Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "choroba wieńcowa" wg kryterium: Wszystkie pola

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-10 z 25
Tytuł:
Rola prewencji w chorobie wieńcowej serca. Badania własne w oddziale kardiologii interwencyjnej w Zgorzelcu
Autorzy:
Wróblewska, Izabela
Adamowicz, Ewa
Sochacka, Lucyna
Steciwko, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/553008.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Stowarzyszenie Przyjaciół Medycyny Rodzinnej i Lekarzy Rodzinnych
Tematy:
choroba wieńcowa
profilaktyka
prewencja.
Źródło:
Family Medicine & Primary Care Review; 2011, 2; 257-263
1734-3402
Pojawia się w:
Family Medicine & Primary Care Review
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The Use of Some Pattern Recognition Algorithms to Classify Patients Undergoing CABG
Zastosowanie wybranych algorytmów rozpoznawania obrazów do klasyfikacji pacjentów z chorobą wieńcową leczonych operacyjnie
Autorzy:
Misztal, Małgorzata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/904928.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Uniwersytet Łódzki. Wydawnictwo Uniwersytetu Łódzkiego
Tematy:
pattern recognition algorithms
classification trees
coronary artery disease
Opis:
The primary goal of pattern recognition is supervised or unsupcrvised classification in order to solve decision - making problems. Medical diagnosis brings about many practical problems, which may be interpreted as pattern recognition tasks. Making diagnosis of a given patient means to solve a classification problem - we must recognize patient’s disease on the basis on some symptoms. The aim of the article is to present the results of using selected pattern recognition algorithms to classify patients with Coronary Artery Disease undergoing Coronary Artery Bypass Grafting (CABG).
Źródło:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Oeconomica; 2004, 175
0208-6018
2353-7663
Pojawia się w:
Acta Universitatis Lodziensis. Folia Oeconomica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
PCSK9 – nowe perspektywy farmakoterapii hipolipemizującej u pacjentów z chorobą wieńcową
PCSK9 - new perspectives for lipid-lowering pharmacotherapy in patients with coronary artery disease
Autorzy:
Pauli, Natalia
Rac, Monika
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/762687.pdf
Data publikacji:
2020-07-28
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne
Tematy:
hipercholesterolemia
proproteinowa konwertaza subtylizyny/keksyny typu 9
inhibitory PCSK9
hypercholesterolemia
PCSK9 inhibitors
proprotein subtylsine-type 9 subtylsine-cexin converter
Opis:
Optimal hypolipemic therapy reduces the risk of cardiovascular death. The drugs used in Poland are: statins, ion exchange resins, cholesterol absorption inhibitors, fibrates and proprotein subtylsin/cexin type 9 converting enzyme inhibitors (PCSK9). The function of PCSK9 is to bind receptors for LDL (LDLR) and reduce their amount in cell membrane, mainly hepatocytes and in circulation. The gene encoding PCSK9 is located on chromosome 1p32.3. The mature transcript consists of 12 exons, 692 amino acids. PCSK9 is synthesised as a zymogen and consists of several domains. The N-domain is a catalytic site inhibitor causing the mature PCSK9 protein to be catalytically neutral. PCSK9 acts through the transcription factor SREBP-2 - a protein that binds steroid response sequences. It is a mechanism of regulation through feedback. The LDLR receptor contains a domain structurally similar to the epithelial growth factor EGF-A, which is essential for recirculating the receptor from the endosome to the cell membrane. PCSK9 binds to this fragment of LDLR. Binding of EGF-A fragment by PCSK9 leads to internalisation of LDLR and its retention in the cell followed by degradation in lysosomes. A slightly different mechanism of action of PCSK9 is also possible. It binds inside the LDLR cell which has been internalized after the LDL particle has been attached. Then such a complex is degraded in the lysosome. The expression of PCSK9 promotes apoB100 secretion in liver cells. Thus, PCSK9 provides homeostasis in intracellular cholesterol transport. The polymorphism of a single nucleotide of PCSK9 gene associated with overexpression of PCSK9 protein leads to increased LDLR degradation in lysosomes. Decreasing the amount of LDLR results in a decrease in the receptor capture of LDL particles and prolongation of their retention in plasma. In this situation, LDL particles may undergo chemical modification (oxidation, glycosylation) and damage endothelial cells. Inhibition of PCSK9 gene expression or inhibition of PCSK9 activity is the aim of therapy in the treatment of hypercholesterolemia and its complications. The drugs injected are interfering RNA and monoclonal antibodies. Studies confirm that by reducing the activity of SREBP-2, PCSK9 inhibitors are effective in reducing plasma LDL concentration, not only preventing LDLR degradation, but also reducing PCSK9 itself from liver. Thus, they reduce the risk of cardiovascular death or the need for hospitalization due to unstable coronary disease and coronary revascularization. The knowledge of molecular basis of PCSK9 and its inhibitors seems important in clinical practice due to the need of using these drugs in the treatment of lipid disorders, in accordance with the current cardiologic standards.
Optymalna terapia hipolipemizująca zmniejsza ryzyko zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych. Lekami stosowanymi w Polsce są: statyny, żywice jonowymienne, inhibitory wchłaniania cholesterolu, fibraty i inhibitory proproteinowej konwertazy subtylizyny/keksyny typu 9 (PCSK9). Funkcją PCSK9 jest wiązanie receptorów dla LDL (LDLR) i zmniejszenie ich ilości w błonie komórkowej, głównie hepatocytów oraz w układzie krążenia. Gen kodujący PCSK9 jest zlokalizowany na chromosomie 1p32.3. Dojrzały transkrypt składa się z 12 eksonów, z 692 aminokwasów. PCSK9 syntetyzowany jest w postaci zymogenu i składa się z kilku domen. N-domena jest inhibitorem miejsca katalitycznego powodując, że dojrzałe białko PCSK9 jest katalitycznie obojętne. PCSK9 działa poprzez czynnik transkrypcyjny SREBP-2 – (sterol regulatory element-binding protein-2) białko wiążące sekwencje odpowiedzi na sterole. Jest to mechanizm regulacji poprzez sprzężenie zwrotne. Receptor LDLR (low density lipoprotein receptor) zawiera domenę EGF-A (epidermal growth factor). PCSK9 wiąże się z tym fragmentem LDLR, co prowadzi do jego internalizacji i zatrzymania w komórce, a następnie degradacji w lizosomach. PCSK9 może też wiązać LDLR wewnątrz komórki. Nadekspresja białka PCSK9 prowadzi do zwiększenia degradacji LDLR w lizosomach. Zahamowanie ekspresji genu PCSK9 lub zahamowanie aktywności białka PCSK9 jest celem terapii w leczeniu hipercholesterolemii i jej powikłań. Lekami podawanymi w iniekcjach są małe interferujące RNA (siRNA, small interfering RNA) i przeciwciała monoklonalne. Badania potwierdzają, że zmniejszając aktywność SREBP-2, inhibitory PCSK9 są skuteczne w redukcji stężenia LDL w osoczu, nie tylko zapobiegając degradacji LDLR, ale też zmniejszając wydzielanie samego PCSK9 z wątroby. Znajomość molekularnych podstaw mechanizmu działania PCSK9 i jego inhibitorów wydaje się ważna w praktyce klinicznej, z uwagi na konieczność stosowania tych leków w terapii zaburzeń lipidowych.
Źródło:
Farmacja Polska; 2020, 76, 6; 312-317
0014-8261
2544-8552
Pojawia się w:
Farmacja Polska
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-10 z 25

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies