Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "tau protein" wg kryterium: Wszystkie pola


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Wpływ omdlenia u młodocianych na stężenie białka tau w surowicy krwi
The effects of syncope on serum tau protein levels in adolescents
Autorzy:
Szydłowski, Lesław
Matuszek, Iwona
Nowakowska, Ewa
Morka, Aleksandra
Mazurek, Bogusław
Wites, Marek
Kohut, Joanna
Jędrzejowska-Szypułka, Halina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034245.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adolescent
syncope
tau protein
białko tau
omdlenie
młodociany
Opis:
According to the new (2009) definition, sudden, reversible, short-lasting and spontaneously resolving loss of consciousness associated with a transient, global decrease in cerebral blood flow occurs during syncope. Syncope-associated cerebral ischaemia lasts from a few to several seconds. Near infrared spectroscopy reveals decreased oxygenated haemoglobin and increased reduced haemoglobin levels. If cerebral ischaemia is due to stroke, blood–brain barrier damage and tau protein diffusion into the cerebrospinal fluid occur. Cerebrospinal fluid tau levels can be both, a useful biomarker in the assessment of ischaemic extent and a prognostic factor. The aim of the study was to evaluate whether there is an increase in serum tau protein levels during syncope, which could correspond to a stroke model of brain injury. Material and methods: The study group included 32 patients, and the control group included 38 patients (mean age for both groups was 15 years). Syncope was induced by tilt table testing. The test was performed according to the Westminster protocol. Three blood samples were collected (at baseline as well as 6 and 24 hours afterwards) to measure tau levels. Results: No differences in tau levels were demonstrated between the study group and controls (p > 0.05). Conclusions: The extent of brain injury in adolescents with syncope is insufficient to induce significantly increased serum tau levels. However, the study should be continued to assess the levels of this marker in different types of syncope.
Według nowej definicji z 2009 roku w trakcie omdlenia dochodzi do nagłej, odwracalnej, krótkotrwałej i ustępującej samoistnie utraty przytomności, związanej z chwilowym uogólnionym zmniejszeniem przepływu krwi przez mózg. W czasie omdlenia niedokrwienie mózgu trwa od kilku do kilkunastu sekund. Za pomocą spektroskopii w bliskiej podczerwieni można wykazać wówczas obniżenie zawartości hemoglobiny utlenowanej i wzrost hemoglobiny zredukowanej. Jeżeli przyczyną niedokrwienia jest udar mózgu, wówczas dochodzi do uszkodzenia bariery krew–mózg i przedostania się białka tau do płynu mózgowo-rdzeniowego, którego stężenie może być przydatnym markerem oceny rozległości ogniska niedokrwienia oraz stanowić czynnik rokowniczy. Celem badań była analiza, czy w czasie omdlenia dochodzi do wzrostu stężenia białka tau w surowicy, co mogłoby odpowiadać modelowi uszkodzenia mózgu obserwowanego podczas udaru. Materiał i metody: Grupa badana liczyła 32, a kontrolna 38 pacjentów (średnia wieku w obydwu grupach wynosiła 15 lat). Omdlenie wywoływano za pomocą stołu pionizacyjnego (tilt test). Test przeprowadzono według protokołu westminsterskiego. Pobierano trzy próbki krwi: wyjściową, a następnie po 6 i 24 godzinach, oznaczając w nich stężenie białka tau. Wyniki: Nie wykazano różnic w stężeniu białka tau w grupie badanej w porównaniu z grupą kontrolną (p > 0,05). Wnioski: U młodzieży z omdleniami nie dochodzi do uszkodzenia mózgu w takim zakresie, aby wzrosło znamiennie stężenie białka tau w surowicy. Podjęte badania wymagają jednak kontynuacji w celu oceny stężenia tego markera w poszczególnych typach omdleń.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2016, 12, 2; 157-163
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Morfologiczne, immunohistochemiczne i ultrastrukturalne wykładniki wtrętowego zapalenia mięśni
Morphologic, immunohistochemical and ultrastructural markers of inclusion-body myositis
Autorzy:
Fidziańska, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1062065.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
morphological hallmarks of IBM
tau protein
tubulofilamentous inclusions
vacuoles
wodniczki
tubulofilamentarne struktury
białko tau
morfologiczny wykładnik WZM
Opis:
Inclusion body myositis (IBM) is a chronic acquired inflammatory myopathy of unknown aetiology beginning usually in the 6th decade of life. Diagnosis of IBM depends on characteristic pathological features, such as inflammatory infiltrates, atrophic fibres eosinophilic inclusions and rimmed vacuoles with the appearance nuclear and cytoplasmic tubulofilamentous inclusions seen in electron microscopy. Immunohistochemical studies performed in muscle biopsies from patients with IBM have demonstrated that vacuolated muscle fibres express numerous amyloid-associated proteins, such as beta-amyloid, tau protein and others. Because the same proteins that accumulate in the IBM muscles also accumulate in the brain in Alzheimer disease pathogenic analogies have been postulated. It was proposed that the accumulation of so-called Alzheimer’s characteristic proteins provoked by an aging intracellular milieu lead to vacuolar degeneration and atrophy of muscle fibres that are specific of IBM. Nevertheless, recently accumulating evidences indicate that morphological hallmarks of IBM appear in different genetically documented neuromuscular disorders. In addition recent studies have shown that morphological alterations of IBM type as well as amyloid and tau protein have been presented in children with various types of congenital myopathy. These findings seem to indicate that pathological feature of IBM is non specific and may appear as a phenomenon in various degenerative muscle disease.
Wtrętowe zapalenie mięśni (WZM) jest przewlekłym schorzeniem o niejasnej etiologii, występującym u ludzi w szóstej dekadzie życia. Jego wykładnikiem są zmiany morfologiczne cechujące się obecnością w mięśniach włókien zanikłych, nacieków limfocytarnych, charakterystycznych wakuoli (RV) i kwasochłonnych wtrętów. Badania ultrastrukturalne wykazują tubulofilamentarne struktury tworzące jądrowe i cytoplazmatyczne wtręty. Analiza immunohistochemiczna uszkodzonych włókien wykazała gromadzenie nieprawidłowych struktur białkowych o właściwościach immunologicznych beta-amyloidu i białka tau. Obecność białek amyloidopodobnych w mięśniu, analogicznych do białek pojawiających się w chorobie Alzheimera, przyczyniła się do wysunięcia teorii przedwczesnego, nieprawidłowego starzenia się włókien mięśniowych, co cechuje właściwą WZM. Jednakże stale pojawiające się w literaturze doniesienia ukazujące współistnienie swoistych dla WZM cech morfologicznych, ze zmianami typowymi dla miopatii zapalnych, genetycznie uwarunkowanych, a także uszkodzeń neurogennych, nie potwierdzają teorii specyficzności zmian morfologicznych, obserwowanych w WZM. Pojawienie się opisów morfologicznych wykładników WZM u dzieci z miopatiami wrodzonymi podważa teorię starzenia się włókien mięśniowych. Powyższe dane wydają się wskazywać, iż morfologiczny wykładnik WZM jest nieswoistym procesem zwyrodnieniowym, który prowadzi do rozpadu białek miofibrylarnych, z towarzyszącym odczynem zapalnym występującym w różnych chorobach nerwowo-mięśniowych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2005, 5, 4; 255-260
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies