Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Błasiak, Janusz" wg kryterium: Autor

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 30
Tytuł:
A comparison of the in vitro genotoxicity of anticancer drugs idarubicin and mitoxantrone.
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Gloc, Ewa
Warszawski, Mariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043821.pdf
Data publikacji:
2002
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
mitoxantrone
oxidative DNA damage
DNA damage
idarubicin
comet assay
DNA methylation
DNA repair
Opis:
Idarubicin is an anthracycline antibiotic used in cancer therapy. Mitoxantrone is an anthracycline analog with presumed better antineoplastic activity and lesser toxicity. Using the alkaline comet assay we showed that the drugs at 0.01-10 μM induced DNA damage in normal human lymphocytes. The effect induced by idarubicin was more pronounced than by mitoxantrone (P < 0.001). The cells treated with mitoxantrone at 1 μM were able to repair damage to their DNA within a 30-min incubation, whereas the lymphocytes exposed to idarubicin needed 180 min. Since anthracyclines are known to produce free radicals, we checked whether reactive oxygen species might be involved in the observed DNA damage. Catalase, an enzyme inactivating hydrogen peroxide, decreased the extent of DNA damage induced by idarubicin, but did not affect the extent evoked by mitoxantrone. Lymphocytes exposed to the drugs and treated with endonuclease III or formamidopyrimidine-DNA glycosylase (Fpg), enzymes recognizing and nicking oxidized bases, displayed a higher level of DNA damage than the untreated ones. 3-Methyladenine-DNA glycosylase II (AlkA), an enzyme recognizing and nicking mainly methylated bases in DNA, increased the extent of DNA damage caused by idarubicin, but not that induced by mitoxantrone. Our results indicate that the induction of secondary malignancies should be taken into account as side effects of the two drugs. Direct strand breaks, oxidation and methylation of the DNA bases can underlie the DNA-damaging effect of idarubicin, whereas mitoxantrone can induce strand breaks and modification of the bases, including oxidation. The observed in normal lymphocytes much lesser genotoxicity of mitoxantrone compared to idarubicin should be taken into account in planning chemotherapeutic strategies.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2002, 49, 1; 145-155
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Analysis of the G/C polymorphism in the 5-untranslated region of the RAD51 gene in breast cancer.
Autorzy:
Blasiak, Janusz
Przybyłowska, Karolina
Czechowska, Agnieszka
Zadrożny, Marek
Pertyński, Tomasz
Rykała, Jan
Kołacińska, Agnieszka
Morawiec, Zbigniew
Drzewoski, Józef
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043672.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
genetic polymorphism
RAD51 gene
RFLP-PCR
breast cancer
Opis:
The breast cancer suppressor proteins BRCA1 and BRCA2 interact with RAD51, a protein essential for maintaining genomic stability by playing a central role in homology-dependent recombinational repair of the DNA double-strand breaks. Therefore, genetic variability in the RAD51 gene may contribute to the appearance and/or progression of breast cancer. A single nucleotide polymorphism in the 5'- untranslated region of RAD51 (a G to C substitution at position 135, the G/C polymorphism) is reported to modulate breast cancer risk. We investigated the distribution of genotypes and frequency of alleles of the G/C polymorphism in breast cancer. Tumor tissues were obtained from postmenopausal women with node-negative and node-positive breast carcinoma with uniform tumor size. Blood samples from age matched healthy women served as control. The G/C polymorphism was determined by PCR-based MvaI restriction fragment length polymorphism. The distribution of the genotypes of the G/C polymorphism did not differ significantly (P >0.05) from those predicted by the Hardy-Weinberg distribution. There were no differences in the genotype distribution and allele frequencies between node-positive and node-negative patients. There were no significant differences between distributions of the genotypes in subgroups assigned to histological grades according to Scarf-Bloom-Richardson criteria and the distribution predicted by Hardy-Weinberg equilibrium (P >0.05). Our study implies that the G/C polymorphism of the RAD51 gene may not be directly involved in the development and/or progression of breast cancer and so it may not be useful as an independent marker in this disease.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 1; 249-253
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Antigen levels of urokinase-type plasminogen activator receptor and its gene polymorphism related to microvessel density in colorectal cancer
Autorzy:
Przybylowska, Karolina
Szemraj, Janusz
Kulig, Andrzej
Dziki, Adam
Ulanska, Joanna
Blasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1040754.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
plasminogen activation system
urokinase type plasminogen activator receptor (uPAR)
gene polymorphism
colorectal cancer
cancer progression
angiogenesis
microvessel density
Opis:
We determined the distribution of genotypes and frequencies of alleles of the (CA)n repeat polymorphism in intron 3 of the urokinase plasminogen activator receptor (uPAR) gene, uPAR antigen levels and microvessel density (MVD) in tumour and distant mucosa samples from 52 patients with colorectal cancer. The uPAR level was higher for patients with high MVD comparing to patients with lower MVD which may suggest that uPAR can be correlated with progression of colorectal cancer. The significant relationship between the high MVD and uPAR antigen level appeared to be independent of the (CA)n repeat polymorphism because no differences in the level of uPAR antigen between carriers of alleles were found. The received results, indicate that uPAR might be considered as a target in colorectal cancer patients' therapy.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2008, 55, 2; 357-363
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Comparison of the DNA damaging activity of the organophosphorus insecticide m ethylparathion and its main metabolite
Porównanie zdolności do uszkadzania DNA przez insektycyd fosforoorganiczny i jego główny metabolit
Autorzy:
Kowalik, Joanna
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944951.pdf
Data publikacji:
1998
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Opis:
Badano zdolność indukowania uszkodzeń DNA plazmidu pUC19 przez powszechnie stosowany insektycyd fosforoorganiczny metyloparation i jego główny metabolit metyloparaokson po 72 h inkubacji z tymi związkami. Stosowano metodę elektroforezy w żelu agarozowym i analizowano zmianę intensywności pasm odpowiadających dwóm formom konformacyjnym plazmidu - kolistej superskręconej (CCC) i kolistej otwartej (OC). Metyloparation, w przeciwieństwie do swego metabolitu, nie wywoływał zmian konformacyjnych plazmidowego DNA. Działanie metyloparaoksonu powodowało przejście konformacyjne DNA z formy CCC do OC. Otrzymane rezultaty wskazują na potencjalną zdolność metyloparaoksonu do wywoływania uszkodzeń DNA in vivo.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1998, 13
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Effects of some organophosphorus in secticides on calcium, potassium and chloride effux from isolated pig lymphocytes
Wpływ insektycydów fosforoorganicznych na wypływ wapnia, potasu i chloru z izolowanych limfocytów św ini
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Walter, Zofia
Gawrońska, Maria
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944957.pdf
Data publikacji:
1992
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1992, 9
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Expression of RUNX2 and its signaling partners TCF7, FGFR1/2 in cleidocranial dysplasia
Autorzy:
Pawłowska, Elżbieta
Wójcik, Katarzyna
Synowiec, Ewelina
Szczepańska, Joanna
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039147.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
RUNX2
Wnt signaling
TCF7
fibroblast growth factor signaling
FGFR1
FGFR2
Opis:
RUNX2 is a member of the PEBP2/CBF transcription factors family controlling the expression of genes whose products are essential for bone formation. Mutations in the RUNX2 gene may be associated with cleidocranial dysplasia (CCD), a rare skeletal disease characterized by stature aberrations, delayed closure of the cranial sutures, hypoplastic or aplastic clavicles, and multiple dental abnormalities. As RUNX2 is involved in many signaling pathways, we hypothesize that CCD may be associated with their changes. We determined the expression of RUNX2 and its signaling partners TCF7, involved in canonical Wnt signaling, and fibroblast growth factor receptors, FGFR1 and FGFR2 in periodontum of CCD patients and control individuals. We did not observe any differences between the level of RUNX2, TCF7 and FGFR1/2 mRNA, determined by real-time PCR, in CDD patients and controls. Therefore, RUNX2 signaling pathways with their partners TCF7 and FGFR1/2 may not be involved in CCD pathogenesis.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2015, 62, 1; 123-126
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Free radical scavengers can modulate the DNA-damaging action of alloxan.
Autorzy:
Blasiak, Janusz
Sikora, Agnieszka
Czechowska, Agnieszka
Drzewoski, Józef
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043667.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
vitamin C
spin trapping
free radicals
alloxan
vitamin E
DNA damage
ebselen
comet assay
DNA repair
diabetes mellitus
Opis:
Alloxan can generate diabetes in experimental animals and its action can be associated with the production of free radicals. It is therefore important to check how different substances often referred to as free radical scavengers may interact with alloxan, especially that some of these substance may show both pro- and antioxidant activities. Using the alkaline comet assay we showed that alloxan at concentrations 0.01-50 μM induced DNA damage in normal human lymphocytes in a dose-dependent manner. Treated cells were able to recover within a 120-min incubation. Vitamins C and E at 10 and 50 μM diminished the extent of DNA damage induced by 50 μM alloxan. Pre-treatment of the lymphocytes with a nitrone spin trap, α-(4-pyridil-1-oxide)- N-t-butylnitrone (POBN) or ebselen (2-phenyl-1,2-benzisoselenazol-3(2H)-one), which mimics glutathione peroxides, reduced the alloxan-evoked DNA damage. The cells exposed to alloxan and treated with formamidopyrimidine-DNA glycosylase (Fpg) and 3-methyladenine-DNA glycosylase II (AlkA), enzymes recognizing oxidized and alkylated bases, respectively, displayed greater extent of DNA damage than those not treated with these enzymes. The results confirmed that free radicals are involved in the formation of DNA lesions induced by alloxan. The results also suggest that alloxan can generate oxidized DNA bases with a preference for purines and contribute to their alkylation.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 1; 205-210
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Genotoxicity of the organophosphorus compound methylparaoxon evaluated by the comet assay
Autorzy:
Trzeciak, Andrzej
Błasiak, Janusz
Wojewódzka, Maria
Kowalik, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/895975.pdf
Data publikacji:
2001
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Opis:
Pesticides are widely used in agriculture, food production and household. Due to the broad spectrum of their activity, their biological action is extensively investigated. We assessed the genotoxidty of methylparaoxon - the main metabolite of commonly used organophosphorus insecticide, methylparathion. Freshly isolated human peripheral blood lymphocytes were incubated for 1 h with methylparaoxon at 37° C, and then, were incubated in methylparaoxon-free medium to examine DNA repair. Alkaline single cell gel electrophoresis (the comet assay) was used to assess DNA damage and repair. Methylparaoxon induced moderate DNA damages that were almost completely repaired after 60 min. Obtained results suggest that methylparaoxon could induce single-strand breaks in DNA both directly and by methylathion of DNA bases.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 2001, 15
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hyperthermia can differentially modulate the repair of doxorubicin-damaged DNA in normal and cancer cells*.
Autorzy:
Blasiak, Janusz
Widera, Kinga
Pertyński, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043663.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
hyperthermia
drug resistance
K562 cells
DNA repair
Opis:
Hyperthermia can modulate the action of many anticancer drugs, and DNA repair processes are temperature-dependent, but the character of this dependence in cancer and normal cells is largely unknown. This subject seems to be worth studying, because hyperthermia can assist cancer therapy. A 1-h incubation at 37°C of normal human peripheral blood lymphocytes and human myelogenous leukemia cell line K562 with 0.5 μM doxorubicin gave significant level of DNA damage as assessed by the alkaline comet assay. The cells were then incubated in doxorubicin-free repair medium at 37°C or 41°C. The lymphocytes incubated at 37°C needed about 60 min to remove completely the damage to their DNA, whereas at 41°C the time required for complete repair was shortened to 30 min. There was also a difference between the repair kinetics at 37°C and 41°C in cancer cells. Moreover, the kinetics were different in doxorubicin-sensitive and resistant cells. Therefore, hyperthermia may significantly affect the kinetics of DNA repair in drug-treated cells, but the magnitude of the effect may be different in normal and cancer cells. These features may be exploited in cancer chemotherapy to increase the effectiveness of the treatment and reduce unwanted effects of anticancer drugs in normal cells and fight DNA repair-based drug resistance of cancer cells.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 1; 191-195
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Interaction between organophosphorus compounds and DNA assayed by the restriction endonuclease EcoRI
Oddziaływanie pomiędzy związkami fosforoorganicznymi i DNA oceniane przy użyciu endonukleazy restrykcyjnej EcoRI
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Kowalik, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944953.pdf
Data publikacji:
1998
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Opis:
Enzymy restrykcyjne ze względu na istotę swojego działania mogą być źródłem informacji na temat miejsca lub specyficzności sekwencyjnej wiązania substancji do DNA. Z drugiej strony, działanie enzymów może być zaburzone przez związki mające zdolność do metylacji zasad DNA. Cecha ta może być wykorzystywana do pierwotnej selekcji związków potencjalnie genotoksycznych. W pracy badano działanie enzymu restrykcyjnego £coRI na DNA, które było uprzednio inkubowane ze związkami fosforoorganicznymi. DNA plazmidu pUC19 0 stężeniu 78 μg/ml był inkubowany przez 72 h z insektycydami fosforoorganicznymi parationem i metyloparationem oraz z ich głównymi metabolitami, odpowiednio paraoksonem 1 metyloparaoksonem o stężeniu 300 μM. Po inkubacji nie związane insektycydy były usuwane przez ultrafiltrację, a DNA poddawano 1 h inkubacji z endonukleazą restrykcyjną EcoRI i analizowano przez elektroforezę w 0.8% żelu agarozowym. Związek fosforoorganiczny metyloparaokson powodowa! rozwinięcie superskręconego DNA plazmidu pUC19, a działanie EcoRI na ten DNA było zaburzone, co znalazło swe odbicie w zmienionym obrazie elektroforetycznym.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1998, 13
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kinetic properties of the (Ca²+ + Mg²+)-ATPase bound to and extracted from the pig erythrocyte membrane
Własności kinetyczne (Ca²+ + Mg²+)-ATPazy związanej z błonami erytrocytów świni i ekstrahowanej z nich
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945007.pdf
Data publikacji:
1996
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1996, 11
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mitochondrial mutagenesis in BCR-ABL1-expressing cells sensitive and resistant to imatinib
Autorzy:
Blasiak, Janusz
Hoser, Grazyna
Bialkowska-Warzecha, Jolanta
Pawlowska, Elzbieta
Skorski, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038829.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
Imatinib
chronic myeloid leukemia
BCR-ABL1 gene
Opis:
Imatinib revolutionized the treatment of chronic myeloid leukemia (CML) with the expression of the BCR-ABL1 tyrosine kinase, but imatinib resistance is an emerging problem. Imatinib can hinder the inhibitory effects of BCR-ABL1 on mitochondrial apoptotic pathway, so mitochondrial mutagenesis can be important for its action. To explore the mechanisms of imatinib resistance we created a mouse-derived CML model cells consisting of parental 32D cells (P) and cells transfected with the BCR-ABL1 gene (S cells) or its variants with the Y253H or T315I mutations (253 and 315 cells, respectively), conferring resistance to imatinib. A fraction of the S cells was cultured in increasing concentrations of imatinib, acquiring resistance to this drug (AR cells). The 253, 315 and AR cells, in contrast to S cells, displayed resistance to imatinib. We observed that the T315I cells displayed greater extent of H2O2-induced mtDNA damage than their imatinib-sensitive counterparts. No difference in the sensitivity to UV radiation was observed among all the cell lines. A decrease in the extent of H2O2-induced mtDNA damage was observed during a 120-min repair incubation in all cell lines, but it was significant only in imatinib-sensitive and T315I cells. No difference in the copy number of mtDNA and frequency of the 3,867-bp deletion was observed and genotoxic stress induced by H2O2 or UV did not change this relationship. In conclusion, some aspects of mtDNA mutagenesis, including sensitivity to oxidative stress and DNA repair can contribute to imatinib resistance in BCR-ABL1-expressing cells.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2016, 63, 2; 365-370
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Non-homologous DNA end joining.
Autorzy:
Pastwa, Elżbieta
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043360.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
Ku proteins
DNA-PK
homologous recombination
non-homologous end joining
DSB; DNA repair
DNA ligase IV
DNA double-strand breaks
NHEJ
Opis:
DNA double-strand breaks (DSBs) are a serious threat for the cell and when not repaired or misrepaired can result in mutations or chromosome rearrangements and eventually in cell death. Therefore, cells have evolved a number of pathways to deal with DSB including homologous recombination (HR), single-strand annealing (SSA) and non-homologous end joining (NHEJ). In mammals DSBs are primarily repaired by NHEJ and HR, while HR repair dominates in yeast, but this depends also on the phase of the cell cycle. NHEJ functions in all kinds of cells, from bacteria to man, and depends on the structure of DSB termini. In this process two DNA ends are joined directly, usually with no sequence homology, although in the case of same polarity of the single stranded overhangs in DSBs, regions of microhomology are utilized. The usage of microhomology is common in DNA end-joining of physiological DSBs, such as at the coding ends in V(D)J (variable(diversity) joining) recombination. The main components of the NHEJ system in eukaryotes are the catalytic subunit of DNA protein kinase (DNA-PKcs), which is recruited by DNA Ku protein, a heterodimer of Ku70 and Ku80, as well as XRCC4 protein and DNA ligase IV. A complex of Rad50/Mre11/Xrs2, a family of Sir proteins and probably other yet unidentified proteins can be also involved in this process. NHEJ and HR may play overlapping roles in the repair of DSBs produced in the S phase of the cell cycle or at replication forks. Aside from DNA repair, NHEJ may play a role in many different processes, including the maintenance of telomeres and integration of HIV-1 genome into a host genome, as well as the insertion of pseudogenes and repetitive sequences into the genome of mammalian cells. Inhibition of NHEJ can be exploited in cancer therapy in radio-sensitizing cancer cells. Identification of all key players and fundamental mechanisms underlying NHEJ still requires further research.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 4; 891-908
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Partition coefficient of organophosphorus insecticides evaluated by fluorescence quenching
Ocena współczynnika podziału insektycydów fosforoorganicznych metodą tłumienia fluorescencji
Autorzy:
Błasiak, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945008.pdf
Data publikacji:
1996
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Opis:
Badając tłumienie fluorescenęji przez malation i metyloparation stwierdzono, że pierwszy związek nie tłumi iluorescencji żadnego ze stosowanych w badaniach znaczników (perylen i ANS). Opisując tłumienie za pomocą równania Stema-Volmera stwierdzono, że metyloparation wiązał się z liposomami utworzonymi z fasfatydylocholiny. Wiązanie to wykazywało silną zależność od stężenia insektycydu. Wiązanie insektycydu było znacznie słabsze, gdy liposomy tworzone były z różnych ilośd molowych fosfatydylocholiny i cholesterolu. Tłumienie iluorescencji było wyraźniejsze, gdy stosowano znacznik wiążący się z rdzeniem dwuwarstwy lipidowej (perylen), niż wówczas, gdy stosowano znacznik wiążący się z bardziej zewnętrznym obszarem dwuwarstwy (ANS). Uzyskane wyniki wskazują, że wiązanie niektórych insektycydów fosforoorganicznych może być zmieniane przez cholesterol.
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica; 1996, 11
0208-614X
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Biochimica et Biophysica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 30

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies