhibitors, serotonin and norepinephrine reuptake inhibitors and pregabalin. In Poland, pregabalin – though registered – has been absent for many years from the psychiatric formulary – owing to high price and lack of refund with the indication “general anxiety disorder.” Currently, the situation has changed. Pregabalin is a derivative of gamma-aminobutyric acid, which shows no action similar to that acid. The substance is a ligand of the aiding subunit (α2-δ protein) opened through the change in the membrane tone of the calcium channel, which is present at the presynaptic neuron terminals localised in the brain and spinal cord. The combination of pregabalin with subtype 1 of subunit α2-δ (α2-δ-1) is responsible for anxiolytic operation, modulating pain impulse and anti-epileptic operation. Certainly, there is a possibility that the medicine operates in another, so far unknown mechanism, but up till now, there are no available data indicating that. The study covers and discusses the data available in bibliography concerning the application of pregabalin in clinical practice, its wide indications, safety profile and recommendations concerning dosage.
Zaburzenie lękowe uogólnione jest przewlekłym zaburzeniem psychicznym, przebiegającym z okrasami zaostrzeń i popraw. W jego przebiegu pojawiają się objawy emocjonalne, poznawcze i fizjologiczne (somatyczne objawy lęku), zaburzające codzienne funkcjonowanie chorych w życiu osobistym i zawodowym. Osiowym objawem jest „lęk wolnopłynący”, który znacząco nasila się w różnych sytuacjach związanych z niepewnością. Podstawowy cel leczenia stanowi uzyskanie remisji. Wykorzystuje się zarówno metody niefarmakologiczne (np. psychoterapię behawioralno-poznawczą), jak i farmakoterapię. Lekami o najlepiej udowodnionej skuteczności w zaburzeniu lękowym uogólnionym, zalecanymi do stosowania w pierwszym rzucie, są inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny oraz pregabalina. W Polsce pregabalina, choć zarejestrowana, przez wiele lat była praktycznie nieobecna w receptariuszu psychiatrycznym – ze względu na wysoką cenę i brak refundacji we wskazaniu „zaburzenie lękowe uogólnione”. Obecnie ta sytuacja się zmieniła. Pregabalina to pochodna kwasu gamma-aminomasłowego, która nie wykazuje działania podobnego do tego kwasu. Substancja ta jest ligandem pomocniczej podjednostki (białko α2-δ) otwieranego przez zmianę napięcia błonowego kanału wapniowego, który występuje na zakończeniach presynaptycznych neuronów zlokalizowanych w mózgu i rdzeniu kręgowym. Łączenie się pregabaliny z podtypem 1 podjednostki α2-δ (α2-δ-1) odpowiada za działanie przeciwlękowe, modulujące impulsację bólową i działanie przeciwpadaczkowe. Istnieje oczywiście możliwość, że lek działa jeszcze w innym, nieznanym dotychczas mechanizmie, lecz na razie jednak żadne dostępne dane na to nie wskazują. W pracy zebrano i omówiono dostępne w piśmiennictwie dane dotyczące zastosowania pregabaliny w praktyce klinicznej, jej szerokie wskazania, profil bezpieczeństwa i zalecenia dotyczące dawkowania.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2016, 16, 2; 91-98
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Farmakoterapia choroby Alzheimera i innych otępień w praktyce: który lek, kiedy i dla kogo?
Pharmacotherapy in Alzheimer’s disease and other dementias in practical settings: which drug, when and for whom?
Autorzy:
Wojtera, Marcin
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053049.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
cholinesterase inhibitors
dementia
memantine
treatment
inhibitory acetylocholinesterazy
memantyna
leczenie
otępienie
choroba Alzheimera
Opis:
Dementia is characterised by a combination of different types of cognitive impairment, which is so significant that it affects daily living, disrupts patients’ professional activity and leads to complete dependence on relatives or adequate institutions. Dementias are usually caused by neurodegenerative processes or damage of vascular origin within the central nervous system. Alzheimer’s disease, which is fatal and progressive, is the main cause of dementia. Drugs used in modern medicine have only symptomatic effects and have no influence on the cause of the illness. Drugs registered for Alzheimer’s disease treatment (cholinesterase inhibitors and memantine) have been available for many years. The majority of doctors involved in treating dementia believe that they are well acquainted with the above substances which they often use. In clinical trials, it has been proven that the drugs have a moderate influence on cognitive functions, behavioural and psychological symptoms of dementia, and on activities of daily living. The influence of the drugs on the natural course of the disease in the central nervous system is still a controversial issue. This article discusses the clinical use of anti-dementia drugs available in Poland and practical recommendations regarding their choice in daily practice. Moreover, current recommendations for a change of the therapy (to a different inhibitor), combination therapy (cholinesterase inhibitors and memantine) and necessary safety procedures (contraindications, interactions) are presented.
Otępienie – zespół zaburzeń funkcji poznawczych – negatywnie wpływa na codzienne funkcjonowanie pacjenta, uniemożliwia mu wykonywanie pracy, prowadzi do pełnej zależności od opieki ze strony bliskich lub instytucji. Zespoły otępienne zwykle są konsekwencją toczących się procesów neurodegeneracyjnych albo uszkodzeń naczyniopochodnych w obrębie ośrodkowego układu nerwowego. Najczęstszą przyczyną otępień jest choroba Alzheimera, nieuleczalna i postępująca. Współczesna medycyna dysponuje jedynie lekami, które działają objawowo i nie wpływają na przyczyny choroby. Leki zarejestrowane do leczenia otępienia w chorobie Alzheimera (inhibitory cholinesterazy i memantyna) są dostępne od wielu lat. Większość praktykujących lekarzy zajmujących się tematyką otępień uważa, że dość dobrze zna te preparaty, i często je stosuje. W badaniach klinicznych potwierdzono umiarkowaną skuteczność leków w zakresie wpływu na funkcje poznawcze, zaburzenia zachowania i objawy psychiatryczne towarzyszące otępieniu, a także funkcjonowanie pacjentów. Kontrowersyjna pozostaje kwestia wpływu leków na naturalny przebieg procesu chorobowego toczącego się w ośrodkowym układzie nerwowym. W artykule omówiono kliniczne zastosowania dostępnych w Polsce „leków przeciwotępiennych” i praktyczne zalecenia dotyczące ich wyboru w codziennej pracy klinicznej. Ponadto przedstawiono aktualne rekomendacje odnośnie do zasad zamiany terapii (na inny inhibitor) i leczenia skojarzonego (inhibitor i memantyna) oraz konieczne środki ostrożności (przeciwwskazania, interakcje lekowe).
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 4; 218-227
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Duloksetyna – profil farmakologiczny i kliniczny leku z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny
Duloxetine: the pharmacological and clinical profile of a drug from the group of serotonin and noradrenaline reuptake inhibitors
Autorzy:
Wojtera, Marcin
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/941710.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
ból neuropatyczny
depresja
duloksetyna
zaburzenie lękowe uogólnione
Opis:
Duloxetine, a serotonin and noradrenaline reuptake inhibitor, is registered in Poland for treatment of depressive disorders, generalized anxiety disorder and peripheral diabetic neuropathy. However, research has also confirmed its efficacy in other disorders associated with neuropathic pain, fibromyalgia, urinary incontinence and for relieving menopause symptoms. Duloxetine is an oral drug in the form of gastro-resistant capsules (30, 60, 90 and 120 mg). Its serum concentrations show high individual variability. Absolute bioavailability averages 50%, but may range from 32 to 80%. In humans, duloxetine binds with plasma proteins in 96%; it is intensively metabolised by CYP1A2 and CYP2D6. Due to the intensive metabolism by CYP1A2, substances that inhibit this enzyme (such as fluvoxamine, ciprofloxacin and enoxacin) increase duloxetine concentration significantly and may result in toxicity. In registered indications, duloxetine has at least equivalent efficacy to other drugs used in first-line therapy. It is both well-tolerated and safe, also in terms of cardiovascular effects. The most common adverse effects include: nausea, dry mouth, constipation, insomnia, dizziness, fatigue and drowsiness, excessive sweating and lower appetite. Patients treated with duloxetine develop sexual dysfunctions, similar to those associated with serotonin drugs. As with venlafaxine or paroxetine, withdrawal symptoms do develop after abrupt discontinuation of duloxetine therapy. This article presents basic pharmacological properties and the clinical profile of duloxetine.
Duloksetyna, inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny i noradrenaliny, jest zarejestrowana w Polsce w leczeniu zaburzeń depresyjnych, zaburzenia lękowego uogólnionego i obwodowej neuropatii cukrzycowej. Badania potwierdziły też skuteczność leku w innych zaburzeniach związanych z obecnością bólu neuropatycznego, w fibromialgii, nietrzymaniu moczu oraz łagodzeniu objawów towarzyszących menopauzie. Duloksetyna podawana jest doustnie w formie kapsułek dojelitowych (30, 60, 90 i 120 mg). Stężenie leku w osoczu wykazuje dużą zmienność osobniczą. Bezwzględna dostępność biologiczna wynosi średnio 50%, może się jednak wahać od 32 do 80%. Duloksetyna wiąże się u ludzi z białkami osocza w 96%, jest intensywnie metabolizowana przez CYP1A2 i CYP2D6. Z uwagi na intensywny metabolizm przez CYP1A2 substancje hamujące ten enzym – fluwoksamina, ciprofloksacyna czy enoksacyna – zdecydowanie zwiększają stężenie duloksetyny i mogą spowodować wystąpienie objawów toksycznych. W zarejestrowanych wskazaniach duloksetyna wykazuje co najmniej taką samą skuteczność jak inne leki zalecane w terapii pierwszego rzutu. Jest dobrze tolerowana i bezpieczna – również pod względem wpływu na układ krążenia. Wśród najczęstszych działań niepożądanych należy wymienić nudności, suchość w ustach, zaparcia, bezsenność, zawroty głowy, uczucie zmęczenia i nadmiernej senności, wzmożone pocenie się i obniżony apetyt. U osób przyjmujących duloksetynę obserwuje się dysfunkcje seksualne podobne do tych związanych z przyjmowaniem leków serotoninowych. W razie nagłego przerwania leczenia duloksetyną, tak jak w przypadku wenlafaksyny czy paroksetyny, pojawiają się objawy dyskontynuacyjne. W artykule przedstawiono podstawowe właściwości farmakologiczne i profil kliniczny duloksetyny.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 1; 74-80
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Immunologiczne aspekty choroby Alzheimera
Immunological aspects of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Wojtera, Marcin
Kłoszewska, Iwona
Sobów, Tomasz
Liberski, Paweł P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061410.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
immunotherapy
neuroinflammation
neurozapalenie
immunoterapia
choroba Alzhaimera
Opis:
Alzheimer’s disease (AD) is an incurable neurodegenerative disease, which is accompanied by chronic inflammation. The immune system has an important role in the process of the disease. The deposition of amyloid β (Aβ) protein is a key pathological feature in Alzheimer’s disease. This article reviews immunotherapeutic strategies against AD. In murine models of AD, both active and passive immunization against Aβ induces a marked reduction in an amyloid brain burden and an improvement in cognitive functions. The findings from murine studies lead to clinical studies. One Phase II clinical trial of active immunization against Aβ was discontinued after 18 patients developed meningoencephalitis. After this lesson learned, new immunotherapeutic strategies, including both active and passive immunization, are investigated in clinical centers.
Choroba Alzheimera (AD) jest nieuleczalną chorobą neurodegeneracyjną, której towarzyszy przewlekły proces zapalny. Układ immunologiczny może mieć istotny wpływ na przebieg procesu chorobowego. Głównym patologicznym wyznacznikiem choroby Alzheimera jest gromadzenie w obrębie mózgu złogów β-amyloidu. W obecnym artykule przedstawiono informacje na temat możliwości zastosowania immunoterapii w leczeniu choroby Alzheimera. Metody immunoterapeutyczne, mające usuwać amyloid β z chorych mózgów, dały bardzo pozytywne rezultaty w badaniach na zwierzętach. Zarówno metody aktywnej, jak i biernej immunizacji powodowały wyraźne zmniejszenie zawartości amyloidu w mózgach myszy transgenicznych oraz poprawę ich funkcji poznawczych. Bardzo dobre wyniki na modelach zwierzęcych pozwoliły przeprowadzić wstępne badania kliniczne. Ich wyniki są również obiecujące, choć obarczone ryzykiem zapalenia mózgu. Jedyne dotychczas badanie II Fazy z zastosowaniem szczepionki przeciwko Aβ zostało przerwane z powodu rozwoju u 18 pacjentów zapalenia opon mózgowych i mózgu. Obecnie ośrodkach badawczych pojawiają się nowe rodzaje technik immunoterapeutycznych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 2; 108-115
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies