Wszystkie pola: inhalable fraction - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Związki chromu(VI) – frakcja wdychana : metoda oznaczania w powietrzu na stanowiskach pracy z zastosowaniem chromatografii jonowej
Chromium(VI) compounds – inhalable fraction : determining in workplace air with ionic chromatography
Autorzy:: Szewczyńska, M.
Pośniak, M.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138433.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: metoda analityczna
związki chromu (VI)
chromatografia jonowa
frakcja wdychalna
analytical method
ion chromatography
inhalable fraction
chromium(VI) compounds
Opis:: Głównymi źródłami zanieczyszczenia środowiska związkami chromu(VI), (Cr(VI)) są: przemysł metalurgiczny, hutniczy i górniczy oraz garbarnie. Ponadto, związki chromu(VI) znalazły zastosowanie do produkcji: barwników, pigmentów i farb, a także środków konserwujących drewno. Jednym ze źródeł narażenia na związki chromu w warunkach zawodowych są procesy spawania. Długotrwałe zawodowe narażenie na związki chromu(IV) zwiększa ryzyko wystąpienia raka: płuc, zatok oraz jamy nosowej. Celem pracy było opracowanie selektywnej metody oznaczania związków chromu(VI) w powietrzu na stanowiskach pracy z wykorzystaniem połączenia techniki chromatografii jonowej z derywatyzacją podkolumnową. Metoda polega na wyodrębnieniu frakcji wdychalnej związków chromu(VI) na filtrze z zastosowaniem próbnika typu I.O.M. oraz ekstrakcji 10 ml roztworu 2% wodorotlenku sodu/3% węglanu sodu. Oznaczenia prowadzono w układzie chromatografii jonowej z detekcją UV-VIS po przeprowadzeniu reakcji kompleksowania chromu(VI) z 1,5-difenylokarbazydem (DPC) i spektrofotometrycznym oznaczeniu powstałego kompleksu Cr(VI)-DPC. Na podstawie wyników przeprowadzonych badań ustalono zakres pomiarowy metody 0,072 ÷ 1,44 µg/mL dla związków chromu(VI). Zbadano precyzję, współczynnik odzysku chromu z filtrów, granicę wykrywalności i oznaczalności. Obliczono również niepewność cał- kowitą, która wynosi 12,2%. Niepewność rozszerzona dla chromu(VI) jest równa 24,3%. Opracowana metoda pozwala na rozdzielenie i ilościowe oznaczenie związków chromu(VI) w obecności związków chromu(III) w próbkach powietrza, unikając niepożądanych reakcji przejścia jednej formy chromu do drugiej, na poziomie 0,0009 mg/m3 dla związków chromu(VI) w przeliczeniu na Cr przy pobieraniu 720 L powietrza. Opracowana metoda oznaczania związków chromu(VI) w powietrzu na stanowiskach pracy została zapisana w postaci procedury analitycznej, którą zamieszczono w załączniku.
The metallurgical, mining and tanning industries are, among others, very important sources of chromium compounds emission to the environment. Moreover, chromium is widely used in the production of dyes, pigments, paints and wood preservatives. Welding processes are one of the sources of exposure to chromium compounds under occupational conditions. Long-term occupational exposure to Cr(VI) chromium compounds increases the risk of developing lung or nasal cancer. The aim of the study was to develop a method for selective determination of Cr(VI) compounds in the workplace air with a combination of ion chromatography technique and post-column derivatisation. The method is based on separating the inhalable fraction of chromium(VI) compounds on a filter using an I.O.M. type probe, extraction with 10 mL of 2% sodium hydroxide/3% sodium carbonate solution and further analysis with ionic chromatography with a post-column reaction of Cr(VI) with 1.5-diphenyl carbazide (DPC) and spectrophotometric determination of the formed Cr(VI)-DPC complex. The measuring range for chromium (VI) compounds is 0.072–1.44 µg/mL. Precision, chromium recovery from filters, limit of detection and quantification were calculated. The overall uncertainty was 12.2%. The expanded uncertainty for Cr(VI) was 24.3%. The developed method enables the separation and quantification of Cr(VI) compounds in the presence of Cr(III) compounds in air samples (avoiding adverse reactions of one form of chromium to another) at a level of 0.0009 mg/m3 for Cr(VI) compounds converted into Cr at 720-L intake of air. The procedure for determining chromium(VI) compounds is included in the annex.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2018, 3 (97); 131-148
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Wodorek litu – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Lithium hydride – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Szymańska, J. A.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137693.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: wodorek litu
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
lithium hydride
toxicity
ocupational exposure
MAC-TWA
Opis:: Wodorek litu (LiH), (nr CAS 7580-67-8) w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym, bez zapachu, który gwałtownie reaguje z wodą, tworząc wodorotlenek litu. Wodorek litu jest związkiem nieorganicznym powstającym podczas syntezy chemicznej. Wodorek litu jest stosowany głównie jako: półprodukt w syntezie organicznej, źródło wodoru i środek osuszający. W Polsce obowiązuje dla wodorku litu wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ (dokumentacja z 1994 r.). Wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nie ustalono. Zgodnie z informacją Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS) w Polsce w: 2007, 2010 oraz w 2013 r. nie zgłoszono pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których występowało przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ wodorku litu. W SCOEL dla frakcji wdychalnej wodorku litu zaproponowano tylko wartość chwilową STEL (15 min) na poziomie 0,02 mg/m³. Za podstawę tej wartości przyjęto brak podrażnienia dróg oddechowych przy narażeniu na wodorek litu o stężeniu powyżej 0,025 mg/m³. Nie ustalono wartości 8-godzinnej (OEL). Dokumentacja wraz z propozycją SCOEL podlegała procedurze publicznych konsultacji w 2007 r. Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy zgłosiła uwagę do propozycji SCOEL dotyczącą ustalenia tylko wartości chwilowej dla wodorku litu (NC/NDS/18/1907/2008) – bez ustalenia wartości dla narażenia 8-godzinnego. W uzasadnieniu SCOEL podano, że wodorek litu nie ma działania układowego, a jedynie działanie drażniące. Dlatego ustalono tylko wartość chwilową. Treść uwagi Komisji była następująca: „Podstawą wartości STEL zaproponowanej w SCOEL są niepublikowane wyniki badań pracowników zawodowo narażonych na związek, przy czym nie podano w nich istotnych danych (liczby pracowników narażonych, czasu narażenia). Wodorek litu może działać drażniąco, a nawet żrąco na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Wynika to z alkalicznego odczynu związku, ale również sam jon litu wykazuje szkodliwe działanie na układ nerwowy. Uważamy więc, że nie ma podstaw do ustalenia tylko wartości STEL dla wodorku litu ”. W odpowiedzi na zgłoszoną uwagę SCOEL poinformował, że terapeutyczne stężenie litu w osoczu krwi występuje znacznie powyżej wartości, jaka może być osiągnięta przy zawodowym narażeniu na wodorek litu. Narażenie drogą oddechową na lit o stężeniu do 0,1 mg/m3 przez 8 h (w tym stężeniu ma działanie silnie drażniące) odpowiada wyliczonej dziennej dawce litu wynoszącej 10 mg (przy założeniu 10 m3 wdychanego powietrza i wchłaniania – 100%). Dawka ta jest znacznie mniejsza od dawki litu oszacowanej przy spożywaniu żywności i wody oraz znacznie mniejsza od dawki dziennej litu wynoszącej 167 mg Li/dzień (określonej w Szwecji i stosowanej w leczeniu zaburzeń afektywnych). Z powodu braku danych zależności stężenie-skutek dla narażenia długotrwałego nie ustalono dla wodorku litu wartości OEL, natomiast ze względu na jego działanie drażniące zaproponowano wartość chwilową STEL (15 min). Wartość STEL 0,02 mg/m³ dla wodorku litu (bez wartości OEL dla narażenia 8-godzinnego) została zamieszczona w projekcie dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego, stąd Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych opracował nową dokumentację dla związku. W dostępnym piśmiennictwie wodorek litu jest opisywany jako substancja silnie drażniąca. Wysoka reaktywność chemiczna, zwłaszcza w wilgotnym środowisku, powoduje niebezpieczeństwo podrażnienia i/lub korozji tkanek. Jest to potencjalne ryzyko zdrowotne działania ostrego. Następstwem zatrucia może być: trwałe uszkodzenie rogówki, zwężenie przełyku oraz obrzęk płuc. Wodorek litu nie wykazuje działania mutagennego i rakotwórczego. Podstawą proponowanej wartości NDS są właściwości drażniące wodorku litu u osób zawodowo narażonych na ten związek, dlatego zaproponowano przyjęcie stężenia 0,01 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wodorku litu. Ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 0,02 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na silne działanie żrące wodorku litu zaproponowano oznaczenie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.
Lithium hydride (CAS 7580-67-8) at room temperature is a solid, odorless substance, which reacts violently with water and forms lithium hydroxide. Lithium hydride is an inorganic compound created during chemical synthesis. Lithium hydride is used mainly as an intermediate in organic synthesis, the source of hydrogen and a desiccant. In Poland, the existing norm for lithium hydride in workplace air is MAC-TWA (NDS) – 0.025 mg/m³ (documentation from 1994). Short-term exposure limit (STEL, NDSCh) has not been established. According to GUS, in 2007, 2010 and 2013 there were no cases of exceeded norms for lithium hydride. SCOEL proposed for inhalable fraction of lithium hydride only short-term exposure limit (STEL 15 min) of 0.02 mg/m³. The basis of this value was no airway irritation when exposed to lithium aluminum hydride at a concentration exceeding 0.025 mg/m³. The value of an 8-hour (OEL) has not been established. The documentation and the recommendation from SCOEL were consulted in 2007. Interdepartmental Commission for MAC and MAI reported the remark to the proposals SCOEL on determining only the short-term exposure limit of the lithium hydride (NC/NDS/18/1907/2008) without setting values for 8-hour exposure. In conclusion, SCOEL stated that lithium hydride has no systemic action and is only irritant, so determined only short-term exposure limit. The Commission's comments were as follows: "The basis of the value STEL proposed in the SCOEL are unpublished results obtained from the studies of workers occupationally exposed to the compound, with not given them the relevant data (number of workers exposed, exposure time). Lithium hydride may be irritating an even corrosive to the mucous membranes of the eyes and respiratory tract and skin. These results from the reaction of an alkali compound, but also the lithium ion has an adverse effect on the nervous system. We therefore believe that there is no basis to determine only the STEL for lithium hydride". In response to the notice, SCOEL reported that therapeutic concentrations of lithium in the blood plasma is far above the value that can be achieved by a professional exposure to lithium aluminum hydride. Inhalation the lithium at a concentration of 0.1 mg/m3 for 8-hour, which at this concentration is strongly irritant, corresponds with the calculated daily dose of 10 mg of lithium (assuming 10 m³ of air inhaled and absorption of 100%). This dose is substantially lower than the dose of lithium estimated during ingestion of food and water and much lower than the daily dose of 167 mg lithium Li/day (specified in Sweden for the treatment of affective disorders). Without data on concentration-effect relationships of long-term exposure, OEL values for lithium hydride has not been established. Due to its irritating property short-term exposure limit (STEL) was proposed. Value STEL of 0.02 mg/m³ for lithium hydride without OEL values for an 8-hour exposure was proposed in a draft directive establishing 4th list of indicative occupational exposure limit values. Therefore, the Group of Experts on Chemical Agents prepared new documentation for the compound. In the available literature, lithium hydride is described as a strongly irritant substance. A high chemical reactivity, especially in a humid environment, causes a risk of irritation and/or corrosion of tissues. Lithium hydride is a potential health risk with acute effects. The consequence of food poisoning can be permanent damage to the cornea, narrowed esophagus and pulmonary edema. Lithium hydride is not mutagenic and carcinogenic. The basis for the proposed MAC values are irritating properties of lithium aluminum hydride in people occupationally exposed to this compound. It is therefore proposed for lithium hydride exposure limit value of 0.01 mg/m³ as TWA-MAC and of 0.02 mg/m³ as short-term exposure limit (STEL). There is no basis to determine the biological exposure index (BEI). Due to strong corrosive effects of lithium hydride it was recommended to label the compound with the letter "C" – a corrosive substance.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 131-145
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Tioacetamid – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Thioacetamide – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Bruchajzer, Elżbieta
Szymańska, Jadwiga
Frydrych, Barbara
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138272.pdf
Data publikacji:: 2019
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: tioacetamid
narażenie zawodowe
toksyczność
NDS
inżynieria środowiska
nauki o zdrowiu
thioacetamide
occupational exposure
toxicity
MAC-TWA
environmental engineering
health sciences
Opis:: Tioacetamid występuje w postaci bezbarwnych kryształów o charakterystycznym zapachu merkaptanów. Dawniej był stosowany jako: fumigant zapobiegający gniciu pomarańczy, środek przyspieszający wulkanizację gumy oraz stabilizator oleju napędowego. Obecnie jest wykorzystywany w analizie jakościowej jako źródło siarkowodoru. Według informacji z Centralnego Rejestru Danych o Narażeniu na Substancje, Mieszaniny, Czynniki lub Procesy Technologiczne o Działaniu Rakotwórczym lub Mutagennym w latach 2005-2016 w Polsce na tioacetamid narażonych było od 486 do 1 137 osób. Większość z nich stanowiły kobiety. Wartość LD50 po dożołądkowym podaniu związku szczurom wynosi 301 mg/kg mc. Tioacetamid ma silne działanie hepatotoksyczne. Tioacetamid podany szczurom w pojedynczej dawce powodował martwicę zrazików wątrobowych. Podawany wielokrotnie prowadził do uszkodzenia wątroby, o czym świadczyły m.in. zmiany biochemiczne (zwiększenie aktywności: aminotransferaz, gamma-glutamylotransferazy, alkalicznej fosfatazy oraz stężenia bilirubiny w surowicy), a także jej marskość. Skutki toksycznego działania tioacetamidu wykazane w doświadczeniach przewlekłych na zwierzętach świadczą o wyraźnej zależności ich występowania od czasu narażenia. Po przewlekłym narażeniu szczurów na tioacetamid w wodzie do picia (o stężeniu 0,03%, czyli około 35 mg/kg mc./dzień) lub w paszy (0,5% w paszy, czyli około 28 mg/kg mc./dzień) po 4 miesiącach notowano zapalenie wątroby i miejscowe ogniska martwicy w wątrobie, później zmiany te nasilały się, a po 8 ÷ 17 miesiącach występowały: przewlekłe zapalenie wątroby, marskość oraz nowotwory wątroby i przewodów żółciowych. Wyniki badań mutagenności i genotoksyczności tioacetamidu nie są jednoznaczne. Można przyjąć, że związek stwarza ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego w warunkach in vivo, po biotransformacji do silnie hepatotoksycznego metabolitu. Przemiany metaboliczne tioacetamidu w organizmie prowadzą – w wyniku S-oksydacji, głównie przy udziale CYP2E1 – do sulfotlenku (TASO), a następnie hepatotoksycznego, bardzo reaktywnego sulfonu (TASO2). Ma on podstawowe znaczenie w mechanizmie działania toksycznego związku (łącząc się z makrocząsteczkami wątroby). Metabolity tioacetamidu nasilają także stres oksydacyjny. Wystąpienie nowotworów w przewlekłych eksperymentach na zwierzętach spowodowało, że Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem (IARC) w 1987 roku zaliczyła tioacetamid do grupy 2B, czyli do czynników przypuszczalnie rakotwórczych dla człowieka. Zgodnie z klasyfikacją CLP eksperci Unii Europejskiej zaliczyli tioacetamid do substancji rakotwórczych kategorii zagrożenia 1B z przypisem H350 „może powodować raka”. Za podstawę wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) przyjęto hepatotoksyczne działanie tioacetamidu na szczury, którym podawano związek wielokrotnie drogą dożołądkową. Za wartość NDS zaproponowano stężenie 1,5 mg/m3 . Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Zaproponowano także oznaczenie związku „Carc. 1B” informujące, że jest to substancja rakotwórcza kategorii zagrożenia 1B. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Thioacetamide occurs in the form of colorless crystals with a characteristic smell of mercaptans. It was used in the past as a fumigant to prevent oranges from rotting, in rubber vulcanization and as a diesel stabilizer. It is currently used in a qualitative analysis as a source of hydrogen sulfide. According to information from the Central Register of Data on Exposure to Carcinogenic or Mutagenic Substances, Mixtures, Factors or Technological Processes in 2005-2016 from 486 to 1137 people were exposed to thioacetamide in Poland. Most of them were women. The LD50 value after intragastric administration of the compound to rats is 301 mg/kg. Thioacetamide is a strong hepatotoxic agent, its single dose caused hepatic necrosis. Administered repeatedly it induced liver damage, which was indicated by biochemical changes and cirrhosis. The effects of thioacetamide toxicity in chronic animal experiments indicated a relationship to exposure time. After chronic exposure of rats to thioacetamide in drinking water (at 0.03%, i.e., approximately 35 mg/kg/day) or in feed (0.5% in feed, i.e., approximately 28 mg/kg/day), hepatitis and local hepatic foci were noted after 4 months, these changes later intensified, and after 8–17 months chronic hepatitis, cirrhosis and cancer of the liver and bile ducts occurred. The results of mutagenicity and genotoxicity studies of thioacetamide are inconclusive. It can be assumed that the compound may damage genetic material in vivo after biotransformation to a highly hepatotoxic metabolite. The metabolism of thioacetamide by S-oxidation (mainly with the participation of CYP2E1) leads to the production of sulfoxide (TASO), and then to hepatotoxic, highly reactive sulfone (TASO2). The latter is of fundamental importance for the mechanism of toxic action of thioacetamide (by binding with hepatic macromolecules). Thioacetamide metabolites also induce oxidative stress. Because of neoplasms observed in chronic studies, International Agency for Research on Cancer (IARC) included thioacetamide in group 2B – agents probably carcinogenic to humans. According to the CLP classification, thioacetamide is a category-1B carcinogen with a “H350 – May cause cancer” note. The hepatotoxic effects of thioacetamide in rats after repeated administration were used as the basis for determining the maximum acceptable concentration (MAC; TLV-TWA – threshold limit value-time weighted average). A concentration of 1.5 mg/m3 was proposed as the MAC value. There are no bases to determine the short-term exposure limit (STEL) and the biological limit value (BLV). “Carc. 1B” marking is also proposed, as thioacetamide is a category-1B carcinogen. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2019, 4 (102); 149-179
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Pyły mąki – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Flour dust – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Stobnicka-Kupiec, A.
Górny, R. L.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137805.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: pyły mąki
alergeny
wartość dopuszczalnego stężenia (NDS)
narażenie zawodowe
flour dust
allergens
maximum admissible concentration (MAC)
occupational exposure
Opis:: Termin „pyły mąki” odnosi się do cząstek pochodzących z drobno zmielonych ziaren roślin zbożowych i niezbożowych. Pyły mąki zawierają także takie składniki poprawiające jakość ciasta, jak: enzymy, drożdże piekarnicze, aromaty, przyprawy, składniki chemiczne (np. konserwanty). Mąka jest jednym z podstawowych surowców stosowanych w przemyśle spożywczym oraz w produkcji karmy dla zwierząt. Biorąc pod uwagę charakter czynności produkcyjnych w tych gałęziach przemysłu, największe narażenie zawodowe na działanie pyłów mąki występuje najczęściej w piekarniach i młynach zbożowych. Znaczące narażenie na pyły mąki odnotowano również w wytwórniach: makaronu, pizzeriach, cukierniach, kuchniach restauracji, fabrykach słodu, wytwórniach pasz dla zwierząt oraz w rolnictwie. Głównymi drogami narażenia na pyły mąki w warunkach pracy zawodowej jest układ oddechowy i skóra. Głównym skutkiem powtarzanego lub przewlekłego narażenia ludzi na pyły mąki jest działanie uczulające. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano, że następujące jednostki chorobowe: astma, zapalenie spojówek, nieżyt nosa i reakcje skórne są głównymi niekorzystnymi skutkami zdrowotnymi narażenia na pyły mąki. W Polsce dla pyłów mąki obowiązują wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) ustalone dla pyłów organicznych pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. Wartość NDS dla frakcji wdychalnej pyłów mąki wynosi 2 mg/m³, a dla frakcji respirabilnej – 1 mg/m³. Dla zawartości krzemionki mniejszej niż 10% wartość NDS dla frakcji wdychalnej wynosi 4 mg/m3, natomiast dla frakcji respirabilnej – 2 mg/m³. Za podjęciem prac nad opracowaniem dokumentacji NDS dla pyłów mąki zadecydowało brak w istniejącej dokumentacji odniesienia do pyłów mąki, dla których skutkiem krytycznym jest działanie uczulające. W dokumentacji wartości dopuszczalne NDS dotyczą głównie skutków narażenia rolników na pyły organiczne pochodzenia roślinnego i zwierzęcego. Podstawowym mechanizmem działania pyłów mąki na organizm jest reakcja nadwrażliwości z pobudzeniem przeciwciał typu E (IgE), rozwijająca się w krótkim czasie po narażeniu na antygen. W Polsce nie ustalono wartości normatywów higienicznych dla pyłów mąki. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dotyczących doświadczeń na zwierzętach i badań w warunkach in vitro z udziałem pyłów mąki. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych stwierdzono, że ryzyko wystąpienia objawów w postaci nieżytu nosa i kataru zaczyna wzrastać, gdy stężenie pyłu mąki wynosi 1 mg/m³, a ryzyko wystąpienia astmy wzrasta, gdy stężenie wynosi powyżej 3 mg/m³. W SCOEL przyjęto, że narażenie na frakcję wdychalną pyłów mąki ≤ 1 mg/m³ chroni większość narażonych pracowników przed wystąpieniem zapalenia błony śluzowej nosa, a przewidywane objawy narażenia powinny być łagodne. Pyły mąki o stężeniach < 1 mg/m³ w dalszym ciągu mogą powodować wystąpienie objawów narażenia u pracowników już uczulonych. Z wyników przeprowadzonych badań wynika, że pełna ochrona przed uczuleniem na alergeny obecne w pyłach mąki w powietrzu (przy narażeniu na małe stężenia) jest trudna do osiągnięcia. Jednocześnie zalecana przez ACGIH wartość TLV dla frakcji wdychalnej pyłów mąki wynosi 0,5 mg/m³ (8 h TWA). Na podstawie analizy dostępnych danych „dawkaodpowiedź” stwierdzono, że objawy narażenia na pyły mąki ze strony dolnych dróg oddechowych, występowanie astmy, jak również ryzyko uczulenia są rzadkie w zakresie stężeń frakcji wdychalnej pyłu 0,5 - 1 mg/m³. Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. przyjęła wartość NDS dla frakcji wdychalnej pyłów mąki na poziomie 2 mg/m³ (na poziomie obecnie obowiązującej wartości NDS dla frakcji wdychalnej pyłów zawierających > 10% krzemionki krystalicznej) bez ustalenia wartości chwilowej (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnej w materiale biologicznym (DSB), a także oznakowanie literą „A” – substancja o działaniu uczulającym.
The term "flour dust" refers to particles derived from finely milled ground cereal grains and noncereal grains. Flour dust usually contains components which play an important role in dough improvement, such as enzymes, baker's yeast, flavors, spices and chemical ingredients such as preservatives. Flour is one of the basic raw materials used in the food industry and in animal feed production. Taking into account the nature of the production activities in mentioned industries, the highest occupational exposure to flour dust is usually observed in bakeries and grain mills. A significant exposure to flour dust occurs also in pasta factories, pizza and pastry bakeries, restaurant kitchens, malt factories, animal feed factories and in agriculture. The main route of exposure to flour dust in occupational conditions is respiratory and skin. The main effect of repeated or long-lasting human exposure to flour dust is irritation and allergy. Epidemiological reports have shown that asthma, conjunctivitis, rhinitis and skin reactions are the main adverse health effects of flour dust exposure. In Poland, the maximum admissible value (MAC, NDS) for flour dust is the same as for organic dust (plant and animal origin). The MAC values are: for inhalable fraction 2 mg/m³ and for respirable fraction 1 mg/m3 when dust contains 10% or more crystalline silica and when dust contains less than 10% of crystalline silica, 4 mg/m3 for inhalable fraction and 2 mg/m³ for respirable fraction. The need to prepare documentation for flour dust resulted from the fact that existing documentation and MAC values mainly concern the effects of farmers' exposure to organic dust of plant and animal origin. It did not refer to flour dust for which the sensitization effect is critical. The basic mechanism of action of the flour dust on the body is the reaction of hypersensitivity with stimulation of antibodies type E (IgE) developing shortly after exposure to an antigen. The value of hygienic norms for flour dust in Poland has not been established yet. There is no data regarding animal experiments and in vitro studies with flour dust. On the basis of epidemiological studies, the risk of nasal symptoms has been found to increase with dust concentrations of 1 mg/m³ and the risk of asthma at concentrations above 3 mg/m³. The SCOEL assumes that exposure to the inhalable fraction of flour at a concentration of ≤1 mg/m3 protects most exposed workers from nasal mucositis and that the predicted symptoms, if present, are mild. However, the concentration of flour dust <1 mg/m³ may cause symptoms in already sensitized workers.The results of the study show that the full protection against allergens present in the flour dust in the air at low concentrations is difficult to achieve. At the same time, ACGIH's recommended TLV value for the inhalable flour dust fraction at 0.5 mg/m³ (8 h TWA). The "dose-response" results suggest that the symptoms of exposure to flour, especially from the lower respiratory tract, asthma, as well as the risk of sensitization, are rare in the inhalable fraction concentration in the range 0.5 – 1 mg/m³. Considering the above, the Interdepartmental Commission for MAC and MAI at the 84thmeeting (November 4, 2016) adopted the TLV value for the inhalable fraction of flour dust at the level of 2 mg/m³, that is, at the level of the current MAC value for inhalable fraction of dust containing >10% of the crystalline silica. No grounds for determining the short-term limit MAC (STEL) and the limit value in biological material. The standard is marked with "A" (sensitizing substance).
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 3 (93); 95-120
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Pyły drewna – frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Wood dust – inhalable fraction. Documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Soćko, Renata
Pakulska, Daria
Szymczak, Wiesław
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1845107.pdf
Data publikacji:: 2021
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: pyły drewna
narażenie zawodowe
NDS
substancja uczulająca
substancja rakotwórcza
nauki o zdrowiu
inżynieria środowiska
wood dust
occupational exposure
OEL
sensitizing substance
carcinogenic substances
health sciences
environmental engineering
Opis:: Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie drzew liściastych i iglastych. Pyły drewna twardego i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc. Biorąc pod uwagę skutki zdrowotne oraz uwzględniając przedstawione przez Komisję Europejską uwarunkowania socjoekonomiczne przedsiębiorstw, zmniejszono dotychczasową wartość NDS z 3 mg/m³ do 2 mg/m³ dla frakcji wdychalnej pyłów drewna z przypisem, że wartość NDS dotyczy wszystkich rodzajów pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego i będzie obowiązywać w Polsce i w innych państwach Unii Europejskiej od 18 stycznia 2023 r. Do 17 stycznia 2023 r., w okresie przejściowym, dla pyłów drewna twardego obowiązuje wartość wiążąca 3 mg/m³ . Komisja UE zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2017/2398/WE). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Pyły drewna oznakowano jako substancję rakotwórczą zgodnie z załącznikiem nr 1 rozporządzenia Ministra Zdrowia oraz – ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”. Zakres tematyczny artykułu obejmuje zagadnienia zdrowia oraz bezpieczeństwa i higieny środowiska pracy będące przedmiotem badań z zakresu nauk o zdrowiu oraz inżynierii środowiska.
Wood is a raw material of the wood industry. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas. Occupational asthma is the result of actions of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. Taking into account the health effects and the socio-economic conditions of enterprises presented by the European Commission, we propose to lower the current TLV value from 3 mg/m³ to 2 mg/m³ for the inhalable fraction of wood dust, with the note that the TLV value applies to all types of wood dust. The proposed value corresponds to the binding value proposed by the European Commission (BOELV) for the inhalable fraction of hardwood dusts set at 2 mg/m³, taking into account the socio-economic conditions of enterprises. This value will apply in Poland and EU countries from January 18, 2023. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2017/2398/EC) and indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then MAC refers to the total wood dust present in the mixture. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of STEL values is unjustified. Wood dust was labeled as a carcinogen with Annex 1 to the Regulation of Ministry of Health, and with letter “A” because of possible sensitization. This article discusses the problems of occupational safety and health, which are covered by health sciences and environmental engineering.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2021, 2 (108); 27-138
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Pyły drewna – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Wood dust – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Pakulska, D.
Soćko, R.
Szymczak, W.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137985.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: pyły drewna
narażenie zawodowe
NDS
substancja uczulająca
substancja rakotwórcza
wood dust
occupational exposure
OEL
sensitizing substance
carcinogenic substances
Opis:: Drewno jest surowcem przemysłu drzewnego, stosowanym w postaci drewna litego lub w formie przetworzonej. Zawodowe narażenie na pyły drewna występuje podczas obróbki i przerobu drewna. Największe poziomy stężeń pyłów drewna w środowisku pracy odnotowano w zakładach meblarskich i stolarskich. Liczba pracowników narażonych na pyły drewna w Polsce oszacowana w ramach projektu WOODEX (lata 2000-2003) wynosiła 310 tys., z czego 79 tys. było narażonych na stężenia pyłów drewna < 0,5 mg/m3, 52 tys. na stężenia: 0,5 ÷ 1 mg/m3, 63 tys. na stężenia: 1 ÷ 2 mg/m3, 72 tys. na stężenia: 2 ÷ 5 mg/m3 i 44 tys. na stężenia > 5 mg/m3. Zgodnie z danymi z bazy zawierającej wyniki pomiarów narażenia na pyły wykonane w wybranych branżach gospodarki w Polsce w latach 2001-2005, opracowanej w Instytucie Medycyny Pracy w Łodzi przy współpracy z Głównym Inspektoratem Sanitarnym, wartość średnia arytmetyczna stężeń pyłu wdychanego w sektorze produkcji drewna i wyrobów z drewna (z wyłączeniem mebli) wynosiła 2,08 mg/m3. Stężenie to wyliczono na podstawie 8602 przeprowadzonych pomiarów. W przypadku pyłów drewna twardego przekroczenia wartości NDS na stanowiskach pracy odnotowano w ponad 20% pomiarów, natomiast w przypadku drewna miękkiego – w poniżej 10% pomiarów. Narażenie na pyły drzew liściastych (drewno twarde, głównie dębowe i bukowe) lub w mieszaninie z gatunkami iglastymi (drewno miękkie) jest skorelowane z wystąpieniem gruczolakoraka nosa, natomiast nienowotworowe skutki oddechowe (oprócz astmy) nie są skorelowane ze specyficznym typem drewna. Astma zawodowa jest najczęściej wynikiem działania biologicznie aktywnych związków chemicznych obecnych w drewnie zarówno gatunków liściastych, jak i iglastych. Jednym z lepiej przebadanych gatunków drewna i źródłem wiedzy o astmie zawodowej są pyły drewna żywotnika olbrzymiego. Zarówno pyły drewna twardego, jak i miękkiego mogą upośledzać drożność dróg oddechowych, wywołując przewlekłe choroby płuc, a skutki narażenia, w zależności od rozmiaru cząstek drewna, dotyczą górnych lub dolnych dróg oddechowych. Zarejestrowano następujące choroby wśród pracowników narażonych na pyły drewna: przewlekłe zapalenie oskrzeli, zapalenia nosa i spojówek, podrażnienie skóry, jak również reakcje uczuleniowe skóry. Na podstawie wyników badań spirometrycznych wykazano zmniejszenie wskaźnika funkcji płuc w wyniku mechanicznego lub chemicznego podrażnienia tkanki płuc. Należy zaznaczyć, że zmiany czynnościowe układu oddechowego i wystąpienie astmy zawodowej stwierdzano u pracowników przemysłu drzewnego, głównie meblarskiego (bez historii atopii) o stężeniach poniżej 1 mg/m3 pyłów drewna. Z przeglądu wyników badań przeprowadzonych u ludzi oraz u zwierząt doświadczalnych wynika, że pyły drewna wykazują działanie mutagenne i genotoksyczne. Analiza DNA pobranego od osób z rakiem zatok przynosowych, zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna, wykazała mutacje, głównie w genie k-ras, który jest jednym z najczęściej aktywowanych onkogenów w raku występującym u ludzi. Stwierdzono ponadto: mutacje h-ras u pacjentów z gruczolakorakiem, aberracje chromosomowe w limfocytach krwi obwodowej stolarzy, uszkodzenie nici DNA w hepatocytach szczurów, zwiększenie częstotliwości występowania mikrojąder w komórkach załamka jelita myszy i nabłonku nosa szczurów. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych, w tym badań kliniczno-kontrolnych, wykazano związek między częstością występowania przypadków nowotworów nosa i zatok przynosowych a narażeniem na pył drewna. U narażonych na pyły drewna stwierdzono znacznie większe ryzyko wystąpienia gruczolakoraków, w porównaniu z ryzykiem występowania raka płaskonabłonkowego. Międzynarodowa Agencja Badań nad Rakiem uznała, że istnieją wystarczające dowody działania rakotwórczego pyłu drewna u ludzi i zaliczyła je do grupy 1., czyli substancji o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla ludzi. Komisja Unii Europejskiej zaliczyła prace związane z narażeniem na pyły drewna twardego i mieszanego do procesów technologicznych klasyfikowanych jako rakotwórcze dla ludzi (wg dyrektywy 2004/37/WE) oraz ustaliła wartość wiążącą narażenia zawodowego (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego na poziomie 5 mg/m3 z zaznaczeniem, że jeżeli występuje mieszanina pyłów drewna twardego z innymi pyłami drewna, to wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dotyczy wszystkich pyłów drewna obecnych w mieszaninie. W Komitecie Naukowym SCOEL podział na drewna twarde i miękkie został zaniechany, a wskaźnikową dopuszczalną wielkość narażenia zawodowego py- łów drewna (dla frakcji wdychalnej 1 mg/m3, a dla pyłu całkowitego 0,5 mg/m3) zaproponowano, uwzględniając, oprócz ich działania drażniącego na górne i dolne drogi oddechowe, także działanie rakotwórcze. W Komitecie Doradczym ds. Bezpieczeństwa i Ochrony Zdrowia w Miejscu Pracy Komisji Europejskiej (ACSHW, Advisory Committee on Safety and Heath at Work) rozważano skutki zdrowotne narażenia na pyły drewna oraz uwarunkowania socjoekonomiczne i zaproponowano wartość wiążącą (BOELV) dla pyłów drewna twardego na poziomie 3 mg/m3, uznając, iż mniejsza wartość mogłaby spowodować zamknięcie wielu przedsiębiorstw, głównie małych, zatrudniających od 1 do 9 pracowników. Ustalenie wartości normatywu higienicznego pyłów drewna komplikuje fakt, że nigdy nie mamy do czynienia z narażeniem na samo drewno. Jest to narażenie, m.in. na związki chemiczne występujące naturalnie w drewnie (większość z nich wykazuje działanie drażniące i uczulające). Ponadto frakcja biologiczna (bakterie, pleśnie) występująca w pyłach drewna, głównie świeżego, jak również takie substancje konserwujące drewno, jak rozpuszczalniki organiczne czy formaldehyd mogą stanowić zagrożenie dla zdrowia pracowników. Kolejną zmienną rozpatrywaną przy ocenie ryzyka zawodowego są rozmiary cząstek emitowanych podczas przerobu drewna, które różnią się w zależności od rodzaju drewna i sposobu jego obróbki. Średnica aerodynamiczna cząstek mieści się na ogół w przedziale 10 ÷ 30 µm, co klasyfikuje je do frakcji ekstratorakalnej (wnikającej w obręb głowy) lub torakalnej (wnikającej w obszar tchawiczo- -oskrzelowy). Udział procentowy frakcji respirabilnej wynosi najczęściej 15 ÷ 20%. W celu ustalenia wartości NDS pyłów drewna uwzględniono dane pochodzące z badania przekrojowego przeprowadzonego u 161 osób zatrudnionych w narażeniu na pyły drewna w 54 zakładach meblarskich. U osób narażonych badano drożność nosa po narażeniu na pyły drewna mieszanego o stężeniu małym (0,17 ÷ 0,74 mg/m3), średnim (0,74 ÷ 1,42 mg/m3) oraz dużym (1,42 mg/m3). W porównaniu z okresem przed rozpoczęciem pracy, pyły drewna o stężeniu średnim i dużym istotnie statystycznie: zwiększały przekrwienie błony śluzowej nosa, zmniejszały pojemność jam nosowych i zmniejszały powierzchnię przekroju poprzecznego nosa po 4 i 7 h pracy. Stwierdzono istotną statystycznie zależność między stężeniem pyłu drewna a stopniem niedrożności nosa wyznaczonym metodą rynometrii akustycznej i oceną subiektywną. Wymienione objawy wystąpiły także, gdy stężenia pyłów były małe, lecz objawy te były nieistotne statystycznie. Ponadto, u osób z grupy kontrolnej zanotowano istotne różnice drożności nosa przed rozpoczęciem pracy w porównaniu z okresem po pracy, dlatego podważają one znaczenie obserwowanych zmian, gdy stężenia pyłów drewna są małe (0,17 ÷ 0,74 mg/m3). Międzyresortowa Komisja ds. NDS i NDN na 84. posiedzeniu w dniu 4.11.2016 r. po zapoznaniu się z dokumentacją i biorąc pod uwagę, poza naukową oceną ryzyka, również czynniki socjoekonomiczne, które zostały omówione z przedstawicielami branży drzewnej w Polsce, przyjęła stężenie 3 mg/m3 za wartość NDS dla frakcji wdychalnej wszystkich pyłów drewna. Proponowana wartość jest na poziomie proponowanej przez Komisję Europejską wartości wiążącej (BOELV) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna twardego ustalonej na poziomie 3 mg/m3 , po uwzględnieniu uwarunkowań socjoekonomicznych przedsiębiorstw. Przyjęcie tej wartości, bez podziału na drewna twarde i miękkie, jest ponadto pewnym kompromisem między dotychczas obowiązującymi wartościami NDS dla pyłów drewna: 1) z wyjątkiem pyłów dębu i buku (4 mg/m3), 2) pyłów dębu i buku (2 mg/m3). Ze względu na fakt, że pyły drewna wykazują działanie: rakotwórcze, mutagenne i pylicotwórcze, ustalenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) jest nieuzasadnione. Proponuje się oznakowanie pyłów drewna notacją: „Carc. 1” – substancja rakotwórcza kategorii 1., zgodnie z klasyfikacją Międzynarodowej Agencji Badań nad Rakiem oraz, ze względu na możliwe działanie uczulające – literą „A”.
Wood is a raw material of the wood industry, which is used as a solid wood or in a processed form. Occupational exposure to wood dust occurs during processing and woodworking. The highest levels of wood dust concentrations in the working environment were recorded in the furniture and carpentry industries. The number of workers exposed to wood dust in Poland estimated during WOODEX project (2000-2003) amounted to 310 000, of which 79 000 workers were exposed to wood dust at concentrations 2–5 mg/m3 and 44 000 workers at concentrations >5 mg/m3. According to data from selected sectors of the economy in Poland in years 2001–2005 developed in collaboration with the Chief Sanitary Inspectorate at the Institute of Occupational Medicine in Łódź, the arithmetic mean value of inhaled wood dust concentration in the wood production and wood products sector (excluding furniture) was 2.08 mg/m3. This concentration was calculated on the basis of 8602 measurements. In the case of hardwood dust, exceeded values of NDS at worksites were reported in more than 20% of the measurements, whereas in case of softwood – in less than 10% of measurements. Exposure to dust from deciduous trees (hardwood, mainly oak and beech wood) or from a mixture with coniferous species (softwood) is correlated with nasopharyngeal adenocarcinomas, whereas non-neoplastic respiratory symptoms, excluding asthma, are not correlated with a specific type of wood. Occupational asthma is most often the result of action of the biologically active compounds present in some wood species (both hardwood and softwood). One of the better-known species of wood and source of knowledge about occupational asthma is the dust of red cedar wood. Hardwood and softwood dusts may impair clear airway, resulting in chronic lung disease. The health effects of exposure to wood dust concern the upper or lower respiratory tract depending on the size of wood particles. Occupational exposure to wood dust causes: chronic bronchitis, rhinitis and conjunctivitis, skin irritation and allergic skin reactions. Spirometry has shown the reduction of the lung function index as a result of mechanical or chemical irritation of lung tissue. It should be noted that changes in pulmonary function and the occurrence of occupational asthma was found in the wood industry workers, mainly employed in furniture industry (with no history of atopy) at concentrations below 1 mg/m3 of wood dust. A review of the studies in humans and in experimental animals shows that wood dust has mutagenic and genotoxic effects. Analysis of DNA taken from people with cancer of the paranasal sinuses and exposed to wood dust showed mutations, mainly in gene k-ras, which is one of the most frequently activated oncogenes in human cancers. Furthermore, h-ras mutations in adenocarcinoma patients, chromosomal aberrations in carpenter peripheral blood lymphocytes, damage to DNA strands in rats hepatocytes, increase in micronuclear frequency in cells of mouse intestine and rats nasal epithelium have been found. The relationship between the incidence of a nose and paranasal sinuses cancer and the exposure to wood dust was proved on the basis of results of epidemiological studies. The risk of adenocarcinoma was significantly higher as compared to the risk of squamous cell carcinoma. The International Agency for Research on Cancer concluded that there was sufficient evidence of carcinogenicity of wood dust in humans and assigned it to Group 1 – a substances with proven carcinogenic effects in humans. The Commission of the European Union included research on exposure to hard and mixed wood dust to technological processes classified as carcinogenic to humans (Directive 2004/37 / EC) and established BOELV value for inhalable wood dust fraction on a level of 5 mg/m3 indicating that if there is a mixture of hardwood dust with other wood dust then NDS refers to the total wood dust present in the mixture. SCOEL Scientific Committee resigned from the division into hardwood and softwood and proposed the exposure limit value for wood dust, taking into account not only its irritating effects on upper and lower respiratory tract but also carcinogenicity (inhalable fraction: 1 mg/m3, total dust 0.5 mg/m3). The health effects of exposure to wood dust and the socio-economic conditions have also been considered by the Committee on Safety and Health at Work (ACSHW), which has proposed BOELV value for hardwood dusts of 3 mg/m3, taking into account that the lower value would result in the closure of many companies, mostly small, employing from 1 to 9 employees. Establishment of the hygienic standards of wood dust is complicated by the fact that we are never exposed to the wood itself. At the same time, we are exposed to naturally occurring chemicals in wood (most of them are irritating and sensitizing). Moreover, biological fraction (bacteria, mold) found in wood dust, mainly fresh, as well as wood preservatives such as organic solvents or formaldehyde, increase the health risk. Another variable considered when assessing risk associated with exposure to wood dust is the particle size emitted during wood processing, which varies according to the type of wood and its treatment. Aerodynamic diameter of the particles is generally in the range of 10 to 30 m, which classifies them into an extra thoracic fraction (penetrating head area) or thoracic fraction (penetrating the trachea bronchial area). Percentage of respirable fraction is usually 15–20%. When setting the NDS value for wood dusts, data from a cross-sectional survey of 161 people employed in wood dust exposure in 54 furniture companies were used. Nasal patency was examined after exposure to mixed wood dust at a low concentration (0.17–0.74 mg/m3), mean (0.74–1.42 mg/m3) and high (1.42 mg/m3). With regard to nasal patency before commencement of the work, exposure to medium and high concentration of wood dust significantly increased nasal congestion, reduced nasal cavity capacity and reduced nasal cross-sectional area as a result of 4–7 hours of exposure. There was a statistically significant relationship between the concentration of wood dust and nasal obstruction grade determined by the method of acoustic rhinometry and subjective assessment. These symptoms also occurred when dust concentrations were small, but these symptoms were not statistically significant. Furthermore, patients in the control group had significant differences in nasal passivity before commencement of work compared to the post-work period, thus undermining the observed changes at low concentrations (0.17–0.74 mg/m3) of wood dust. Taking into account the above data as well as socioeconomic factors discussed with wood industry representatives in Poland, the Interdepartmental Commission on NDS and NDN at its 84th meeting on November 4, 2016, adopted a concentration of 3 mg/m3 for the maximum permissible concentration (NDS) for the inhalable fraction of all wood dust. Socioeconomic considerations were also taken into account in determining BOELV value for the inhalable wood dust fraction (3 mg/m3) in the European Union. The adoption of this value without distinction for hardwood and softwood is a compromise between current NDS values for wood dust with the exception of oak and beech dusts (4 mg/m3) and beech and oak dust (2 mg/m3). The proposed value of NDS is at the level proposed by the European Commission for BOELV for the hardwood dust inhalable fraction (3 mg/m3), which takes into account socio-economic conditions of companies. Due to the fact that wood dusts are carcinogenic, mutagenic and cause pneumoconiosis, the determination of NDSCh values is unjustified. It is proposed to mark the wood dust with notation "Carc. 1”– category 1 carcinogen, according to the classification of the International Agency for Research on Cancer, and with letter “A” because of possible sensitization.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 3 (93); 17-93
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Propano-1,2-diol – frakcja wdychalna i pary : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Propane-1,2-diol – inhalable fraction and vapours : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Soćko, R.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138188.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: propano-1,2-diol (glikol propylenowy)
narażenie zawodowe
propane-1,2-diol (propylene glycol)
ocupational exposure
Opis:: Propano-1,2-diol (glikol propylenowy) jest bezbarwną, silnie higroskopijną cieczą, którą się stosuje: do produkcji płynów niezamarzających, żywic poliestrowych, środków czystości i detergentów, a także w przemyśle tworzyw sztucznych jako czynnik higroskopijny oraz w wyrobach tekstylnych i przy produkcji papierosów (do regulacji wilgotności tytoniu). Propano-1,2-diol jest także głównym składnikiem płynów stosowanych w elektronicznych papierosach. W przemyśle jest używany do produkcji: lakierów elektroizolacyjnych, płynów hamulcowych, materiałów pomocniczych dla odlewnictwa oraz żywic i klejów. W technologiach kosmicznych propano-1,2-diol jest wykorzystywany jako chłodziwo lub składnik chłodziwa, a ponadto jest stosowany w: przemyśle kosmetycznym (składnik kremów, dodatek do past do zębów i płynów do płukania jamy ustnej oraz główny składnik dezodorantu w sztyfcie). Jest także wykorzystywany w: medycynie, farmacji i przemyśle spożywczym. W Polsce obecnie nie produkuje się propano-1,2-diolu, natomiast jest on produkowany przez kilkadziesiąt firm europejskich, m.in.: niemieckich, belgijskich, holenderskich, brytyjskich, irlandzkich, fińskich i hiszpańskich. Ze względu na wszechstronne zastosowanie propano-1,2-diolu w wielu gałęziach przemysłu i przy produkcji różnych produktów, również na terenie Polski, można przyjąć, że narażenie zawodowe na ten związek dotyczy licznej grupy pracowników. W Polsce dotychczas nie ustalono wartości normatywu higienicznego propano-1,2-diolu, stąd potrzeba jego ustalenia. Propano-1,2-diol nie został zaklasyfikowany jako substancja stwarzająca zagrożenia zgodnie z kryteriami rozporządzenia WE nr 1272/2008. W piśmiennictwie nie opisano przypadków ostrych zatruć ludzi propano-1,2-diolem w warunkach pracy zawodowej. Obserwacje kliniczne ludzi, którym podawano propano-1,2-diol jako rozpuszczalnik leków, wskazują na: słabe działanie narkotyczne związku, niewielkiego stopnia działanie drażniące na skórę i spojówki oczu, szczególnie w warunkach przedłużonego narażenia oraz działanie uczulające, głównie u osób nadwrażliwych. Na podstawie wyników badań na zwierzętach potwierdzono niewielkiego stopnia działanie propano-1,2-diolu w warunkach powtarzanego narażenia. Zastosowanie różnych technik uczulania propano-1,2-diolem świnek morskich nie spowodowało działania uczulającego. Wyniki otrzymane z badań na zwierzętach, które dotyczyły toksyczności przewlekłej pokarmowej i inhalacyjnej propano-1,2-diolu, świadczą o małej toksyczności związku. Propano-1,2-diol nie powodował żadnych szkodliwych następstw w opisanych warunkach doświadczalnych, z wyjątkiem zmian w obrazie krwi obwodowej. Po podaniu związku w dużych dawkach/stężeniach u zwierząt obserwowano cechy uszkodzenia wątroby i zmiany w obrazie krwi obwodowej, ale bez cech uszkodzenia szpiku kostnego i śledziony. Nie stwierdzono aktywności mutagennej propano-1,3-diolu u testowanych szczepów bakterii Salmonella Typhimurium oraz w badaniach na komórkach ssaków. Na podstawie wyników badań doświadczalnych wykazano, że propano-1,2-diol nie wykazuje działania fetotoksycznego oraz nie wpływa na rozrodczość, jeżeli jego stężenia są nietoksyczne dla matek. Na podstawie danych pochodzących z piśmiennictwa nie uzyskano przekonujących dowodów, że propano-1,2-diol może być przyczyną zmian teratogennych u potomstwa narażanych zwierząt. U myszy, którym aplikowano na skórę propano-1,2-diol przez 120 tygodni, a także u szczurów otrzymujących związek z paszą w warunkach przewlekłych, nie stwierdzono wzrostu liczby przypadków nowotworów. Przy ustaleniu wartości normatywu higienicznego propano-1,2-diolu uwzględniono jego działanie układowe. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) propano-1,2-diolu wyliczono na podstawie danych pochodzących z wyników badań przeprowadzonych na małpach makak rezus (Macaca mulatta) i szczurach, które narażano drogą inhalacyjną na pary związku o stężeniach 10 ÷ 348 mg/m3 (małpy) i 171 ÷ 348 mg/m3 (szczury) przez 13 ÷ 18 miesięcy. Na podstawie doświadczalnej wartości NOAEC (no observed adverse effect concentration) dla obu gatunków zwierząt, zaproponowano wartość NDS propano-1,2-diolu dla frakcji wdychalnej i par na poziomie 100 mg/m3. Zaproponowana wartość normatywu higienicznego powinna zabezpieczyć pracowników przed działaniem drażniącym propano-1,2-diolu oraz przed ewentualnym jego działaniem układowym. Nie ma przesłanek do oznaczenia propano-1,2-diolu oznakowaniem „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową.
Propane-1,2-diol (propylene glycol) is a colorless, strongly hygroscopic liquid used to produce antifreezes, polyester resins and detergents. It is used in the plastics industry as a hygroscopic agent, in textile products and in manufacturing cigarettes (for adjusting moistness of tobacco) and as the major component of the liquid used in electronic cigarettes. In the industry, it is used to produce electrical insulating varnishes, brake fluids, auxiliary materials for foundry, resins and adhesives. In the space technologies, propane-1,2-diol is used as a coolant or coolant component. Propylene glycol is also used in the cosmetic industry (as a component of creams, an additive to toothpastes and mouth rinses, the main ingredient in deodorant stick), medicine, pharmacy, food and in cleaning products. Nowadays, propylene glycol is not produced in Poland, however, it is produced by dozens of European companies, including German, Belgian, Dutch, British, Irish, Finnish and Spanish. Due to the wide use of propylene glycol in many industries in the production of various products, including those manufactured in Poland, the number of people exposed to it in the workplace can be significant. In Poland, normative hygienic values for propylene glycol have not been established so far. Propylene glycol is not classified as dangerous substance according to the criteria of Regulation (EC) No 1272/2008 (CLP). In literature, there are no data on cases of acute poisoning with propylene glycol in working conditions. Clinical observations of people treated with propylene glycol as a solvent for drugs show a weak narcotic effect, mild irritation to the skin and conjunctiva of the eye especially during prolonged exposure and sensitization especially in sensitive individuals. Animal studies have shown mild irritation under repeated exposure. The use of different techniques of sensitization with propylene glycol of guinea pigs did not cause sensitization. The results obtained from animal studies on chronic toxicity of food and inhalation of propylene glycol show low-toxicity of this compound. Propylene glycol did not cause any harmful consequences in the described experimental conditions with the exception of changes in the image of peripheral blood. After administration of high doses/concentrations of glycol in animals, signs of liver damage and changes in the image of the peripheral blood but without evidence of damage to the bone marrow and spleen were observed. There was no mutagenic activity in propylene glycol in tested strains of Salmonella Typhimurium and studies on mammalian cells. The experimental results indicate that propylene glycol does not display fetotoxicity and does not affect the reproduction when concentrations are non-toxic for a mother. The literature did not provide convincing evidence that propylene glycol can cause teratogenic effects in the offspring of exposed animals. There was no increase in the number of cancer in cases of mice which had propylene glycol applied to the skin for 120 weeks and rats which received propylene glycol in food in chronic conditions. A systemic action was considered in determining the normative hygiene of propylene glycol. The value of the maximum permissible concentration of propylene glycol were calculated on the basis of data from tests on rhesus monkeys (Macaca mulatta) and rats which were exposed by inhalation to the vapor of this compound in concentrations from 10 to 348 mg/m3 (monkeys) and from 171 to 348 mg/m3 (rat) for 13–18 months. Based on the experimental NOAEC value (no observed adverse effect concentration) of propylene glycol for both species, limit value for inhalable fraction and vapor of 100 mg /m3 was proposed. The proposed value of the normative hygiene should protect workers from the irritation of propylene glycol and from possible systemic action. There is no reason to label normative as "skin" (the absorption of substances through the skin can be just as important as the inhalation).
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 103-130
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Oznaczanie frakcji wymiarowych aerozolu w świetle nowych definicji. Cz. I, Przyrządy do pobierania próbek frakcji wymiarowych aerozolu zawierającego metale i ich związki
Determining size fractions of an aerosol in view of new definitions. Part. 1, Instruments for size selective sampling of an aerosol
Autorzy:: Surgiewicz, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137512.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: frakcje aerozoli
frakcja wdychalna
frakcja respirabilna
frakcja torakalna
metale
związki metali
metoda analityczna
narażenie zawodowe
aerosol fraction
inhalable fraction
metals
metal compounds
analytical method
occupational exposure
Opis:: Projekt rozporządzenia ministra pracy i polityki społecznej wprowadza nowe definicje frakcji aerozoli (wdychalnej, torakalnej i respirabilnej) w odniesieniu do wartości najwyższych do puszczalnych stężeń chemicznych i pyłowych czynników szkodliwych dla zdrowia w środo- wisku pracy. W artykule przedstawiono możliwości pomiarowe poszczególnych frakcji aero zolu metali i ich związków, z wykorzystaniem dostępnej na rynku aparatury do pobierania próbek powietrza, która umożliwi ocenę narażenia. Publikacja opracowana na podstawie badań zrealizowanych w latach 2011-2012 w ramach działalności statutowej Centralnego Instytutu Ochrony Pracy — Państwowego Instytutu Badawczego, sfinansowanych ze środków Ministerstwa Nauki i Szkolnictwa Wyższego.
A proposal for a regulation of the Minister of Labour and Social Policy introduces new definitions of aerosols (inhalable fraction, thoracic and respirable fraction) in relation to the value of the maximum concentrations of harmful chemical and dust factors in the workplace. The article shows the measurement possibilities of individual aerosol fraction of metals and their compounds, using commercially available equipment for air sampling, equipment that will enable the assessment of exposure. It presents current issues related to the definitions of aero sol fractions and measurement capabilities using commercially available equipment for personal dosimetry. The article presents aerosol fraction separators and their basic parameters and the parameters aspirators on the market. A wide range of equipment indicates the great potential of using it to determine the aerosol fraction of metals and their compounds.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 5-32
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Oznaczanie frakcji torakalnej i wdychalnej kwasu siarkowego(VI) w powietrzu środowiska pracy
Determination of thoracic and inhalable fraction of sulfuric acid(VI) in workplace air
Autorzy:: Szewczyńska, Małgorzata
Pośniak, Małgorzata
Pągowska, Emilia
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/2164313.pdf
Data publikacji:: 2016-08-03
Wydawca:: Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:: chromatografia jonowa
środowisko pracy
próbniki do pobierania frakcji torakalnej
frakcja torakalna
frakcja wdychalna
kwas siarkowy(VI)
ion chromatography
workplace
samplers for thoracic traction
thoracic fraction
inhalable fraction
sulfuric acid(VI)
Opis:: Wstęp W artykule przedstawiono wyniki oznaczania frakcji torakalnej i wdychalnej kwasu siarkowego(VI) w powietrzu stanowisk pracy w 3 zakładach produkujących lub przetwarzających ten związek chemiczny. Materiał i metody Do poboru frakcji torakalnej zastosowano impaktor cząstek (parallel particle impactor – PPI, prod. SKC Inc., USA), natomiast do poboru frakcji wdychalnej – próbnik opracowany w Institute of Occupational Medicine (IOM, Wielka Brytania). Próbniki PPI i IOM pracowały z aspiratorami o przepływie 2 l/min. Do chromatograficznego oznaczania frakcji torakalnej i wdychalnej kwasu siarkowego(VI) zastosowano chromatografię jonową z detekcją konduktometryczną. Wyniki W zależności od miejsca poboru próbek stężenie kwasu dla frakcji torakalnej wynosiło 0,0015–0,01 mg/m³ w zakładzie A, 0,0019–0,25 mg/m³ w zakładzie B i 0,002–0,01 mg/m³ w zakładzie C. Tylko na 7 stanowiskach pracy (w zakładzie B) z ogółem 22 przebadanych stwierdzono przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) frakcji torakalnej kwasu siarkowego(VI). Wnioski Wyniki badań potwierdzają przydatność próbnika PPI do oznaczania frakcji torakalnej kwasu siarkowego(VI). Wykazano, że na 22 zbadanych stanowiskach pracy w zakładach produkujących lub przetwarzających kwas siarkowy(VI) do środowiska pracy emitowana jest frakcja torakalna kwasu. Z zebranych danych wynika, że frakcja torakalna kwasu siarkowego(VI) stanowi średnio 64% frakcji wdychalnej. Med. Pr. 2016;67(4):509–515
Background The article presents the results of the determination of the inhalable and thoracic fraction of sulfuric acid(VI) in 3 workplaces producing or processing this chemical. Material and Methods To collect thoracic fractions of sulfuric acid(VI) Parallel Particle Impactor (PPI) was used. To isolate inhalable fraction of sulfuric acid(VI) from the air we used a sampler developed at the Institute of Occupational Medicine (IOM), United Kingdom. Parallel Particle Impactor and IOM samplers worked with pumps at a flow of 2 l/min. For the chromatographic determination of the inhalable and thoracic fraction of sulfuric acid(VI) in workplace the ion chromatography with conductometric detection was used. Results Depending on the sampling place the concentration of thoracic fraction of sulfuric acid(VI) was: 0.0015–0.01 mg/m³ in workplace A, 0.0019–0.25 mg/m³ in workplace B, and 0.002–0.01 mg/m³ in workplace C. Of 22 tested workstations in workplace B only 7 exceeded the threshold limit value (TLV) for the concentration of thoracic fraction of sulfuric acid(VI). Conclusions The results confirmed the utility of PPI for sampling the thoracic fraction of sulfuric acid(VI). The studies show that at 22 workstations in the establishments producing or processing sulfuric acid(VI) thoracic fraction of acid is emitted to the work environment. The collected data showed that the thoracic fraction of sulfuric acid(VI) represents on average 64% of the inhalable fraction. Med Pr 2016;67(4):509–515
Źródło:: Medycyna Pracy; 2016, 67, 4; 509-515
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:: Medycyna Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Ołów i jego związki nieorganiczne, z wyjątkiem arsenianu(V)/ ołowiu(II) i chromianu(VI) ołowiu(II) - w przeliczeniu na ołów, frakcja wdychana. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Lead and its inorganic compounds, other than lead arsenate and lead chromate as Pb, inhalable fraction. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Jakubowski, M.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137817.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: ołów i jego związki nieorganiczne
działanie toksyczne ołowiu
toksykokinetyka
podstawy wartości NDS i DSB
lead and its inorganic compound
toxic effects
toxicokinetics
recommended OEL and BEI values
Opis:: Ołów (Pb) jest miękkim srebrzystoszarym metalem. Należy do grupy 14. układu okresowego. Narażenie na ołów występuje zarówno w środowisku pracy, jak i w środowisku życia. W ciągu ostatnich 20, lat istotnemu zmniejszeniu uległo narażenie na ołów w środowisku życia. Zmniejszeniu uległo także w Polsce narażenie na ołów w środowisku pracy. W narażeniu na ołów o stężeniach większych niż wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS), tj. 0,050 mg/m3 pracuje obecnie w Polsce 3297 osób. W 1991 r. osób tych było 5076. Największą liczbę przekroczeń wartości NDS stwierdzano w procesach: produkcji metali (1864 osób), metalowych wyrobów gotowych, z wyłączeniem maszyn i innych urządzeń (340 osób) oraz urządzeń elektronicznych (316 osób). W środowisku pracy główną drogę wchłaniania ołowiu i jego związków stanowi układ oddechowy, jakkolwiek ołów może się wchłaniać także, zależnie o warunków pracy, z przewodu pokarmowego. Deponowanie aerozoli zawierających ołów w płucach zależy od wymiaru cząstek. Wydajność deponowania cząstek aerozolu zawierającego ołów w płucach ocenia się na 30 -s- 50%. Cząstki aerozolu osadzające się w drzewie oskrzelowym ulegają usunięciu do jamy ustnej i mogą ulec połknięciu. Ołów zawarty we frakcji respirabilnej ulega całkowitemu wchłonięciu z płuc. Z przewodu pokarmowego wchłania się około 10% pobranego ołowiu u osób dorosłych i około 50% u dzieci. We krwi około 99% ołowiu ulega wiązaniu z erytrocytami. Około 92% ołowiu zawartego w organizmie deponuje się w kościach. Stężenie ołowiu we krwi (B-Pb) stanowi wypadkową procesów wchłaniania, roz-mieszczenia i wydalania. Stan równowagi stężeń ołowiu we krwi jest osiągany po około 3 miesiącach od rozpoczęcia narażenia. Po przerwaniu narażenia półokres eliminacji ołowiu z krwi i tkanek miękkich wynosi około 30 dni, a z kości 5 + 10 lat. Łożysko nie stanowi bariery dla ołowiu. Wszystkie skutki zdrowotne narażenia na ołów są odnoszone do stężeń ołowiu we krwi. W związku z tym, istotne było określenie zależności między stężeniami ołowiu w powietrzu (A-Pb) i we krwi, która jest zależna od formy chemicznej ołowiu w powietrzu oraz od rodzaju produkcji. Na podstawie uzyska-nych wyników badań wykazano, że zwiększeniu stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ug/m3 odpowiada wzrost stężenia ołowiu we krwi w zakresie 0,3 + 1,9 ug/L. Istnieje duża liczba danych dotyczących działania toksycznego ołowiu u ludzi typu dawka- -skutek i dawka-odpowiedź. Dotyczą one zarówno środowiska pracy, jak i środowiska życia. U osób dorosłych za układy krytyczne działania ołowiu uznaje się: układ krwiotwórczy, układ sercowo-naczyniowy, układ nerwowy oraz nerki. U dzieci układem krytycznym jest ośrodkowy układ nerwowy. Wczesne skutki działania ołowiu w tych układach i narządach pojawiają się u osób dorosłych, gdy stężenie ołowiu we krwi wynosi około 300 ug/L lub nawet poniżej tej wartości. U dzieci działanie ołowiu na ośrodkowy układ nerwowy jest bezprogowe. Ołów został uznany przez IARC za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym dla zwierząt i prawdopodobnie rakotwórczym dla ludzi (grupa 2A). Zgodnie z powszechnie zaakceptowaną opinią, podstawę oceny narażenia na ołów powinna stanowić wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Aktualne dane wskazują na możliwy wpływ ołowiu na nerki oraz układy: nerwowy, krwiotwórczy i krążenia, gdy stężenia ołowiu we krwi wynoszą około 300 pg/L. Proponuje się więc zmniejszenie wartości dopuszczalnego stężenia w materiale bio-logicznym (DSB) dla ołowiu do 300 pg B-Pb/L. Wartość ta jest zgodna z zaleceniami ACGIH oraz propozycjami SCOEL i ICOH. Wartość NDS dla ołowiu i jego związków nieorganicznych nie ulega zmianie i wynosi 0,050 mg/m3. W warunkach 8-godzinnego narażenia zawo¬dowego wzrostowi stężenia ołowiu w powietrzu o 1 ng/m3 może odpowiadać wzrost stężeń ołowiu we krwi do 1,9 Hg/L. W związku z tym, narażeniu zawodowemu drogą inhalacyjną na ołów7 o stężeniu równym wartości NDS może odpowiadać przyrost stężenia ołowiu w7e krwi o około 100 ug/L. W Niemczech średnie geometryczne stężenie ołowiu we krwi u osób dorosłych i nienarażonych zawodowo na ołów wynosi 31 ug/L, a wartości referencyjne odpowiadające 95-percentylowi odpowiednio: u kobiet 70 ug/L i u mężczyzn 90 ug/L. W Republice Czeskiej i w7e Francji średnie geome-tryczne stężenia ołowiu w7e krwi wynosiły odpowiednio: 33 i 25,7 ug/ L. Suma stężeń ołowiu we krwi wynikających z narażenia środowisko-wego i zawodowego drogą inhalacyjną nie powinna w związku z tym przekraczać 200 |Jg/L. Przy założeniu, że w środowisku pracy pewne ilości ołowiu mogą się wchłaniać z przewodu pokarmowego, niezależnie od drogi inhalacyjnej, proponowana wartość DSB wynosząca 300 ug/L wydaje się być w pełni uzasadniona. Kobiety w wieku rozrodczym nie powinny pracować w narażeniu na ołów, ze względu na możliwy wpływ związku na rozwój ośrodkowego układu nerwowego płodu. Zgodnie z wymaganiami zawartymi w dyrektywie 98/24/WE, wykonywanie oznaczeń ołowiu we krwi obowiązuje w państwach Unii Europejskiej. Górne ograniczenie wartości stężenia ołowiu we krwi wynosi 700 ug/1, przy czym opieką medyczną powinni zostać objęci pracownicy pracujący w narażeniu na ołów o stężeniach ołowiu we krwi powyżej 400 ug/l. Wartość wiążąca dla ołowiu i jego związków nieorganicznych w powietrzu środowiska pracy zawarta w dyrektywie 98/24 WE wynosi 0,15 mg/ m3.
Lead (Pb, atomic weight 207.19) in inorganic compounds usually has the oxidation state II, but state IV also occurs. Lead is a soft, silvery grey metal. In the Earth's crust it is present in various minerals such as sulfide, carbonate and sulfate. The metallurgy' of lead consists of three separate operations: concentrating ,smelting and refining. Occupational lead exposure occurs in the wide variety of set-tings during primary and secondary lead smelting, working in non-ferrous foundries, production of electric storage batteries, as well as scraping and sanding lead paint. Exposure to lead, both in the occupational and environmental settings decreased significantly during last 20 years. In 2004-2005, in Poland, 3297 persons were exposed to lead in occupational settings in concentrations higher than the Polish OEL amounting to 0.050 pg/m3. In the occupational setting, inhalation is then most significant route of exposure to lead. However, improvements in industry resulted in a reduction of lead concen¬trations in the air, making the gastrointestinal absorption increasingly important. Deposition and absorption of inhaled lead-containing particles are influenced by their size and solubility in w7ater. About 30 - 50% of lead containing parti¬cles is deposited in the lungs. That which is not deposited in alveoli is cleared by the mucociliary escalator and ingested. Only small fraction of ingested lead (about 10 %) in absorbed in adults. Under steady-state conditions, lead in blood is found primarily in the red blood cells (99%). In human adults, approximately 90% of the total body burden is found in the bones. This com¬partment contains two different pools of lead with different turnover rates, trabecular bone (23%) and cortical bone (69%). At the steady state conditions T1/2 of elimination of lead from blood amounts to about one month and from bones to 5 - 10 years. Most of the information on human exposure to lead , and the health effects resulting from it, is based on the lead in blood (B-Pb) levels. At steady state B-Pb reflects a combination of recent lead exposure to that which occurred several years ago. The relationship of B-Pb to air lead (A-Pb) exposure concentrations is as the bridge between A-Pb and possible damage to health of workers. The relationship varied from 0.3 to 1.9 pg/L blood per pg Pb/m’ air. In adults, the health effects of exposure to lead may include inhibition of several enzymes involved in heme synthesis, influence on the functions of the kidney, peripheral and central nervous system, and an increase of blood pressure, which is a significant risk factor for cardiovascular diseases. The threshold for these effects in adults amounts to about 300 pg/L B-Pb. The central nervous system is the main target organ for lead toxicity in children. There is no evidence of a threshold below wTrich lead does not cause neurodevel- opmental toxicity in children. Lead is carcinogenic in animal experiments, but there is only limited evidence for carcinogenicity' in humans (IARC category 2A). Identifying of a blood lead level in workers that would be protective during a working lifetime was necessary for recommending a TLV, because B-Pb values, rather than A-Pb concentrations, were most strongly related to health effects. The recommended BEI of 300 pgL is designed to minimize the possible effects on the mentioned above organs and systems in adults. Certain studies have reported effects at B-Pb below the proposed BEI value. However, the observed effects were transient, did not constitute a decrement in the worker's functional capacity, or was contradicted by other adequately conducted studied. If the steepest slope representing the relationship between B-Pb and A-Pb concentration in the workplace (1.9 pg/L of lead in blood per pg/rn3 air) is used for judging the contribution of airborne concentrations to B-Pb the proposed TLV- TWA of 0.050 mg/ m3 w'ould contribute an airborne, work- related fraction of B-Pb concentration of 95 pg/L. Therefore contributions from community sources and nonairborne workplace contamination should be controllable such that the total B-Pb concentrations could be kept below the BET of 300 pg/L. For example in Germany geometric mean concentration of B-Pb in the general population amounted to 31 pg/L and 95% percentyles to 70 pg/ L in women and 90 pg/ L in men Thus, the persons responsible for occupational hygiene must keep in mind that B-Pb, rather than A-Pb
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 2 (80); 111-144
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Ocena narażenia zawodowego na pyły drewna pracowników przemysłu meblarskiego w Polsce
Assessment of occupational exposure to wood dust in the Polish furniture industry
Autorzy:: Szewczyńska, Małgorzata
Pośniak, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/2164217.pdf
Data publikacji:: 2017-02-28
Wydawca:: Instytut Medycyny Pracy im. prof. dra Jerzego Nofera w Łodzi
Tematy:: ocena narażenia zawodowego
przemysł meblarski
pyły drewna
frakcja wdychalna
frakcja respirabilna
czynniki chemiczne
exposure assessment
furniture industry
wood dust
inhalable fraction
Respirable Fraction
chemical agents
Opis:: Wstęp Narażenie zawodowe na pyły drewna może powodować szkodliwe następstwa zdrowotne. Przede wszystkim stanowią one zagrożenie dla zdrowia pracowników zatrudnionych w zakładach przemysłu drzewnego. Ocena szkodliwego oddziaływania pyłów drewna, jak również interpretacja wyników pomiarów stężeń prowadzonych w celu oceny narażenia zawodowego, jest bardzo trudnym i skomplikowanym zadaniem. Problemy te wynikają z możliwości występowania w powietrzu na stanowiskach pracy pyłów drewna pochodzących z kilkudziesięciu gatunków drzew należących do 2 gromad – nagonasiennych (drzewa iglaste) i okrytonasiennych (drzewa liściaste), a także różniących się składem chemicznym i gęstością (twardością). Materiał i metody Pył całkowity i frakcję respirabilną na stanowiskach pracy w zakładach przemysłu meblowego oznaczano metodą filtracyjno-wagową, zgodnie z normami PN-Z-04030-05:1991 i PN-Z-04030-06:1991. Próbki powietrza do badań pobierano, stosując zasady dozymetrii indywidualnej. Wyniki Stężenia pyłu całkowitego wynosiły 0,84–13,92 mg/m³, a stężenia frakcji wdychalnej, uzyskane po przeliczeniu pyłu całkowitego po zastosowaniu współczynnika 1,59, 1,34–22,13 mg/m³. Stężenia frakcji respirabilnej wynosiły 0,38–4,04 mg/m³, co stanowi średnio ok. 25% frakcji wdychalnej. Najwyższe stężenia obydwu frakcji pyłu drewna występowało na stanowiskach szlifowania, a najniższe podczas frezowania materiałów stosowanych do produkcji mebli. Wnioski Wyniki pomiarów stężeń pyłów drewna mieszanego w zakładach produkujących meble wskazują, że udział frakcji respirabilnej we frakcji wdychalnej tych pyłów jest znaczny. Z uwagi na ustalenie wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń (NDS) dla frakcji wdychalnej pyłów drewna konieczne jest zastąpienie dotychczas stosowanych próbników do oznaczania pyłu całkowitego próbnikami, które zapewnią ilościowe wyodrębnienie frakcji wdychalnej pyłów drewna zgodnie z konwencją tej frakcji określoną w normie PN-EN 481:1998. Med. Pr. 2017;68(1):45–60
Background Occupational exposure to wood dust can be responsible for many different harmful health effects, especially in workers employed in the wood industry. The assessment of wood dust adverse effects to humans, as well as the interpretation of its concentration measurements carried out to assess potential occupational exposure are very difficult. First of all, it is due to possible occurrence of different kind of wood dust in the workplace air, namely wood dust from dozens of species of trees belonging to 2 kinds of botanical gymnosperms and angiosperms, as well as to its different chemical composition. Material and Methods Total dust and respirable wood dust in the workplace air in the furniture industry was determined using the filtration-gravimetric method in accordance with Polish Standards PN-Z-04030-05:1991 and PN-Z-04030-06:1991. Air samples were collected based on the principles of individual dosimetry. Results Total dust concentrations were 0.84–13.92 mg/m³ and inhalable fraction concentrations, obtained after the conversion of total dust by applying a conversion factor of 1.59, were 1.34–22.13 mg/m³. Respirable fraction concentrations were 0.38–4.04 mg/m³, which makes approx. 25% of the inhalable fraction on average. The highest concentrations occurred in grinding and the lowest during milling processes of materials used in the manufacture of furniture. Conclusions The results indicate that the share of respirable fraction in the inhalable fraction of wood dust is considerable. Due to the determination of the threshold limit value (TLV) for the inhalable fraction of wood dust, it is necessary to replace the previously used samplers for total dust with samplers that provide quantitative separation of wood dust inhalable fractions in accordance with the convention of this fraction as defined in PN-EN 481:1998. Med Pr 2017;68(1):45–60
Źródło:: Medycyna Pracy; 2017, 68, 1; 45-60
0465-5893
2353-1339
Pojawia się w:: Medycyna Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: N-Hydroksymocznik – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
N-Hydroxyurea – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137943.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: N-hydroksymocznik – frakcja wdychalna
narażenie zawodowe
cytostatyki
N-hydroxyurea – inhalable fraction
antineoplastics drugs
occupational exposure
Opis:: N Hydroksymocznik jest organicznym związkiem chemicznym –N hydroksydiamidem kwasu węglowego. Związek jest w temperaturze pokojowej ciałem stałym występującym w formie białego, krystalicznego proszku (igły), bez zapachu, praktycznie nieograniczenie rozpuszczalny w wodzie. N Hydroksymocznik jest lekiem przeciwnowotworowym, zarejestrowanym do leczenia pacjentów z przewlekłą białaczką szpikową oraz z anemią sierpowatą, a także z samoistną nadpłytkowością i czerwienicą prawdziwą. Narażenie zawodowe na N‐hydroksymocznik występuje podczas jego: wytwarzania, konfekcjonowania, pakowania i stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych, szczególnie w praktyce weterynaryjnej. Brak jest danych o liczbie osób narażonych na N‐hydroksymocznik w Polsce. N Hydroksymocznik jest całkowicie wchłaniany z przewodu pokarmowego. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie w osoczu występuje w ciągu 1 ÷ 4 h po spożyciu z wodą. Wartość LD50 po podaniu dożołądkowym szczurom wynosi 5760 mg/kg mc. oraz myszom – 7330 mg/kg mc. N-Hydroksymocznik nie spełnia kryteriów klasyfikacji ustalonych w Unii Europejskiej dla toksyczności ostrej po podaniu drogą pokarmową. W IARC zaklasyfikowano N hydroksymocznik do grupy 3., tj. do substancji, które nie mogą być klasyfikowane pod względem działania rakotwórczego u ludzi. Dostępne dane nie pozwoliły zająć stanowiska, czy u pacjentów leczonych N-hydroksymocznikiem wystąpienie ostrej białaczki lub mielodysplazji było wynikiem zaburzeń mieloproliferacyjnych wynikających z ich progresji, czy były skutkiem leczenia N-hydroksymocznikiem. Brak jest wyników badań działania rakotwórczego N hydroksymocznika na zwierzęta. Główne skutki działania N hydroksymocznika u ludzi obejmują toksyczność układową manifestującą się supresją szpiku kostnego w dawkach terapeutycznych (najmniejsza dawka terapeutyczna wynosi 15 mg/kg mc.). Działania niepożądane N hydroksymocznika jako leku obejmują głównie zahamowanie czynności szpiku kostnego, w wyniku czego dochodzi do: neutropenii, granulocytopenii, trombocytopenii, leukopenii oraz zwiększenia liczby megaloblastów w szpiku kostnym. U zwierząt laboratoryjnych, którym podawano N hydroksymocznik w dawkach większych niż dawki kliniczne ustalone dla ludzi, występowały zaburzenia sercowo-naczyniowe (np. zmiany rytmu serca, ciśnienia krwi i zmiany w zapisie EKG), z hemolizą i methemoglobinemią. W podprzewlekłych i przewlekłych badaniach na szczurach obserwowano zależną od dawki słabą lub umiarkowaną hipoplazję szpiku kostnego oraz przekrwienie płuc i tzw. plamiste płuca. Dawkę 50 mg/kg mc. przyjęto za wartość NOAEL dla skutków działania N hydroksymocznika na parametry krwi u szczurów, którym podawano związek dożołądkowo w roztworze wodnym przez 10 dni. Bezprogowe działanie genotoksyczne N hydroksymocznika u ludzi obserwowano w komórkach ludzkiego szpiku kostnego po leczeniu N hydroksymocznikiem w postaci aberracji chromosomowych różnego rodzaju. Genotoksyczność wywoływaną przez N hydroksymocznik potwierdzono w badaniach prowadzonych w warunkach in vitro oraz in vivo na modelach zwierzęcych. N Hydroksymocznik działa szkodliwie na rozrodczość u ludzi i zwierząt. U mężczyzn terapia zmniejsza liczbę plemników i osłabia ich ruchliwość oraz wpływa na ich cechy morfologiczne w dawkach terapeutycznych. U samców myszy i szczurów N hydroksymocznik hamował spermatogenezę i ruchliwość plemników. N-hydroksymocznik po podaniu dootrzewnowym samcom myszy w dawce 50 mg/kg mc./dzień przez 5 dni, powodował szkodliwy wpływ na reprodukcję, który manifestował się zmniejszoną masą jąder i ilością spermy, natomiast gdy był podawany w wodzie do picia samcom szczurów w dawce 400 ÷ 460 mg/kg mc./dzień przez 70 ÷ 90 dni, powodował zmniejszenie masy jąder i zmiany histologiczne w kanalikach nasiennych. N hydroksymocznik powodował całkowite resorpcje embrionów lub poronienie oraz toksyczność rozwojową u płodów szczura, objawiającą się: zwiększoną częstością wad wrodzonych, zmniejszeniem masy ciała i zmniejszeniem liczby żywych urodzeń. Najmniejsze wyznaczone doświadczalnie wartości NOAEL i LOAEL dla działaniaN hydroksymocznika na rozrodczość wynoszą: NOAEL – 150 mg/kg mc./dzień i LOAEL – 300 mg/kg mc./dzień. Myszy są gatunkiem zwierząt mniej wrażliwym na działanie N hydroksymocznika, gdyż wartość NOAEL ustalono na poziomie 400 mg/kg m.c/dzień oraz wartość LOAEL na poziomie 500 mg/kg mc./dzień. Pyły N hydroksymocznika mogą powodować podrażnienia: skóry, oczu i błon śluzowych dróg oddechowych. U pracowników zatrudnionych przy produkcji N hydroksymocznika, wykonujących homogenizację/granulację masy tabletkowej oraz kapsułkowanie leku, okresowe badania lekarskie nie wykazały: podrażnień i uczuleń, wypadania włosów, rogowacenia naskórka, zmian w nerkach i wątrobie oraz zmian psychoneurologicznych. Zmierzone średnie stężenie N hydroksymocznika w strefie oddychania pracowników wynosiło 0,34 mg/m3. Obecnie w UE rekomenduje się zharmonizowaną klasyfikację N hydroksymocznika zgodnie z rozporządzeniem PE i Rady 1272/2008, pod kątem jego szkodliwego działania na rozrodczość: na funkcje rozrodcze, płodność oraz rozwój potomstwa do kategorii 1.B (Repr. 1B), tj. do „substancji, co do których istnieje domniemanie, że działają szkodliwie na rozrodczość u ludzi“. Klasyfikacja substancji w kategorii 1.B jest w dużej mierze oparta na wynikach badań przeprowadzonych na zwierzętach. Substancji przypisano zwrot zagrożenia H360FD „Może działać szkodliwie na płodność lub na dziecko w łonie matki”. W Polsce dotychczas nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń dlaN hydroksymocznika w środowisku pracy. Dopuszczalne poziomy narażenia zawodowegoN hydroksymocznika ustalili niektórzy jego producenci na poziomie 0,01 ÷ 0,1 mg/m3. Według NIOSH oraz międzynarodowych stowarzyszeń farmaceutów N-hydroksymocznik jest zaklasyfikowany do kategorii leków niebezpiecznych, dla których przemysł farmaceutyczny powinien stosować normatyw higieniczny w miejscu pracy mniejszy niż 0,01 mg/m3 (10 µg/m3). Skutkiem krytycznym działania N-hydroksymocznika, jako leku, jest zahamowanie czynności szpiku kostnego. Za najmniejszą dawkę terapeutyczną przyjmuje się 15 mg/kg mc./dzień. Dostępne dane nie pozwalają na ustalenie zależności dawka-skutek dla N hydroksymocznika. Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych zaproponował przyjęcie wartości NDS N hydroksymocznika na poziomie 0,1 mg/m3, tj. na poziomie stężenia ekwiwalentnego do 0,1% najmniejszej rekomendowanej doustnej dawki terapeutycznej. Na 86. posiedzeniu Międzyresortowej Komisji do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy w dniu 05.07.2017 r. przyjęto wartość NDS dla frakcji wdychalnej N-hydroksymocznika na poziomie 0,01 mg/m3. Wartość ta została przedłożona ministrowi właściwemu do spraw pracy (wniosek nr 102), ponieważ N-hydroksymocznik w małych dawkach działał: genotoksycznie, teratogennie, szkodliwie na rozrodczość oraz powodował toksyczność rozwojową. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia dla N hydroksymocznika wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) oraz wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Nie znaleziono danych ilościowych odnośnie do wchłaniania N-hydroksymocznika przez skórę, lecz ze względu na jego małą masę cząsteczkową (76,06) i nieograniczoną rozpuszczalność w wodzie, istnieje potencjalna możliwość przenikania substancji przez skórę. Ponieważ w przypadku personelu medycznego narażonego na cytostatyki, kontakt ze skórą uznaje się za najważniejszy czynnik ryzyka, zalecono oznakowanie substancji notacją „skóra” – wchłanianie substancji przez skórę może być tak samo istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową. Zastosowano również oznakowanie literami: „I” – substancja o działaniu drażniącym oraz „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.
N-hydroxyurea is an organic chemical compound – N-hydroxydiamide of carbonic acid. At room temperature, it is a solid and white crystalline powder (needle), odorless, water-soluble. N-hydroxyurea is an antineoplastic drug registered for the treatment of patients with chronic myelogenous leukemia and sickle cell anemia, and idiopathic thrombocytopenia and polycythemia. Occupational exposure to N-hydroxyurea occurs during manufacturing, packing, using on a daily basis in hospitals and in veterinary practice. There is no data on the number of people exposed to N-hydroxyurea in Poland. N-hydroxyurea is completely absorbed from the gastrointestinal tract. After oral administration, the maximum plasma concentration is within 1 ÷ 4 h after ingestion. LD50 value after intragastric administration to rats is 5760 mg/kg and mice 7330 mg/kg. N-hydroxyurea does not meet the classification criteria established in the European Union for acute toxicity after oral administration established. IARC classifies N-hydroxycarbamide into group 3, i.e., substances that cannot be classified for human carcinogenicity. Main effects of N-hydroxyurea in humans include systemic toxicity manifested by suppression of bone marrow at therapeutic doses (the lowest therapeutic dose is 15 mg/kg). The side effect of hydroxycarbamide is bone marrow suppression resulting in neutropenia, granulocytopenia, thrombocytopenia, leukopenia and increased bone marrow mass. In laboratory animals treated with N- hydroxyurea at doses higher than clinical doses established for humans, cardiovascular disorders (e.g., heart rate changes, blood pressure and ECG changes), haemolysis and methemoglobinemia were observed. In subchronic and chronic studies in rats, a dosedependent, weak or moderate bone marrow hypoplasia and pulmonary congestion were observed. Dose of 50 mg/kg is the NOAEL value for the effect of N-hydroxyurea on blood parameters in rats treated with aqueous solution for 10 days. The hydroxyurea-induced genotoxic effects in humans have been observed in bone marrow cells in the form of chromosome aberrations of various types. Hydroxyurea-induced toxicity was confirmed in in vitro and in vivo studies in animal models. The lowest NOAEL and LOAEL values are 150 mg/kg/day and of 300 mg/kg/day, respectively. Periodic medical examinations did not show any irritations and allergies, hair loss, epidermal keratosis, renal and hepatic changes and psychoneurological changes at employees in the manufacture of hydroxyurea, which perform homogenisation/granulation of tablets mass and encapsulation of a drug. The measured mean N-hydroxyurea concentration in the worker's breathing zone was 0.34 mg/m3 . Currently, the EU recommends the harmonized classification of N-hydroxyurea according to PE and Council Regulation 1272/2008: reproductive toxicity, reproductive function, fertility and the development of offspring in category 1B (Repr. 1B). The classification of substances in category 1B is largely based on the results of animal studies. Substances have been assigned a risk phrase H360FD "May cause harm to the fetus or to the unborn child." In Poland, the MAC values of N- hydroxyurea have not been established. Occupational exposure limits have been determined by some manufacturers at a level from 0.01 to 0.1 mg/m3 . According to NIOSH and the international pharmacists' association, N-hydroxyurea is classified as a dangerous drug for which the pharmaceutical industry is required to use a workplace hygiene standard of less than 0.01 mg/m3 (10 μg/m3 ). The Group of Experts of Chemical Agents proposed the MAC value of N-hydroxyurea at the level of 0.1 mg/m3 , i.e., at the level equivalent to 0.1% of the lowest recommended oral therapeutic dose. Following a discussion at the 86th meeting of the Interdepartmental Commission for MAC and MAI on July 5, 2017, the MAC value of 0.01 mg/m3 was accepted and submitted to the minister responsible for labor, since the low dose of compound was genotoxic, teratogenic, toxic for reproduction and developmental toxicity. There is no basis for determining the STEL value and the limit value in biological material (BEI). Quantitative data on N-hydroxycarbamide absorption by skin were not found, but due to its low molecular weight (76.06) and unlimited water solubility, there is a potential for penetration of the substance through the skin. Skin contact is considered to be the most important risk factor for medical personnel exposed to cytostatics. Labeling the substance with the notation "skin" has been recommended - skin absorption can be as important as exposure to the respiratory tract. The substance was also marked with letters: "I" – irritant and "Ft" – substance harmful to a fetus.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 4 (94); 55-87
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Mocznik – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Urea – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Konieczko, K.
Skowroń, J.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138337.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: fenoloftaleina
środowisko pracy
narażenie zawodowe
NDS
phenolphthalein
working environment
occupational exposure
OEL
MAC
Opis:: Mocznik jest niepalnym, bezbarwnym lub białym ciałem stałym o budowie krystalicznej. Ma słaby zapach amoniaku i orzeźwiający, słony smak. Mocznik jest higroskopijny i bardzo dobrze rozpuszcza się w wodzie. Przy długotrwałym przechowywaniu oraz w roztworach wodnych substancja rozkłada się częściowo z wydzieleniem amoniaku i ditlenku węgla. Mocznik jest stosowany jako: składnik nawozów i dodatek do pasz dla zwierząt; surowiec do produkcji tworzyw sztucznych, impregnatów ognioodpornych, klejów; reduktor w selektywnej redukcji katalitycznej (SCR) stosowanej w celu zmniejszenia emisji tlenków azotu ze źródeł stacjonarnych i mobilnych; surowiec do produkcji leków, kosmetyków i produktów chemii gospodarczej; środek do usuwania oblodzenia z dróg, torów kolejowych i pasów startowych; wprzemyśle spożywczym jako dodatek do wyrobów piekarniczych, napojów alkoholowych i produktów na bazie żelatyny oraz jako odczynnik w laboratoriach. W 2012 r. światową produkcję mocznika oszacowano na około 184 mln ton i jest przewidywany jego dalszy wzrost. W Europejskiej Agencji Chemikaliów mocznik zarejestrowało pięć firm z Polski. Liczba osób narażonych na mocznik w dwóch, spośród tych zakładów, wynosi łącznie 201 osób. Mocznik jest produktem endogennym, powstaje w wątrobie w cyklu mocznikowym z amoniaku tworzącego się w wyniku katabolizmu aminokwasów i białek, jest następnie wydalany przez nerki. Dorosły człowiek wydala około 20 ÷ 35 g mocznika z moczem w ciągu dnia. Informacje dotyczące skutków mocznika u ludzi pochodzą z obserwacji pacjentów z niewydolnością nerek, u których występują zwiększone stężenia mocznika we krwi. Jako skutki szkodliwe działania mocznika opisywano: bóle głowy, nudności, wymioty, omdlenia, dezorientację, zaburzenia stężenia elektrolitów we krwi. Mocznik ma słabe działanie drażniące na oczy i nie działa drażniąco na skórę. Mocznik o stężeniach powyżej 10-procentowych ma działanie keratolityczne – ułatwia złuszczanie i zwiększa przepuszczalność warstwy rogowej przez co zwiększa aktywność terapeutyczną wielu leków miejscowych. W badaniach na zwierzętach mocznik wykazywał niewielką toksyczność ostrą i przewlekłą, nie wykazywał działania rakotwórczego ani szkodliwego na rozrodczość. W UE nie ma zharmonizowanej klasyfikacji mocznika. Mocznik ma bardzo małą prężność par i narażenie będzie miało miejsce wyłącznie na pyły mocznika. W celu zabezpieczenia pracowników przed uciążliwym działaniem cząstek stałych (pyłów) mocznika zaproponowano przyjęcie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) na poziomie 10 mg/m3, podobnie jak dla innych pyłów niesklasyfikowanych ze względu na toksyczność, ale stwarzających zagrożenie ze względu na utrudnienie widoczności. Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB).
Urea is a non-flammable, colorless or white crystalline solid. It has a faint aroma of ammonia and a cooling, saline taste. It is hygroscopic and highly soluble in water. During long-term storage and in aqueous solutions urea partly decomposes with the release of ammonia and carbon dioxide. Urea is used as a component of fertilizer and animal feed; raw material for production of plastics, flame-proofing agents, adhesives, medicines, cosmetics and household products; reductant in selective catalytic reduction (SCR) systems used to reduce NOx emissions from stationary and mobile sources; deicing compound on roads, railroad tracks and airport runways; in the food industry as an additive in bakery products, alcoholic beverages and gelatine-based products and as a reagent in laboratories. In 2012, world production of urea was estimated to be around 184 million tonnes and is predicted to increase further. In the European Chemicals Agency, urea was registered by 5 companies from Poland. The number of workers exposed to urea in 2 of these plants is 201. Urea is an endogenous product, formed in a liver in the urea cycle from ammonia formed by the catabolism of amino acids and proteins, later is excreted by kidneys. An adult man excretes about 20 ÷ 35 g of urea in a urine during a day. Most of the information on the effects of urea in humans comes from patients with renal insufficiency who have elevated urea levels. Adverse effects of urea include headache, nausea, vomiting, syncope, confusion, electrolyte abnormalities in the blood. Urea has a slight irritating effect on the eyes and does not irritate skin. At concentrations above 10% urea has a keratolytic effect – it facilitates peeling and increases the permeability of the stratum corneum, thereby increasing the therapeutic activity of many topical medications. Based on animal studies urea has low acute and chronic toxicity and no carcinogenic or reproductive toxicity. Urea does not meet the classification criteria as a CLP hazardous substance. Due to very low vapor pressure, exposure is possible to urea dust only. Therefore, to protect workers from nuisance of particulate matter (dust) of urea, the MAC (TWA) value of 10 mg/m3 was recommended as for other dusts not classified for toxicity but posing a hazard for visibility reasons. There is no basis for determining the short-term exposure limit value (STEL) and the biological exposure index value (BEI).
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2017, 4 (94); 89-107
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Metotreksat – frakcja wdychalna : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Methotrexate – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:: Kupczewska-Dobecka, M.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/138430.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: metotreksat
cytostatyki
narażenie zawodowe
methotrexate
antineoplastics drugs
occupational exposure
Opis:: Metotreksat (MTX) jest strukturalnym analogiem kwasu foliowego. Związek jest w temperaturze pokojowej ciałem stałym występującym w formie jasnożółtopomarańczowego krystalicznego proszku o lekkim zapachu, charakterystycznym dla związków aromatycznych. Metotreksat jest stosowany jako lek cytostatyczny podawany w infuzjach lub doustnie, należący do antagonistów kwasu foliowego. O zawodowym narażeniu na cytostatyki można mówić na dwóch etapach ich zastosowania, tj. podczas procesów wytwarzania chemioterapetyków oraz podczas ich stosowania w codziennej praktyce leczniczej oddziałów szpitalnych, przede wszystkim tych, na których leczeni są pacjenci chorujący na choroby nowotworowe. W Polsce metotreksat nie jest produkowany i obecnie brak jest danych o liczbie osób narażonych na jego działanie w placówkach służby zdrowia, ponieważ nie zostały ustalone wartości najwyższych dopuszczalnych stężeń tej substancji w środowisku pracy. W NIOSH w 2004 r. oszacowano, że liczba osób narażonych zawodowo w USA na cytostatyki i inne leki niebezpieczne przekracza 5 mln. Główne skutki działania metotreksatu po podaniu: dożołądkowym, domięśniowym lub dożylnym, obejmują: zahamowanie czynności szpiku kostnego, działanie hepatotoksyczne oraz zaburzenia płodności. W warunkach narażenia inhalacyjnego metotreksat może podrażniać oczy i błony śluzowe nosa. Substancja została zaklasyfikowana jako drażniąca na skórę i oczy kategorii 2. Kontakt ze skórą uznano za najważniejszy czynnik ryzyka dla personelu medycznego narażonego na cytostatyki. Najczęściej zgłaszane objawy skórne dotyczyły kontaktu z rozlanym roztworem zawierającym metotreksat lub wysypanym z opakowania produktem, w czasie jego usuwania oraz kontaktu z ekskrementami pacjentów poddawanych chemioterapii. U pracowników, zatrudnionych w zakładzie produkującym metotreksat, związek powodował uszkodzenia genetyczne kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) w testach: mikrojądrowym, kometowym i mutacji genowych hprt. Uszkodzenia chromosomów stwierdzono w szpiku kostnym pacjentów leczonych metotreksatem. Genotoksyczność wywoływaną przez metotreksat potwierdzono na podstawie wyników badań na zwierzętach. Na podstawie dostępnych danych w Międzynarodowej Agencji ds. Badań nad Rakiem (IARC) stwierdzono, że brak jest dowodów na działanie rakotwórcze metotreksatu u ludzi i zwierząt (grupa 3.). W grupie chorych leczonych metotreksatem nie uzyskano jednoznacznych dowodów potwierdzających zwiększone ryzyko nowotworów. Metotreksat nie wykazywał działania rakotwórczego w przewlekłych badaniach na zwierzętach po podaniu: dożołądkowym, dootrzewnowym oraz dożylnym. Metotreksat wpływa na rozrodczość u ludzi zarówno w okresie leczenia, jak i przez krótki czas po jego zakończeniu. Obecnie rekomenduje się zharmonizowaną klasyfikację metotreksatu pod kątem szkodliwego działania na rozrodczość i ze względu na funkcje rozrodcze oraz płodność do kategorii 2., tj. substancji, co do których podejrzewa się, że działają szkodliwie na rozrodczość ludzi i ze względu na rozwój potomstwa do kategorii 1.A, tj. substancji działających szkodliwie na rozrodczość ludzi. Podstawą ustalenia wartości NDS dla metotreksatu były następujące dane: 1. Metotreksat wykazuje bezprogowe działanie genotoksyczne, które może wystąpić na każdym poziomie narażenia. Na podstawie danych u ludzi ustalenie zależności dawka-odpowiedź nie jest możliwe, jak również nie jest to możliwe przez ekstrapolację wyników z badań na zwierzętach. 2. Producenci metotreksatu ustalili dopuszczalne poziomy narażenia zawodowego na poziomie 0,0003 ÷ 0,0025 mg/m3. 3. Na podstawie przedstawionych klasyfikacji (IPCS, NIOSH, ASHP, IACP) metotreksat powinien mieć wartość dopuszczalnego narażenia zawodowego na poziomie < 0,01 mg/m3. Wartość tę przyjęto za podstawę do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) i zastosowano arbitralnie współczynnik niepewności równy 10, uwzględniając skutki odległe, wynikające z działania metotreksatu, tj. działanie genotoksyczne i szkodliwe działanie na rozrodczość u ludzi, zarówno na płodność, jak i rozwój potomstwa. Zaproponowano przyjęcie wartości NDS dla frakcji wdychalnej metotreksatu na poziomie 0,001 mg/m3. Ustalenie wartości dopuszczalnej w środowisku pracy dla metotreksatu nałoży na pracodawców obowiązek monitorowania stężenia tego cytostatyku w środowisku pracy i pozwoli na ocenę rzeczywistego narażenia personelu medycznego na tę substancję. Nie ma podstaw merytorycznych do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) i wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) metotreksatu. Należy zastosować także oznakowanie „skóra”, ponieważ wchłanianie substancji przez skórę może być podobnie istotne, jak przy narażeniu drogą oddechową, a także oznakowanie literami „Ft” – substancja działająca szkodliwie na płód.
Methotrexate (MTX) is a structural analogue of folic acid. This compound is solid at room temperature; it is a yellowish-orange, crystalline powder with a slight odor characteristic of aromatic compounds. Methotrexate is a cytostatic drug administered in infusion or orally; it is a folic acid antagonist. Occupational exposure to cytotoxic drugs takes place at two stages of their application, i.e., during manufacturing processes and during their use in daily practice of medical wards, especially those which treat cancer patients. In Poland, methotrexate is not produced, and there are currently no data on the number of people exposed to its action in health care, because the value of the maximum concentration of the substance in the workplace has not been set. NIOSH in 2004 estimated that the number of persons occupationally exposed to cytotoxic drugs and other dangerous drugs in the USA exceeded 5 million. The main effects of methotrexate after intragastric, intramuscular or intravenous administration include myelosuppression, hepatotoxicity and impaired fertility. In terms of exposure by inhalation, methotrexate can irritate the eyes and mucous membranes of the nose. This substance is classified as irritating to the skin and eyes, category 2. Contact with the skin was found to be the most important risk factor for medical personnel exposed to cytotoxic drugs. The most frequently reported skin symptoms were associated with removal of methotrexate powder or solutions and in contact with the excrement of patients undergoing chemotherapy. Methotrexate induced genetic damage of deoxyribonucleic acid (DNA) in micronucleus, comet and hprt gene mutation tests among workers employed in a plant manufacturing methotrexate. Chromosomal damage was found in the bone marrow of patients treated with methotrexate. Animal studies confirmed methotrexate-induced genotoxicity. On the basis of available data, the International Agency Research on Cancer (IARC) concluded that there was no evidence of a carcinogenic effect of methotrexate in humans and animals (group 3). In a group of patients treated with methotrexate, there was no conclusive evidence of an increased risk of cancer. Methotrexate was not carcinogenic in chronic animal studies after intragastric, intraperitoneal or intravenous administration. Methotrexate affects fertility in humans, both during treatment and for a short time afterwards. With respect to the sexual function and fertility, category 2 is the present recommended methotrexate harmonized classification for reproductive toxicity; however, with respect to the development of the offspring, it is category 1A. The MAC-TWA value for methotrexate was set on the basis of the following: 1. Methotrexate is genotoxic without a threshold, which may occur at any level of exposure. Based on the data in humans, it is not possible to determine the dose-response; this is not possible by extrapolation of results from animal studies, either. It is not possible to propose the MAC value on the basis of the smallest oral therapy dose because in 10% to 37% of patients methotrexate results in adverse effects after low therapeutic doses. Myelosuppression and toxic effects on mucous membranes depend on the dose of methotrexate and the time of exposure; the critical dose is > 2 - 10- 8 mol/L plasma. 2. Manufacturers of methotrexate established occupational exposure levels at 0.0003 – 0.0025 mg/m3. In 1988, OSHA arbitrarily established a target concentration level of 0.04 mg/m3 (40 μg/m3) for the purposes of air monitoring. 3. On the basis of the classification (IPCS, NIOSH, ASHP, IACP), methotrexate should have a permissible occupational exposure value of < 0.01 mg/m3. This value was taken as a basis for determining the maximum admissible concentration (MAC ); the arbitrary uncertainty factor of 10 was used, taking into account long-term consequences, resulting from the action of methotrexate, i.e., genotoxicity and reproductive toxicity in humans: the effect on both the fertility and development of the offspring in humans. It is proposed to determine the MAC values for the inhalable fraction of methotrexate at the level of 0.001 mg/m3. Determination of the limit value in the working environment for methotrexate imposes on employers an obligation to monitor the concentration of this chemotherapeutic agent in the working environment. It will also make it possible to assess actual exposure of medical personnel to this substance. The authors found basis for determining short-term ( STEL ) and permissible concentrations in biological material (DSB) of methotrexate. It is also proposed to use the "skin" label in the list of occupational exposure limit because absorption through the skin may be as important as inhalation. Using the letters " Ft " – toxic to the fetus – is also proposed.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 1 (83); 73-118
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Metody badania pylistości nanomateriałów
Dustiness test methods for nanomaterials
Autorzy:: Jankowska, E.
Sobiech, P.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/137447.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:: pylistość
materiały
nanomateriały
frakcja wdychalna
frakcja torakalna
frakcja respirabilna
kategoryzacja pylistości
dustiness
materials
nanomaterials
inhalable fraction
thoracic fraction
respirable fraction
dustiness classification
Opis:: W artykule przedstawiono zagadnienia związane ze standardowymi i alternatywnymi metodami badania pylistości materiałów w odniesieniu do ich frakcji wymiarowych (wdychalnej, torakalnej i respirabilnej), zgodnie z wytycznymi zawartymi w normie EN 15051:2006 (PN-EN 15051:2006)2. Podano zasady kategoryzacji pylistości materiałów określonych standardowymi lub alternatywnymi metodami. Omówiono także działania zmierzające do opracowania metod badania pylistości nanomateriałów, które powinny obejmować zarówno badania związane z frakcjami wymiarowymi określonymi metodą grawimetryczną, jak również badania konieczne z uwagi na nanospecyfikę tych materiałów, a mianowicie określanie co najmniej stężenia liczbowego i rozkładu wymiarowego nanoobiektów.
This article presents issues associated with standard and alternative dustiness test methods for materials with reference to their size fractions (inhalable, thoracic and respirable) according to standard EN 15051: 2006 (PN-EN 15051: 2006). It discusses the principles of classifying the dustiness of materials determined with the standard or alternative methods. The article also discusses developing methods for testing dustiness for nanomaterials, which should embrace both investigations associated with size fractions determined with the gravimetric method and necessary due to the nanospecificity of those materials, i.e., at least determining the number concentration and the size distribution of the nano-objects.
Źródło:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 1 (75); 7-20
1231-868X
Pojawia się w:: Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "inhalable fraction" wg kryterium: Wszystkie pola

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język