Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Wąsik, Tomasz" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 19
Tytuł:
Pochodzenie i zróżnicowanie genetyczne ludzkiego wirusa niedoboru odporności typu 1
The origin and genetic diversity of human immunodeficiency virus type 1
Autorzy:
Ziach-Terlecka, Monika
Wąsik, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038241.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
hiv-1
zróżnicowanie genetyczne
epidemiologia molekularna
genetic diversity
molecular epidemiology
Opis:
Multiple transmission of simian immunodeficiency virus (SIV) into the human population started the pandemic of human immunodeficiency virus (HIV-1). The extraordinary variability of human immunodeficiency virus HIV-1 resulting from the high rate of genome mutations and the recombination between different strains resulted in the emergence of a genetically diverse viral strains. Genetic differences between HIV-1 isolates are now the basis for the classification of the virus. Tracking the spread of the HIV-1 genetic variants allows for the monitoring of the development of the epidemic, and provides important information about the time and possible routes of virus introduction into different countries, geographical regions or populations with different transmission routes of infection. On the other hand, the vast viral genetic diversity complicates the diagnosis of infection, can affect the susceptibility of HIV-1 to drugs and is a major obstacle in research aimed at creating an effective vaccine. In this paper the current knowledge on the origin of virus, the genetic diversity of HIV-1, as well as its impact on the course of infection and development of the epidemic is presented.
Pandemia ludzkiego wirusa niedoboru odporności (human immunodeficiency virus – HIV) została zapoczątkowana przez wielokrotną transmisję małpiego wirusa upośledzenia odporności (simian immunodeficiency virus – SIV) do populacji ludzkiej. Niezwykła zmienność HIV-1 wynikająca z dużej częstości mutacji pojawiających się w genomie oraz możliwości rekombinacji między materiałem genetycznym różnych szczepów wirusa zaowocowała wykształceniem zróżnicowanych pod względem genetycznym wariantów. Genetyczne różnice między izolatami HIV-1 stanowią obecnie podstawę klasyfikacji wirusa, a śledzenie rozprzestrzeniania poszczególnych wariantów pozwala na monitorowanie rozwoju epidemii i dostarcza ważnych informacji na temat czasu i sposobu transmisji wirusa do różnych krajów, regionów geograficznych lub populacji. Z drugiej strony olbrzymia różnorodność form genetycznych wirusa utrudnia diagnostykę infekcji, może wpływać na wrażliwość HIV-1 na leki i stanowi poważną przeszkodę w badaniach zmierzających do stworzenia skutecznej szczepionki. W niniejszej pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat pochodzenia wirusa, genetycznego zróżnicowania HIV-1 i wpływu tego czynnika na przebieg zakażenia i rozwój epidemii.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2013, 67, 6; 400-409
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Biologia molekularna wirusa kleszczowego zapalenia mózgu
Molecular biology of the tick-borne encephalitis virus
Autorzy:
Drelich, Aleksandra
Kruszyński, Piotr
Wąsik, Tomasz J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038413.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
kleszczowe zapalenie mózgu
fl awiwirus
kzm
kleszcze
ixodes ricinus
podtyp
glikoproteina e
genom
zmienność genetyczna
analiza filogenetyczna
tick-borne encephalitis
tbe
fl avivirus
ticks
subtype
e glycoprotein
genome
genetic variability
phylogenetic analysis
Opis:
Tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of dangerous, seasonal disorder of the central nervous system transmitted by ticks, known as tick-borne encephalitis (TBE). TBEV is a member of the Flaviviridae family, the mammalian group and is a species within the genus Flavivirus. There are three subtypes of TBEV: European transmitted by I. ricinus, Far Eastern and Siberian transmitted by I. persulcatus. All subtypes are closely related both genetically and antigenically. However course of infection with particular subtypes show signifi cant clinical differences. Mature virions are spherical in shape with lipid bilayer envelope in which two surface proteins, E and M, are embedded. Immature form of virion contains a precursory protein PrM acting as a chaperone protein. The virus core constitutes an nucleocapsid composed of protein C combined with the genome of the virus. The genome, in the form of a single positive-stranded RNA, encodes for three structural proteins (C, PrM, E) and a set of seven non-structural proteins (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Both ends of the genomic RNA are fl anked by the UTR regions, between which there is a single ORF encoding a single polyprotein, from which functional viral proteins are formed through proteolytic cleavage. TBEV interaction with the cell occurs via interaction of the viral glycoprotein E with as yet unidentifi ed receptors. After the entry of virus into the cell by endocytosis, fusion of the virus envelope with endosomal membrane occurs leading to the viral genome uncoating. Translation, replication and assembly of progeny virions occur within the ER membrane. The virus is released from cells by exocytosis. It appears that the rate of TBEV evolution is low, which is associated with the biology of ticks.
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) jest czynnikiem sprawczym groźnego, sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). Należy on do rodziny Flaviviridae, do grupy wirusów atakujących komórki ssaków, gdzie zaliczany jest do rodzaju Flavivirus. Wyodrębnia się trzy podtypy wirusa: europejski, przenoszony przez I. ricinus oraz dalekowschodni i syberyjski, przenoszone przez I. persulcatus. Podtypy te wykazują bliskie pokrewieństwo pod względem fi logenetycznym i antygenowym, jednakże przebieg zakażenia nimi wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Dojrzały wirion TBEV ma kształt sferyczny z osłonką lipidową, w której zakotwiczone są dwa białka wirusowe E i M. Niedojrzała forma wirionu zawiera prekursorowe białko PrM pełniące rolę białka chaperonowego. Rdzeń wirusa stanowi nukleokapsyd utworzony przez białko C połączone z genomem wirusa. Genom, w postaci (+)ssRNA, koduje trzy białka strukturalne (C, PrM, E) i siedem niestrukturalnych (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Oba końce genomowego RNA fl ankowane są przez regiony UTR, między nimi znajduje się pojedyncza ORF kodująca pojedynczą poliproteinę, z której poprzez proteolityczne cięcia powstają funkcjonalne białka wirusa. Interakcja TBEV z komórką zachodzi poprzez oddziaływanie glikoproteiny E wirusa z niepoznanymi, jak dotąd, receptorami. Po wejściu wirusa do komórki na drodze endocytozy, dochodzi do fuzji osłonki wirusa z błoną endosomalną i odpłaszczenia genomu wirusowego. Translacja, replikacja i składanie wirionów potomnych zachodzą w obrębie błon ER. Wirus uwalniany jest z komórki na drodze egzocytozy. Wydaje się, iż tempo ewolucji TBEV jest niskie, co wiąże się z biologią kleszczy.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 3; 54-63
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Etiopatogeneza kleszczowego zapalenia mózgu (KZM)
Etiopathogenesis of tick-borne encephalitis (TBE)
Autorzy:
Drelich, Aleksandra
Kruszyński, Piotr
Wąsik, Tomasz J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039110.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
wirus kleszczowego zapalenia mózgu
kleszczowe zapalenie mózgu
kzm
kleszcze
ixodes
zoonoza
tick-borne encephalitis virus
tbev
tick-borne encephalitis
tbe
ticks
zoonosis
Opis:
The tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of tick-borne encephalitis (TBE), a serious seasonal disease of the central nervous system transmitted by ticks. Within TBEV, there are three subtypes, and their geographic scopes are closely related to the tick species (mostly Ixodes ricinus and I. persulcatus), the main vector and reservoir. The distribution range of ticks, and hence TBEV, has broadened in recent years and new endemic foci of the virus are emerging. The life cycle of TBEV in the environment is influenced by the interactions between the virus, vector and reservoir. The population density of ticks and their hosts in a given terrain determines the circulation of the virus in this area. The course of infections caused by certain TBEV subtypes shows substantial differences in the clinical picture. Typical TBEV infection has a biphasic course. There are several factors affecting the course of the infection. Type I interferons play a major role in controlling viral replication. Dendritic cells, the important producers of interferon, are the primary target for TBEV in the early phase of the infection. Furthermore, TBEV is a neurotrophic virus causing the development of inflammation and destruction of neurons and immunopathological effects. It is believed that the immune system, especially cytotoxic T cells, plays a key role in the destruction of neurons, and to a lesser extent, the direct lysis of cells infected with TBEV. The immune response directed at the elimination of TBEV infection paradoxically contributes to the exacerbation of the disease. So far, active vaccination is the only effective method of TBE prevention.
Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (Tick-borne encephalitis virus – TBEV) stanowi czynnik etiologiczny groźnego sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). W obrębie TBEV wyróżnia się trzy podtypy, a zasięg geografi czny każdego z nich jest ściśle związany z gatunkiem kleszcza (najczęściej Ixodes ricinus i I. persulcatus) stanowiącego ich główny wektor i rezerwuar. W ostatnich latach dochodzi do poszerzania się zasięgu występowania kleszczy, a wraz z nimi TBEV, jak też powstawania nowych ognisk endemicznych wirusa. Cykl rozwojowy TBEV w środowisku uwarunkowany jest interakcją między wirusem, wektorem – kleszczem, i rezerwuarem – żywicielem kleszcza. Zagęszczenie populacji kleszczy oraz ich gospodarzy na danym terenie determinują krążenie wirusa na tym obszarze. Przebieg zakażenia poszczególnymi podtypami wirusa wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Typowe zakażenie TBEV ma przebieg dwufazowy. Istnieje wiele czynników wpływających na przebieg infekcji związanych z organizmami kleszczy, ich żywicieli oraz podtypami wirusa. Główną rolę w kontroli replikacji wirusa odgrywają interferony typu I. Komórki dendrytyczne, ważni producenci interferonu, stanowią podstawowy cel dla TBEV we wczesnej fazie infekcji. Ponadto TBEV jest wirusem neurotropowym, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego i niszczenia komórek nerwowych. Co więcej, zakażenie TBEV ma charakter immunopatologiczny. Przypuszcza się, że kluczową rolę w niszczeniu neuronów odgrywa działanie układu odpornościowego, zwłaszcza limfocytów T cytotoksycznych (Tc CD8+), zaś w mniejszym stopniu bezpośrednia liza komórek zakażonych TBEV. Odpowiedź immunologiczna skierowana na eliminację zakażenia TBEV przyczynia się więc paradoksalnie do zaostrzenia choroby. Jak dotąd, jedyną skuteczną metodą walki z wirusem jest stosowanie szczepień ochronnych.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 6; 45-56
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa
Progressive multifocal leucoencephalopathy
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Smoleń, Joanna
Sikora, Beata
Wąsik, Tomasz J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059409.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
JC virus
Papovaviridae
encephalitis
neuropathology
progressive multifocal leucoencephalopathy
papowa
postêpuj¹ca wieloogniskowa leukoencefalopatia
zapalenia
mózgu
neuropatologia
wirus JC
Opis:
Progressive multifocal leucoencephalopathy (PML) is an invariably lethal, progressive demyelinating disease, caused by the JC virus (the term consists of initials of the patient, in whom the virus has been first isolated – John Cunningham), of the Polyomaviridae family. Before, the JC virus was enumerated among the Papovaviridae, a family which includes also papillomaviruses. The JC virus has been isolated from brains of patients with progressive multifocal leucoencephalopathy and is considered the etiologic factor here, although it may also cause renal and upper respiratory tract diseases. Suggestions about viral aetiology of PML appeared as early as the ‘50s, but only ultrastructural studies by Gabrielle ZuRhein revealed structures identical to virions of polyoma viruses. Microscopic lesions are usually much more pronounced than those visible by naked eye. Most often, these are symmetric, diffuse foci of subcortical demyelination, ranging from microscopic to large, confluent and encompassing most of the white matter in a particular area. Within these foci visible are oligodendrocytes featuring large basophilic nuclei with viral inclusion bodies and hypertrophic, monster astroglial cells.
Postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia (PML) jest zawsze śmiertelną postępującą chorobą demielinizacyjną wywołaną wirusem JC (nazwa pochodzi od inicjałów chorego, od którego wyizolowano po raz pierwszy wirus, Johna Cunninghama) należącym do rodziny Polyomaviridae. Poprzednio wirus JC zaliczano do rodziny Papovaviridae obejmującej także papillomawirusy. Wirus JC był izolowany z mózgu w postępującej wieloogniskowej leukoencefalopatii i jest uznany za czynnik etiologiczny, aczkolwiek może wywoływać także schorzenia nerek i górnego układu oddechowego. Sugestie wirusowej etiologii PML uwzględniono już w latach pięćdziesiątych, ale dopiero badania ultrastrukturalne Gabrielle Zu Rhein wykazały obecność struktur identycznych z wirionami wirusów polyoma. Zmiany mikroskopowe są zwykle bardziej nasilone niż zmiany widoczne w badaniu makroskopowym. Najczęściej są to symetryczne, rozlane ogniska podkorowej demielinizacji, od mikroskopowych do dużych, zlewających się i obejmujących większość istoty białej na danym obszarze. W ogniskach tych spotyka się duże bazofilne jądra oligoden-drocytów, zawierające wtręty wirusowe oraz przerosłe, dziwaczne komórki astrogleju.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 122-124
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zapalenie rogów przednich rdzenia (poliomyelitis, choroba Heinego-Medina)
Poliovirus
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Smoleń, Joanna
Wąsik, Tomasz J.
Sikorska, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059427.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Picornaviridae
neuropathology
postpolio syndrome
virology
polio
picornaviridae
neuropatologia
wirusologia
zespół post-polio
Opis:
The poliovirus is classified among the family Picornaviridae and genus Enterovirus. Due to intensive vaccinations with Salk and Sabin vaccines, the worldwide polio epidemics belong to the past; the eradication of polio in the Western countries was achieved by 1991. Neuropathologically, the major changes occur in the anterior horn cells of the spinal cord; lesions are also seen in the brain stem, pons and the cerebellum. The cerebral cortex, except for the precentral gyrus, is unaffected. The disease is biphasic. Initially, it is manifested as a typical viral illness with headache and pharyngitis. Following the incubation period lasting from 9-12 days, the temperature rises again; the signs of meningismus, nausea and vomiting, somnolence or agitation are observed. In a few days, signs of flaccid paralysis including respiratory muscles follow. In 25-60% of survivors, the postpolio progressive muscular atrophy, PPMA develops.
Wirus polio (poliomyelitis, choroba Heinego-Medina) należy do rodzaju Enterovirus, rodziny Picornaviridae (pico - mały, rna - wirus zawierający RNA). W wyniku intensywnej immunizacji za pomocą szczepionek (Sabina i Salka) epidemie poliomyelitis należą do przeszłości, eradykacja wirusa polio w krajach Zachodu dokonała się w 1991 roku; ograniczone epidemie obserwuje się w tych populacjach, które odrzucają szczepienia z przyczyn np. religijnych. W klasycznej postaci największe zmiany występują w rogach przednich rdzenia, szczególnie w odcinku szyjnym i lędźwiowym, poza tym zmiany mogą obejmować rdzeń przedłużony, most, twór siatkowaty i móżdżek; kora, z wyjątkiem zakrętu przedśrodkowego, jest zwykle niezmieniona. Na obraz mikroskopowy składają się zmiany patologiczne neuronów i nacieki zapalne. Początkowo, po kilkudniowym okresie inkubacji, pojawiają się typowe objawy choroby wirusowej z podwyższoną temperaturą, bólami głowy i zapaleniem gardła oraz złym samopoczuciem, które ustępują, a po 9-12 dniach następuje ponowny wzrost temperatury z objawami podrażnienia opon, bólami głowy, sennością lub pobudzeniem i wymiotami. Jest to typowy dwufazowy przebieg choroby. W ciągu kilku dni dołączają się niedowłady wiotkie, głównie mięśni kończyn dolnych (mogą być także zajęte inne mięśnie, w tym mięśnie oddechowe). W około 25% do ponad 60% przypadków w 30 do 40 lat po ustąpieniu objawów choroby pojawiają się nowe; u części chorych występuje powoli narastający niedowład wiotki z zanikiem mięśni i fascykulacjami (ang. postpolio progressive muscular atrophy, PPMA).
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 115-118
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Paramyksowirusy
Paramyxoviruses
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Bratosiewicz-Wąsik, Joanna
Sztamska, Beata
Zielińska, Aleksandra
Wąsik, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059419.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
measles
mumps
neuropathology
paramyxoviruses
subacute sclerosisng panencephalitis
paramyksowirusy
odra
oeoewinka
podostre stwardniaj¹ce zapalenie mózgu
neuropatologia
Opis:
We review here syndromes caused by viruses belonging to Paramyxoviridae family: mumps causing meningoencephalitis and, rarely, ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) and measles. Neurological sequelae in the cause of measles comprise acute disseminated measles encephalitis (ADAM), measles inclusion-body encephalitis (MIBE), subacute sclerosing panencephalitis (SSPE) and post-infectious encephalitis (PIE). The sequence of those encephalitides following measles infection is as follows: acute measles encephalitis comes first, follows by MIBE (1-9 months) and SSPE (3-15 years). The measles encephalitis in the course of HIV infection is a separate phenomenon.
W pracy omawiamy choroby układu nerwowego wywołane przez wirusy z rodziny Paramyxoviridae: świnkę będącą przyczyną zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu u dzieci i, w przebiegu AIDS, ADEM (acute disseminated encephalomyelitis) oraz odrę. Komplikacje neurologiczne w następstwie zakażenia wirusem odry występują pod postacią ostrego rozsianego zapalenia mózgu (ang. acute disseminated measles encephalitis, ADAM), wtrętowego zapalenia mózgu (ang. measles inclusion body encephalitis, MIBE), podostrego stwardniającego zapalenia mózgu (ang. subacute sclerosing panencephalitis, SSPE) oraz przyzakaźnego zapalenia mózgu (ang.post-infectious encephalitis, PIE). Obserwuje się typową sekwencję pojawiania się komplikacji neurologicznych: ostre zapalenie mózgu w przebiegu odry jest zjawiskiem rzadkim, natomiast pleocytoza w płynie mózgowo-rdzeniowym i zmiany w EEG są częste. PIE pojawia się w 7-14 dni po infekcji, MIBE - w 1-9 miesięcy, a SSPE - po upływie trzech, a nawet kilkunastu lat. Na odrębne omówienie zasługuje odrowe zapalenie mózgu w przebiegu AIDS.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 108-114
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wścieklizna
Rabies
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Smoleń, Joanna
Wąsik, Tomasz J.
Sikorska, Beata
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059351.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Negri bodies
Rhabdoviridae
encephalitides
neuropathology
rabies
woeoecieklizna
zapalenia mózgu
neuropatologia
rhabdoviridae
ciała Negriego
Opis:
Rabies is a fatal disease (50 000 death in the third Word countries) caused by a virus from a family Rhabdoviridae (from a Greek noun rhabdos – a rod). A virus, cause rabies, demonstrated a characteristic bullet-like shape. Human beings are infected by rabid animal bite (dogs or foxes); there is a possibility of infection through the aerosols in caves invested by carnivorous bats. The virus is ubiquitous; the exceptions are: Antarctic, the British Isles, Ireland, Island, New Zealand, Hawaii, Bahamas and Bermudas. In the Western countries and the USA, also in Poland, the prevalence of rabies is low (1 case in the USA in 1998 and 4 in 1997), but in countries like India or Mexico, the prevalence is in a range of 3.3/105 and thousand of deaths every year (mainly in India). About 50% of cases of rabies is diagnosed in boys under 15. Neuropathologic study reveals features of encephalitis; cytoplasmic Negri bodies are present within the neurons.
Wścieklizna to śmiertelna choroba (rocznie około 50 000 zgonów w krajach Trzeciego Świata) wywoływana przez wirus z rodziny Rhabdoviridae (od greckiego rzeczownika rhabdos - pałeczka), o charakterystycznym wirionie (cząsteczce wirusa) w kształcie pocisku. Człowiek zakaża się zwykle od ugryzienia przez chorego psa lub zwierzęta dzikie (w Polsce lisy). Istnieje również możliwość zakażenia od zainfekowanych nietoperzy, wyjątkowo rzadko zakażenie następuje drogą kropelkową. Wirus występuje na całym świecie, z wyjątkiem Antarktyki oraz Wysp Brytyjskich, Irlandii, Islandii, Hawajów, Nowej Zelandii, wysp Bahama i Bermudów. W krajach Europy Zachodniej i USA, także w Polsce, częstość występowania wścieklizny jest bardzo mała (1 przypadek w USA w 1998 i 4 w 1997 roku), natomiast w krajach takich jak Indie czy Meksyk wynosi ona około 3,3/105, a każdego roku odnotowuje się w nich wiele tysięcy zgonów (głównie w Indiach) z powodu tej choroby. Około 50% przypadków wścieklizny rozpoznaje się u chłopców poniżej 15. roku życia. Badanie neuropatologiczne wykazuje cechy zapalenia mózgu, w neuronach obserwuje się cytoplazmatyczne ciała Negriego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 119-121
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Choroba Borna
Borna disease
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Sikorska, Beata
Kruszyński, Piotr
Wąsik, Tomasz J.
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059396.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Rhabdoviridae
encephalitides
neuropathology
neuropatologia
viruses
wirusy
rhabdoviridae
zapalenia mózgu
Borna
Opis:
Borna disease (the name stem from a small village in Saxony, Germany where the disease became epidemic in 1895) is caused by atypical virus (Borna disease virus, BDV). BDV is prototypic virus of the family Bornaviridae, within the order Mononegavirales within which viruses of Ebola and Mahrburg, an Rhabdoviridae are also classified. Noteworthy, all attempts to isolate BDV with methods of classical virology failed and the virus was only molecularly cloned in the late eighties of the XX century. BDV occur epidemically in Germany, Switzerland, North America, Japan and Israel. It seems that, analogously to rabies virus, it may infect all the vertebrates including horses, primates, ships, lamas, hippos, cats and cattle but also birds (ostrich). The virus reservoir are probably small rodents. The problem of BDV infection in humans is still open to debate.
Choroba Borna (której nazwa pochodzi od małego miasta Borna w dolnej Saksonii, gdzie wystąpiła epidemia choroby w 1895 roku) wywoływana jest przez nietypowy wirus (Borna disease virus, BDV). BDV jest prototypowym wirusem rodziny Bornaviridae, w obrębie rzędu Mononegavirales, do którego należą także wirusy Ebola i Marburg oraz Rhabdoviridae. Warto podkreślić, że BDV próbowano latami wyizolować klasycznymi metodami wirusologii, bezskutecznie; udało się go sklonować metodami biologii molekularnej dopiero w końcu lat osiemdziesiątych XX wieku. BDV występuje endemicznie w Niemczech, Szwajcarii, Ameryce Północnej oraz części Azji (Japonia) i w Izraelu. Wydaje się, że podobnie jak wirus wścieklizny BDV może zakażać wszystkie ciepłokrwiste zwierzęta (konie, naczelne, owce, hipopotamy, lamy, koty i bydło), a także ptaki (strusie). Rezerwuarem BDV są prawdopodobnie małe gryzonie. Kwestia, czy u człowieka w ogóle występuje manifestujące się klinicznie zakażenie, jest nadal przedmiotem kontrowersji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 125-126
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wirus herpes
Herpesvirus
Autorzy:
Wąsik, Tomasz J.
Zielińska, Aleksandra
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Sikorska, Beata
Liberski, Paweł P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059441.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cytomegalia virus
encephalitides
herpes
herpes viruses
herpes zoster
neuropathology
neuropatologia
zapalenia mózgu
pó³pasiec
cytomegalia
wirus Epsteina-Barr
Opis:
We review here infections of both peripheral and central nervous system caused by herpes viruses. To the most important entities one should classify: herpetic encephalitides caused by Herpes simplex virus type I and II, encephalitides caused by varicella-zoster virus, encephalitis in the course of infectious mononucleosis (the Epstein- Barr virus) and encephalitides caused by cytomegalia wirus and herpes B virus. In particular, we covered herpes viruses infections as complications of AIDS.
W pracy omówiono zakażenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego wywołane przez herpeswirusy. Do najważniejszych jednostek chorobowych należą: opryszczkowe zapalenie mózgu wywołane przez Herpes simplex virus typu 1. i 2., zapalenia mózgu wywołane przez wirus ospy wietrznej - półpaśca, półpasiec, zapalenie mózgu w przebiegu mononukleozy zapalnej, neuralgia postherpetyczna oraz zapalenia mózgu wywołane wirusem herpes typu B i cytomegalii. Zwrócono szczególną uwagę na herpesowe zapalenie mózgu w przebiegu AIDS.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 96-107
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Collagenolytic activity in experimental atherosclerosis induced in rabbits fed a cholesterol-rich diet
Autorzy:
Grabowska-Bochenek, Rozalia
Dróżdż, Marian
Kopieczna-Grzebieniak, Ewa
Mach, Andrzej
Sobczak, Andrzej
Wąsik, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1045587.pdf
Data publikacji:
1992
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 1992, 39, 1; 27-31
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Arbowirusy
Arboviruses
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Sikorska, Beata
Bratosiewicz-Wąsik, Jolanta
Smoleń, Joanna
Wąsik, Tomasz J.
Kruszyński, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059404.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Japanese B encephalitis
arboviruses
dengue
encephalitides
neuropathology
tick-borne encephalitis
arbowirusy
neuropatologia
zapalenia mózgu
kleszczowe zapalenie mózgu
denga
japońskie zapalenie mózgu B
Opis:
In this review we covered encephalitides and other sequelae of arbovirus infections. A family Flaviviridae along with families Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae and Arenaviridae had been previously classified as Arboviridae (arthropod-borne). In spite of a significant diversity of viruses of the Arboviridae group, the term “arboviruses” is still useful and widely used. Here we covered viruses spread by ticks: tick-borne encephalitis virus, Powassan, Russian spring summer encephalitis virus, Kyasanur forest disease virus, Omsk hemorrhagic fever virus, louping ill and by mosquitos: yellow fever virus, Wesselsbron virus, Ilheus virus, Japanese B encephalitis virus, Murray Valley encephalitis virus, St. Louis encephalitis virus, West Nile virus and Dengue hemorrhagic fever virus as well as a Modoc group. Togaviruses comprise Eastern, Western and Venezuelan equine encephalitis virus while fleboviruses, Rift Valley virus. Coltiviruses comprise Colorado thick fever virus.
W pracy omówiono powikłania ze strony układu nerwowego po zakażeniu arbowirusami. Rodzina Flaviviridae dawniej była zaklasyfikowana, wraz z rodzinami Togaviridae, Bunyaviridae, Reoviridae i Arenaviridae, do grupy zwanej Arboviridae. Grupa ta obejmowała wirusy przenoszone przez stawonogi (arthropod-borne). Pomimo dużego zróżnicowania wirusów należących do grupy Arboviridae określenie „arbowirusy” jest nadal przydatne i często stosowane. Omówiono wirusy przenoszone przez kleszcze: wirusy kleszczowego zapalenia mózgu, Powassan, rosyjskiego wiosenno-letniego zapalenia mózgu, choroby lasu Kyasanur, omskiej gorączki krwotocznej, louping ill („skaczących” owiec) oraz wirusy przenoszone przez komary: grupę żółtej gorączki, wirus Wesselsbron, Ilheus i Rocio, grupę japońskiego zapalenia mózgu, wirus zapalenia mózgu doliny Murray, wirus zapalenia mózgu St. Louis, wirus zachodniego Nilu, wirus gorączki krwotocznej dengi i grupę Modoc. Do omówionych togawirusów należą: wirusy wschodniego, zachodniego i wenezuelskiego końskiego zapalenia mózgu. Do rodzaju Bunyavirus należą: grupa Modoc i wirus gorączki doliny Rift; do koltiwirusów: wirus gorączki kleszczowej Kolorado.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 85-95
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Impact of target selection on front kick kinematics in taekwondo – pilot study
Autorzy:
Wąsik, Jacek
Góra, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031983.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
PPHU Projack Jacek Wąsik
Tematy:
dynamic balancing
kicking velocity
kicks kinematics
movement analysis
precision
taekwon-do
Opis:
Velocity and accuracy of strike are important factors that help in achieving victory. The question is if the target selection can have an impact on the strike kinematics. The topic is especially important in the case of the traditional taekwon-do, in which a single kick might decide who the winner is. The aim of the paper is knowledge about the influence of the target on the kinematic factors of the front kick technique. In this study, a Polish Taekwon-do Championship runner-up was examined. The taekwon-do athlete (age: 28 years; body mass: 68 kg; height: 172 cm) is holding a 2nd degree, Motion analysis and data processing was prepared in HML (Human Motion Lab) using 10 NIR Vicon MX-T40 cameras with the acquisition speed of 100 to 2000 frames per second at full frame resolution of 4 megapixels. During the research various measurements were collected to perform dimensional analysis of foot and knee movement, describing their velocity changes as a function of time. The following strike speeds were recorded. No physical target: dominant leg foot 12.25 ± 0.18 m/s, non-dominant leg foot 13,92 ± 0,87 m/s. Small ball target/Punching ball: dominant leg foot 10,27 ± 0,29 m/s, non-dominant leg foot 10,03 ± 0,15 m/s. Kicking Shield/Shield: dominant leg foot 11,17 ± 0,34 m/s, non-dominant leg foot 10,06 ± 0,46 m/s. The quickest strike was registered when the athlete had no physical target in front of him. No focus on the target caused the fastest results. The shield target provoked a stronger and slower strike, as the speed has been slightly slower than in the non-target situation. The velocity of the foot was reduced the most when the most precision was needed. Aiming into a little ball caused the biggest speed to decrease the most. The main conclusion is that the more precision is needed, the more speed decrease will be observed.
Źródło:
Physical Activity Review; 2016, 4; 57-61
2300-5076
Pojawia się w:
Physical Activity Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The influence of effective distance on the impact of a punch – Preliminary Analysis
Autorzy:
Wąsik, Jacek
Ortenburger, Dorota
Góra, Tomasz
Mosler, Dariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031668.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
PPHU Projack Jacek Wąsik
Tematy:
biomechanics of martial arts
distance
impact punch
taekwon-do
Opis:
Introduction: Distance between competitors in fighting sports and their target have an influence on kinematics of motion and as an consequence, its effectiveness. Therefore, the aim of this study is to extent the knowledge about influence of effective distance affects velocity of an object after hit. Material and Methods: Analysis were performed based on captured data of a male competitor with black belt in taekwondo (age: 20 yrs., body mass: 65kg, height: 171 cm). During data capturing, he performed sport punch strike 3 times with his left upper limb, and 3 times with the right one. The target was a ping pong ball. Data capturing was performed in HML (Human Motion Lab). Results: Velocities of sport punch strike were in range from 6.20 -8.01 m/s. Significant increase in passed momentum to the object were in -between 1.12 -1.73 % of effective distance. However, when effective distance were in -between 3.70 -3.95%, there were significant decrease (nearly half) in velocity of hit object. Conclusions: Our findings allows to formulate assumptions for further analysis, which states, that when maximum velocity of a punch occurs closer to the moment of hitting a target ( ∆ d), the higher it will be in a moment of that hit (r=0.95; p<0.01). Therefore, it allows to assume, that the lower will be a value of ∆ d, the higher will be destructive force for target ( ∆ E).
Źródło:
Physical Activity Review; 2018, 6; 81-86
2300-5076
Pojawia się w:
Physical Activity Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 19

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies