Autor: Staroń, Robert - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Autoimmune pancreatitis mimicking malignant pancreatic tumor in 79-year-old patient – a case report
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki imitujące zmianę rozrostową trzustki u 79-letniego mężczyzny – opis przypadku
Autorzy:: Partyka, Mariusz
Jednakiewicz, Mariusz
Staroń, Robert
Gutkowska, Dorota
Gutkowski, Krzysztof
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/437983.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
Tematy:: autoimmune pancreatitis
pancreatic tumor
IgG4
autoimmunologiczne zapalenie trzustki
nowotwór trzustki
Opis:: Autoimmune pancreatitis, (AIP) is a rare inflammatory disease of this organ distinguished by a specific clinical course and a good response to glucocorticosteroids. The disease may be limited to the pancreas itself or be part of a multi-organ autoimmune inflammatory process. The basis of diagnosis are radiological image techniques, enabling the location of organ changes, and endoscopic ultrasound examination, giving the possibility of material collection for cytological examination, supplemented by determination of the concentration of G4 subclass immunoglobulins. We report a case of autoimmune pancreatitis mimicking malignant tumor of this organ in a 79- year-old male patient.
Autoimmunologiczne zapalenie trzustki (autoimmune pancreatitis, AIP) to rzadka choroba zapalna tego narządu wyróżniająca się specyficznym przebiegiem klinicznym i dobrą reakcją na glikokortykoterapię. Schorzenie może ograniczać się do samej trzustki lub stanowić część wielonarządowego autoimmunizacyjnego procesu zapalnego. Podstawę diagnostyki stanowią radiologiczne techniki obrazowe pozwalające na lokalizację zmian narządowych oraz badanie endosonograficzne dające możliwość pobrania materiału do badania cytologicznego, uzupełnione o oznaczenie stężenia immunoglobulin podklasy G4. Przedstawiamy przypadek autoimmunologicznego zapalenia trzustki imitującego zmianę rozrostową tego narządu u 79-letniego mężczyzny
Źródło:: Medical Review; 2016, 3; 324 + 330
2450-6761
Pojawia się w:: Medical Review
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Niedokrwistość na tle niedoboru żelaza w diecie
Dietary iron deficiency anemia
Autorzy:: Lipiński, Paweł
Starzyński, Rafał
Styś, Agnieszka
Staroń, Robert
Gajowiak, Anna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1191621.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Opis:: Erytropoeza jest procesem biologicznym o największym zapotrzebowaniu na żelazo, które jest niezbędne do syntezy hemu w komórkach prekursorowych erytrocytów i dlatego jej prawidłowy przebieg jest szczególnie wrażliwy na niedobór tego mikroelementu. Żywieniowy niedobór żelaza jest głównym powodem występowania niedokrwistości (anemii) u ludzi. Niska zawartość żelaza w diecie prowadzi do wyczerpania zapasów tego mikroelemntu w organizmie, następstwem czego jest rozwój anemii na tle niedoboru żelaza. Ten typ anemii występuje najczęściej wśród społeczeństw krajów rozwijających się. Głównymi grupami ryzyka występowania anemii na tle niedoboru żelaza są niemowlęta, dzieci, dorastająca młodzież oraz kobiety ciężarne i kobiety w okresie laktacji. Diagnoza anemii na tle niedoboru żelaza wymaga przeprowadzenia u pacjentów analizy parametrów hematologicznych we krwi. Powinna również obejmować analizę parametrów biochemicznych żelaza oraz poziomu ferrytyny w surowicy. W ostatnich latach wskazuje się na nowe parametry, które mogą okazać się pomocne dla lekarzy w diagnozowaniu niedokrwistości na tle niedoboru żelaza.
Erythropoiesis is the biological process that consumes the highest amount of body iron for heme synthesis in erythrocyte percursors. Iron deficiency anemia (IDA) is the most frequent form of anemia in humans worldwide caused by deficiency of dietary iron. IDA develops as a result of depleted iron stores. IDA is more common in developing countries, with infants, children, adolescents, pregnant and lactating women being at a significantly higher risk for this condition. To reach a definitive diagnosis of IDA, in addition to performing analysis of blood hematological parameters, iron serum parametres and ferritin level should be measured. In recent years, new parameters have been developed to help physicians in the diagnosis of IDA.
Źródło:: Kosmos; 2014, 63, 3; 373-379
0023-4249
Pojawia się w:: Kosmos
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Metabolizm żelaza - stan wiedzy 2014
Iron metabolism - state of the art 2014
Autorzy:: Lipiński, Paweł
Starzyński, Rafał
Gajowiak, Anna
Staroń, Robert
Styś, Agnieszka
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1191753.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Opis:: Żelazo jest biometalem występującym w dwóch głównych stopniach utlenienia - Fe(II) i Fe(III). O wykorzystaniu żelaza przez organizmy żywe zadecydowała szeroka rozpiętość potencjału oksydoredukcyjnego tego metalu, możliwa dzięki zmiennym interakcjom z wiążącymi go ligandami oraz udział w reakcjach przeniesienia elektronu. Żelazo występuje w centrach aktywnych wielu enzymów katalizujących różnorodne reakcje, stanowiące podłoże kluczowych procesów metabolicznych takich jak fosforylacja oksydacyjna, synteza DNA, obróbka micro RNA, transport tlenu. Z drugiej strony, żelazo jest toksyczne poprzez udział w reakcji Fentona, w której powstaje rodnik wodorotlenkowy, utleniacz niszczący struktury komórkowe. Komórkowa homeostaza żelaza polega na dostarczeniu tego metalu do podstawowych procesów biochemicznych, w których uczestniczy oraz na ograniczeniu jego udziału w reakcji Fentona. Obrót żelaza w komórce pozostaje głównie pod kontrolą cytoplazmatycznych białek IRP1 i IRP2 wiążących się z RNA, które koordynują syntezę białek uczestniczących w komórkowym transporcie żelaza, jego magazynowaniu i metabolicznym użyciu. Ogólnoustrojowa równowaga żelaza opiera się w dużej mierze na osi regulatorowej pomiędzy hepcydyną, peptydem syntetyzowanym głównie w hepatocytach oraz ferroportyną, białkiem transportującym żelazo z komórek. Funkcjonowanie tej osi zapewnia prawidłową dystrybucję i obrót żelaza między absorpcyjnymi enterocytami, makrofagami układu siateczkowo-śródbłonkowego oraz prekursorami czerwonych krwinek. Artykuł podsumowuje najważniejsze odkrycia z ostatnich 15 lat, które okazały się kluczowe dla zrozumienia homeostazy żelaza.
Iron is biometal, existing in two main oxidation states, i.e. Fe(II)/Fe(III). The extensive range of redox potential available to this metal by varying its interactions with coordinating ligands, as well as its capacity to participate in one-electron transfer reactions, are the reasons why iron is essential for almost all living organisms. Iron is found in the active sites of a large number of enzymes that catalyze diverse redox reactions underlying fundamental metabolic processes, including respiratory oxidation, DNA synthesis, microRNA processing and oxygen transport. On the other hand, iron is toxic due to its capacity to catalyze via Fenton reaction the production of hydroxyl radical, a highly destructive oxidant. Cellular iron homeostasis consists in providing iron for a variety of biochemical processes and in limiting iron availability for Fenton reaction. Cellular iron homeostasis is mainly controlled by the iron regulatory proteins (IRP1 and IRP2) - two cytoplasmic RNA-binding proteins involved in the mechanisms that coordinate the synthesis of a number of key proteins responsible for cellular iron transport, storage and utilization. Systemic iron balance is largely based on a regulatory axis between the liver-derived peptide hepcidin and the iron exporter ferroportin proved to be fundamental for the coordination of iron fluctuations in the body and its distribution among the main sites of iron metabolism such as absorptive enterocytes, reticuloendothelial macrophages, hepatocytes and erythroid precursors of red blood cells. The article briefly resumes main discoveries within last 15 years, critical for the understanding iron homeostasis.
Źródło:: Kosmos; 2014, 63, 3; 299-308
0023-4249
Pojawia się w:: Kosmos
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Hepatoblastoma of early childhood as an indicator of Gardner’s syndrome
Złośliwy guz wątroby wieku dziecięcego jako wyznacznik syndromu Gardnera
Autorzy:: Wojnicka-Stolarz, Małgorzata
Juza, Anna
Staroń, Robert
Lewandowski, Bogumił
Gutkowski, Krzysztof
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/437845.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Uniwersytet Rzeszowski. Wydawnictwo Uniwersytetu Rzeszowskiego
Tematy:: Familial adenomatous polyposis
tumor suppressor gene APC
Gardner’s syndrome
Rodzinna polipowatość gruczolakowata
antyonkogen APC
zespół Gardnera
Opis:: Familial adenomatous polyposis (FAP) is a genetically determined disease characterized by the presence of multiple colorectal adenomatous polyps (usually more than 100). FAP and its variants are caused by mutations in the tumor suppressor gene (adenomatous polyposis coli - APC), located on chromosome 5q21-q22 and also MUTYH gene mutation. This syndrome accounts for about 1 percent of all colorectal cancers. FAP connected with APC follows an autosomal dominant pattern, MUTYH gene mutation is recessively inherited, but up to 25 percent cases are due to new or de novo gene mutations. Clinical manifestations of FAP are not only a presence of multiple colorectal polyps, but also a number of extracolonic manifestation associations with this disease. We present a case of Gardner’s syndrome being a rare variant of FAP diagnosed in 21-year-old male patient who has been treated due to hepatoblastoma in early childhood
Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) jest uwarunkowanym genetycznie schorzeniem charakteryzujące się obecnością mnogich polipów gruczolakowatych jelita grubego (zazwyczaj>100). Istotę FAP stanowią mutacje (zarodkowe i somatyczne) antyonkogenu w genie supresorowym APC (adenomatous polyposis coli) zlokalizowanym na chromosomie 5q21-q22, a także mutacja dotycząca dwóch alleli w genie MUTYH. Zespół ten odpowiada za około 1% wszystkich zachorowań na raka jelita grubego. Dziedziczy się w sposób autosomalny dominujący (mutacja APC), lub autosomalnie recesywnie (MUTYH), lecz 25% przypadków jest związanych z mutacjami powstającymi de novo. Poza obecnością licznych polipów w obrębie jelita grubego, FAP charakteryzuje się występowaniem szeregu objawów pozajelitowych. Przedstawiamy przypadek zespołu Gardnera będącego rzadkim wariantem FAP rozpoznanego u 21-letniego pacjenta, który był leczony we wczesnym dzieciństwie z powodu wątrobiaka zarodkowego
Źródło:: Medical Review; 2013, 3; 418-423
2450-6761
Pojawia się w:: Medical Review
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki