Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "bradykinin receptors" wg kryterium: Wszystkie pola

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Bradykinin-related peptides up-regulate the expression of kinin B1 and B2 receptor genes in human promonocytic cell line U937
    Autorzy:
    Guevara-Lora, Ibeth
    Florkowska, Magdalena
    Kozik, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1040550.pdf
    Data publikacji:
    2009
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    inflammation
    cytokine
    kinin receptors
    macrophage
    kinins
    Opis:
    Kinins, universal mediators of inflammation, are recognized by two kinds of receptors, B1 and B2, which have been found to be expressed in numerous cell types of several species. However, the knowledge of the regulation of these receptors in leukocytes is still not satisfactory. In the current work, we have demonstrated a constitutive production of B2 receptor mRNA in the human promonocyte U937 cells and its two-fold augmentation after cell differentiation with retinoic acid and phorbol ester. Bradykinin and des-Arg10-kallidin induced the expression of both B2 and B1 receptors in cells before and after differentiation. Generally, the undifferentiated cells were more susceptible to bradykinin-dependent induction of kinin receptors (increases by approximately 250% and 200% for B2 and B1 receptors, respectively). The induction, by approx. 200%, of B1 receptor by des-Arg10-kallidin was detected on both mRNA and protein levels. In addition, an unexpected strong induction of B2 receptor by this compound was observed in the retinoic acid- and phorbol ester-differentiated cells (by 150% and 200%, respectively) that suggests a possible autoregulation of kinin receptors by own agonists during the inflammatory state. On the other hand, a strong enhancement of the expression of both receptors by interleukin 1β, especially in the phorbol ester-differentiated cells, indicates the involvement of kinin receptors in the propagation of the inflammatory processes.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2009, 56, 3; 515-522
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Kinin-generating cellular model obtained from human glioblastoma cell line U-373
    Autorzy:
    Guevara-Lora, Ibeth
    Blonska, Beata
    Faussner, Alexander
    Kozik, Andrzej
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039521.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Polskie Towarzystwo Biochemiczne
    Tematy:
    kinins
    bradykinin receptors
    cancer
    inflammation
    Opis:
    Kinins, a group of important pro-inflammatory peptides, are abundantly found in tissues and biological fluids of cancer patients. Bradykinin, the major representative of kinins, induces vascular permeability and, in consequence, promotes tumor expansion. Additionally, the kinin-induced inflammatory responses, especially those mediated by kinin metabolites without the C-terminal arginine residue, lead to enhanced tumor growth. The present study aimed at analyzing the ability of the human glioblastoma cell line U-373, derived from a malignant tumor, to produce kinin peptides. The proteins involved in kinin generation, i.e., the kininogens and the kallikreins, were shown to be expressed in these cells. Moreover, tumor necrosis factor α, a proinflammatory cytokine that mediates tumorigenesis, was found to enhance the expression of enzymes associated with kinin production. The strong binding of kininogen to the cell surface and the enzymatic degradation of this protein by cells suggest the activation of kinin-generating systems. Indeed, glioblastoma cells, pre-treated with tumor necrosis factor α, released kinin peptides from exogenous kininogen. The expression of kinin receptors in these cells was also shown to increase under the influence of this cytokine. Our results suggest that the human glioblastoma cell line U-373 constitutes a good cellular model that can be helpful in cancer research focused on kinin-induced inflammation. Furthermore, our findings can contribute to new approaches in cancer treatment with the use of kinin receptor antagonists and inhibitors of kinin production.
    Źródło:
    Acta Biochimica Polonica; 2013, 60, 3; 299-305
    0001-527X
    Pojawia się w:
    Acta Biochimica Polonica
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Potential role of bradykinin and its receptors in COVID-19
    Potencjalna rola bradykininy i jej receptorów w COVID-19
    Autorzy:
    Obtułowicz, Krystyna
    Dubiela, Paweł
    Madaliński, Kazimierz
    Dyga, Wojciech
    Obtułowicz, Piotr
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/2019659.pdf
    Data publikacji:
    2021
    Wydawca:
    Oficyna Wydawnicza Mediton
    Tematy:
    ACE2
    angiotensin II
    bradykinin
    crosstalk receptors
    COVID-19
    angiotensyna II
    bradykinina
    receptory-krzyżowo zależne
    Opis:
    Bradykinin (BK) is a nonapeptide that belongs to the kinin family. It is an active inflammatory mediator that exerts multiple different effects via its B1 and B2 receptors (B1R and B2R); however, its role has not been fully elucidated so far. It is known that B1R and B2R interact with angiotensin-converting enzyme (ACE)-2 protein, which acts as a receptor for severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) that causes coronavirus disease 2019 (COVID-19). By degrading BK to its desARG9-BK metabolite, ACE2 leads to B1R activation, which triggers a release of pro- and anti-inflammatory cytokines in an immune response to infectious pathogens. On the other hand, ACE2 stimulates the expression of B2R by activating the ANG(1-7)–MasR axis which is essential for proper endothelial function. A controlled increase in B1R-mediated cytokine release during SARS-CoV-2 cell entry may be considered a normal immune response aiming to prevent infection. However, if regulatory mechanisms fail, the increase in proinflammatory cytokine release may lead to progression of infection, endothelial activation, and onset of symptoms, including organ involvement. Available data strongly suggest that BK and its receptors are involved in the pathomechanism of COVID-19 and linked by various feedback mechanisms to ACE2, ACE1, as well as angiotensin II (ANGII) and its receptors. As expression of these pathways is likely to change dynamically throughout different stages of COVID-19, novel treatment options that target these pathways along with close monitoring of their activity should be developed.
    Bradykinina (BK) jest nonapeptydem należącym do rodziny kinin. Jest aktywnym mediatorem stanu zapalnego, który wywiera wiele różnych efektów poprzez swoje receptory B1 i B2 (B1R i B2R), jednak jej rola nie została do tej pory w pełni wyjaśniona. Wiadomo, że B1R i B2R oddziałują z białkiem konwertazy angiotensyny (ACE)-2, która działa jako receptor dla koronawirusa 2 (SARS-CoV-2), wywołującego chorobę COVID-19. Poprzez degradację BK do jego metabolitu desARG9-BK, ACE2 prowadzi do aktywacji B1R, co wyzwala uwalnianie cytokin pro- i przeciwzapalnych w odpowiedzi immunologicznej na patogeny. Z drugiej strony, ACE2 poprzez aktywację osi ANG(1-7)-MasR, stymuluje ekspresję B2R, która jest niezbędna dla prawidłowej funkcji śródbłonka. Kontrolowany wzrost uwalniania cytokin indukowany przez B1R podczas wnikania SARS-CoV-2 do komórek może być uznany za normalną odpowiedź immunologiczną zapobiegającą zakażeniu. Jeśli jednak mechanizmy regulacyjne zawiodą, wzrost uwalniania cytokin prozapalnych może prowadzić do progresji zakażenia, aktywacji śródbłonka i nasilenia objawów, w tym zajęcia narządów. Dostępne dane jednoznacznie sugerują, że BK i jego receptory są zaangażowane w patomechanizm COVID-19 i powiązane na drodze różnych mechanizmów sprzężenia zwrotnego z ACE2, ACE1, a także angiotensyną II (ANGII) i jej receptorami. Ponieważ ekspresja tych szlaków prawdopodobnie zmienia się dynamicznie w różnych stadiach COVID-19, należy opracować nowe opcje terapeutyczne ukierunkowane na te szlaki, ściśle monitorując ich aktywność.
    Źródło:
    Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny; 2021, 26, 2-3; 46-53
    1427-3101
    Pojawia się w:
    Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies