Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Goździalska, Magdalena" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    mRNA expressions MMP-2 and MMP-9 as potential molecular markers for distinguishing the boundary between tumour and normal tissue in basal cell carcinoma
    mRNA dla MMP-2 i MMP-9 jako potencjalne markery molekularne pozwalające na rozróżnienie granicy między guzem a tkanką prawidłową w przypadku raka BCC
    Autorzy:
    Goździalska, Anna
    Pasek, Małgorzata
    Jochymek, Małgorzata
    Goździalska, Magdalena
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2129676.pdf
    Data publikacji:
    2022
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    BCC
    MMPs
    molecular markers
    collagen type I and IV
    markery molekularne
    kolagen typu I i IV
    MMP
    Opis:
    Introduction: Non-melanoma skin cancers (NMSC) are the most common malignant neoplasms, the number of which continues to increase. BCC is characterized by slow growth, its main clinical feature being that it infiltrates adjacent tissues and destroys adjacent structures. Material and methods: The expression of mRNA transcripts for collagen types I, IV and MMP-2 and MMP-9 were compared in skin biopsies from patients with BCC of the skin and in the biopsies of healthy skin from the tumour margin. The study involved seventy patients diagnosed with BCC. Results: The differences between mRNA expressions for MMP-2 and MMP-9, type I collagen and type IV collagen were investigated in nodular and infiltrative BCC both in tumour tissue samples and normal tissue samples taken from the tumour margins of the same patients. Conclusions: Significantly higher levels of mRNA expressions for type I collagen, MMP-2 and MMP-9, as well as consistently lower levels of mRNA expression for type IV collagen in tumour tissue compared to tumour margin tissue obtained from the same patients, were identified in both types of BCC. These differences indicate a different role for collagen I and collagen IV in the pathomechanism of BCC.
    Wprowadzenie: Nieczerniakowe nowotwory skóry (NMSC) są najczęstszymi nowotworami złośliwymi, których liczba stale rośnie. BCC charakteryzuje się powolnym wzrostem, a główną cechą kliniczną tego guza jest naciekanie okolicznych tkanek i niszczenie sąsiadujących struktur. Materiał i metody: Ekspresję transkryptów mRNA dla kolagenu typu I i IV oraz MMP-2 i MMP-9 porównano w biopsjach skóry od pacjentów z BCC skóry oraz w biopsjach zdrowej skóry z marginesu guza. W badaniu wzięło udział 70 pacjentów, u których zdiagnozowano BCC. Wyniki: Stwierdzono różnice między ekspresją mRNA dla MMP-2 i MMP-9, kolagenu typu I i IV w BCC guzkowym i naciekowym w próbkach tkanek nowotworowych i tkanek prawidłowych pobranych z marginesów guza tych samych pacjentów. Wnioski: Istotnie wyższe poziomy ekspresji mRNA dla kolagenu typu I, MMP-2 i MMP-9, a także zawsze niższe poziomy ekspresji mRNA dla kolagenu typu IV w tkance nowotworowej w porównaniu z tkanką marginesu guza uzyskaną od tych samych pacjentów wykazano w obu typach BCC. Postrzegane różnice wskazują na inną rolę kolagenu I i kolagenu IV w patomechanizmie BCC.
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2022, 1; 35-53
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Kliniczne konsekwencje przerwania terapii antyretrowirusowej u pacjenta zakażonego HIV i kiłą
    Clinical consequences of discontinuing antiretroviral therapy in a HIV and syphilis infected patient
    Autorzy:
    Goździalska, Magdalena
    Bohdziewicz, Anna
    Mikuła, Tomasz
    Wiercińska-Drapało, Alicja
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1580683.pdf
    Data publikacji:
    2021
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    HIV
    AIDS
    kiła
    zakażenia oportunistyczne
    syphilis
    opportunistic infections
    Opis:
    HIV jest patogenem przenoszonym przez kontakty seksualne, drogą krwi, a także z matki na dziecko drogą wertykalną oraz poprzez karmienie piersią. Nieleczone zakażenie HIV może prowadzić do rozwoju AIDS, czyli zespołu nabytego niedoboru odporności. Zgodnie z raportami UNAIDS spośród około 37 mln osób zakażonych HIV na świecie, obecnie tylko 26 mln otrzymuje terapię ART ratującą życie. Zakażenie HIV sprzyja nie tylko innym infekcjom przenoszonym drogą płciową, ale także zakażeniom oportunistycznym, takim jak: kryptokokoza OUN, pneumocystozowe zapalenie płuc i mięsak Kaposiego. W artykule przedstawiono kliniczne konsekwencje przerwania ART przez pacjenta zakażonego HIV oraz kiłą. Prezentowany przypadek dotyczy 28-letniego mężczyzny zakażonego HIV, który w wyniku nieregularnego stosowania terapii antyretrowirusowej rozwinął zakażenia oportunistyczne, takie jak: kryptokokoza OUN oraz mięsak Kaposiego. Chory nabył także inne infekcje, które przebiegały u niego w sposób atypowy (masywne brodawki wywołane HPV oraz nasilona osutka charakterystyczna dla kiły).
    HIV is a pathogen transmitted through sexual contact, the bloodstream, from mother to child through the vertical pathway, and breastfeeding. Untreated HIV infection can lead to the development of AIDS – acquired immunodeficiency syndrome. According to UNAIDS reports, of the estimated 37 million people infected with HIV worldwide, only 26 million are currently receiving life-saving ART. HIV infection promotes other sexually transmitted infections as well as opportunistic infections for instance CNS cryptococcosis, pneumocystis pneumonia, Kaposi’s sarcoma, and HPV. We present the clinical consequences of ending antiretroviral therapy in a patient infected with HIV and syphilis. We present a case of a 28-year-old man infected with HIV, who due to irregular use of antiretroviral therapy developed opportunistic infections such as cryptococcosis of the CNS and Kaposi’s sarcoma. He also acquired other infections manifested in an atypical way (massive HPV-associated warts and an exacerbated syphilis-like skin lesion).
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2021, 1; 163-171
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Keloidy – łagodne nowotwory tkanki łącznej powstające w wyniku zaburzeń gojenia
    Keloids – benign tumors of connective tissue formed as a disorders of wound healing process
    Autorzy:
    Jurzak, Magdalena
    Goździalska, Anna
    Dębska, Grażyna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/528135.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Krakowska Akademia im. Andrzeja Frycza Modrzewskiego
    Tematy:
    dermal fibroproliferative tumors
    cytokines
    growth factors
    wound healing
    excessive matrix synthesis
    matrix degradation
    łagodne skórne guzy fibroproliferacyjne
    cytokiny
    czynniki wzrostu
    nadmierna produkcja macierzy pozakomórkowej
    degradacja macierzy pozakomórkowej
    Opis:
    Keloids are benign dermal fibroproliferative tumors with no malignant potential. Clinically, keloids are defined as scars that invade adjacent healthy tissue and rarely regress over time. These abnormal scars result from the loss of the control mechanisms that normally regulate the fine balance of tissue repair and regeneration. They usually occur during the healing of a deep skin wound. Keloids formation can occur within a year after injury, and keloids enlarge well beyond the original scar margin. The most frequently involved sites of keloids are areas of the body that are constantly subjected to high skin tension. Two factors are generally regarded as key factors for keloid formation: genetic predisposition and skin lesion. Growth factors and cytokines are intimately involved in the cycle of wound healing after skin lesion. Precise mechanism of keloids formation during delayed wound healing process has not been yet established. It may result from abnormal cytokine release, epithelial disruption, excessive matrix deposition, or abnormal remodeling of excessive matrix. Abnormal cytokines have been reported in formation keloids including TGF β, IL-6, CTGF. The formation of the extracellular matrix is carried out by the synthesis of collagen, fibronectin and proteoglycans. A deficient synthesis of products that promote matrix degradation or an excessive matrix synthesis, or both, explain the lack of scar regression in keloids. Collagen degradation is mediated by matrix metalloproteinases (MMPs) and their specific tissue inhibitors TIMPs. Available methods of treatment include surgical treatment, pharmacological treatment and physical treatment. The last of them includes: cryotherapy, laser therapy, pressure therapy and radiotherapy. Any of these could be used alone, but better effects are achieved in combination different form of treatment.
    Keloidy są łagodnymi nowotworami skóry bez cech złośliwości. Klinicznie keloidy definiowane są jako blizny charakteryzujące się rozrostem na zdrowe, otaczające tkanki i rzadko ustępują samoistnie. Te nieprawidłowe blizny są efektem zaburzeń mechanizmów fizjologicznie regulujących równowagę podczas naprawy i regeneracji tkanek. Keloidy zwykle są następstwem procesu gojenia ran pełnej grubości skóry. Zmiany te mogą pojawić się nawet po długim czasie od zadziałania czynnika uszkadzającego i zwykle wykraczają poza obszar pierwotnego uszkodzenia skóry. Najczęstszymi lokalizacjami występowania keloidów są okolice ciała o wzmożonym napięciu skóry. Genetycznie uwarunkowane predyspozycje oraz uszkodzenie skóry są czynnikami o kluczowym znaczeniu w rozwoju keloidów. Czynniki wzrostu i cytokiny są zaangażowane w procesy gojenia ran po urazach skóry. Dokładny mechanizm tworzenia keloidów podczas zaburzonego gojenia ran nie jest znany. Jednakże wydaje się, że zaburzenia wydzielania cytokin przez komórki, przerwanie ciągłości naskórka, nadmierna synteza macierzy pozakomórkowej i jej nieprawidłowe remodelowanie, mogą powodować powstawanie tego typu zmian. W formowaniu keloidów szczególną rolę odgrywają transformujący czynnik wzrostu typu β (TGF β), interleukina 6 (IL-6) oraz czynnik wzrostu tkanki łącznej (CTGF). Nieprawidłowa macierz pozakomórkowa blizn keloidowych obfituje w kolageny, fibronektynę i proteoglikany. Niedobór składników macierzy zdolnych do jej degradacji może być przyczyną braku regresji keloidów. Wymiana składników macierzy pozakomórkowej odbywa się z udziałem metaloproteinaz macierzy pozakomórkowej (MMPs) zdolnych do degradacji jej składowych oraz ich specyficznych tkankowych inhibitorów (TIMPs). Dostępnymi metodami leczenia keloidów są leczenie chirurgiczne, farmakologiczne oraz metody fizykalne. Wśród metod fizykalnych stosowane są ostatnio krioterapia, laseroterapia, presoterapia oraz radioterapia. Każda z metod leczenia może być stosowana w monoterapii, jednak lepsze efekty osiąga się przy zastosowaniu terapii skojarzonej.
    Źródło:
    Państwo i Społeczeństwo; 2012, 2; 7-19
    1643-8299
    2451-0858
    Pojawia się w:
    Państwo i Społeczeństwo
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies