- Tytuł:
-
Mózgowy czynnik natriuretyczny a udar niedokrwienny mózgu
Brain natriuretic peptide and ischemic stroke - Autorzy:
-
Pyzik, Marta
Gawor, Rafał - Powiązania:
- https://bibliotekanauki.pl/articles/1059494.pdf
- Data publikacji:
- 2007
- Wydawca:
- Medical Communications
- Tematy:
-
ischemic stroke
prognostic value
sympathetic
troponin
troponiny
udar niedokrwienny mózgu
BNP
wartość prognostyczna
aktywacja układu współczulnego - Opis:
-
BNP, brain natriuretic peptide, is a member of a family of hormones with natriuretic, diuretic and vasorelaxant activity. It is secreted mostly from the cardiac ventricles, but it is synthetized in the human brain too. Till now measurement of BNP has been valuable in the rapid diagnosis of heart failure. Reports of changes in BNP content in cerebrovascular diseases suggest that BNP plays a role in pathogenesis and pathophysiology of ischemic stroke. BNP is elevated in nearly two thirds of acute stroke patients. This rise is caused inter alia 1) by the sympathetic system activation, which may have toxic effect on the myocardium, leading to myocardial dysfunction and increased secretion of BNP from the damaged heart, and 2) by increased production of BNP by the damaged part of brain. The attempts to find correlation between circulating NT-proBNP concentration and stroke topography, infarct size or severity of neurological deficit do not give unequivocal results. The same applies to prognostic value of BNP concentration during ischemic stroke. Despite the contradictory findings, it is worth continuing this research, because there is an association between cardiac failure and poor prognosis in acute cerebrovascular diseases. Early prognosis of heart failure in ischemic stroke may be useful in the selection of an adequate therapy and may improve prognosis of acute stroke patients.
BNP, czyli mózgowy czynnik natriuretyczny, należy do rodziny hormonów o działaniu natriuretycznym, diuretycznym i wazodylatacyjnym. Jest uwalniany przede wszystkim przez tkankę mięśniową komór serca, ale syntetyzuje go również ludzki mózg. Dotychczas oznaczanie BNP było użyteczne w szybkiej diagnostyce niewydolności mięśnia sercowego. Doniesienia o zmianach stężenia tego czynnika w chorobach naczyniowych mózgu sugerują jego udział także w patogenezie i patofizjologii udaru niedokrwiennego mózgu. Stężenie BNP wzrasta u blisko 2/3 pacjentów w ostrej fazie niedokrwienia. Przyczyną tego wzrostu jest m.in. 1) aktywacja układu współczulnego, która wywołuje toksyczny efekt na miokardium, prowadząc do zaburzeń funkcji serca i uwalniania BNP, oraz 2) zwiększona produkcja tego czynnika w uszkodzonych częściach mózgu. Próby powiązania wzrostu stężenia hormonu natriuretycznego typu B z różnymi parametrami udaru niedokrwiennego (topografia, wielkość, stopień deficytu neurologicznego) nie przynoszą jednoznacznych wyników. Brak również zgody w określeniu wartości prognostycznej BNP w przebiegu niedokrwienia mózgu. Mimo sprzecznych doniesień, należy kontynuować te badania, m.in. dlatego, że niewydolność serca ma związek ze złym rokowaniem w przebiegu ostrych incydentów naczyniowych OUN. Jej wczesne rozpoznanie w udarze niedokrwiennym mózgu może ułatwić szybkie wdrożeniu adekwatnej farmakoterapii i poprawić rokowanie pacjentów z udarem. - Źródło:
-
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 1; 45-48
1641-9227
2451-0696 - Pojawia się w:
- Aktualności Neurologiczne
- Dostawca treści:
- Biblioteka Nauki
Artykuł