Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Bruchajzer, E." wg kryterium: Wszystkie pola

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 18
Tytuł:
2-Metoksyetanol
2-Methoxyethanol
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137413.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
2-Metoksyetanol
efekty hematologiczne
narażenie zawodowe
DSB
NDS
2-methoxyethanol
haematologic effects
occupational exposure
Opis:
2-Metoksyetanol (2-ME) jest bezbarwną cieczą o łagodnym, przyjemnym zapachu i gorzkim smaku stosowaną w przemyśle chemicznym, metalurgicznym, maszynowym, elektronicznym, meblowym, tekstylnym, skórzanym i kosmetycznym. 2-Metoksyetanol jest rozpuszczalnikiem acetylocelulozy i nitrocelulozy, żywic naturalnych i syntetycznych, chlorokauczuku, farb, lakierów, politur i atramentów. Używa się go również przy produkcji filmów fotograficznych i w procesach fotolitograficznych (np. przy wytwarzaniu półprzewodników). 2-Metoksyetanol jest stosowany także jako utrwalacz przy produkcji perfum, płynnych mydeł i innych kosmetyków. W 2000 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na działanie 2-metoksyetanolu o stężeniach, które przekraczałyby obowiązującą wartość NDS ustaloną na poziomie 15 mg/m3. Również wg danych Głównej Inspekcji Sanitarnej takich przekroczeń w 2007 r. nie było. Zatrucia ostre 2-metoksyetanolem u ludzi występują rzadko i są związane ze spożyciem 2-metoksyetanolu zamiast alkoholu etylowego. Występujące z opóźnieniem objawy zatrucia 100 ml 2-metoksyetanolu to: zaburzenia świadomości, nudności, wymioty, ogólne osłabienie, bezład, zwolnienie oddechu i znaczna kwasica metaboliczna. Po przewlekłym narażeniu na działanie 2-metoksyetanolu o stężeniu 12 mg/m3 u 26% pracowników obserwowano zaburzenia hematologiczne w postaci niedokrwistości. Na podstawie wyników badań epidemiologicznych wykazano niekorzystny wpływ 2-metoksyetanolu na rozrodczość i rozwój płodów. Narażenie mężczyzn na 2-metoksyetanol o stężeniach 17 ÷ 26 mg/m3 powodowało zmniejszenie wielkości jąder. U kobiet narażonych na 2-metoksyetanol w pierwszym trymestrze ciąży stwierdzano 2- ÷ 3-krotny wzrost ryzyka częstości wystąpienia samoistnych poronień. U noworodków obserwowano nasilenie częstości występowania: zaburzeń kostnienia, wad rozwojowych żeber i układu sercowo-naczyniowego oraz rozszczepu podniebienia, a także wad mnogich. Na podstawie wartości DL50 wynoszącej 2370 ÷ 3400 mg/kg m.c. ustalonej dla szczurów po dożołądkowym podaniu 2-metoksyetanolu, związek nie został zaklasyfikowany jako substancja szkodliwa. Zarówno krótkotrwałe, jak i wielokrotne narażenie zwierząt na 2-metoksyetanol powodowało podobne skutki działania obserwowane u ludzi, tj. zaburzenia hematologiczne i zaburzenia płodności. 2-Metoksyetanol nie wykazywał działania mutagennego, genotoksycznego i rakotwórczego. Po narażeniu ciężarnych samic szczurów i myszy w okresie organogenezy na 2-metoksyetanol o stężeniu 31 mg/m3 nie obserwowano działania embriotoksycznego i teratogennego. Po narażeniu na działanie związku o większych stężeniach (155 ÷ 310 mg/m3) obserwowano zwiększenie resorpcji płodów oraz wady rozwojowe (opóźnienie kostnienia, zaburzenia sercowo-naczyniowe, wady rozwojowe żeber i ogona). Całkowita resorpcja płodów wystąpiła po narażeniu szczurów na 2-metoksyetanol o stężeniu 620 lub 930 mg/m3. Działanie embriotoksyczne i teratogenne 2- -metoksyetanolu na zwierzęta obserwowano także po narażeniu zwierząt drogą dożołądkową, dożylną i na skórę. 2-Metoksyetanol dobrze wchłania się w drogach oddechowych (retencja w płucach wynosi około 80%). Ciekły 2-metoksyetanol bardzo dobrze wchłania się przez skórę, a jego metabolizm przebiega dwoma drogami przez enzymatyczne utlenianie do 2-metoksyacetaldehydu i kwasu 2-metoksyoctowego(2-MAA) oraz przez demetylację do glikolu etylenowego, który utlenia się do kwasu glikolowego. Głównym metabolitem związku jest kwas 2-metoksyoctowy wydalany z moczem. Półokres eliminacji 2-metoksyetanolu i jego metabolitów wynosi około 77 h, co wskazuje na możliwość kumulacji związku w organizmie.Podstawą do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) było hematotoksyczne działanie 2-metoksyetanolu obserwowane u pracowników narażonych na działanie związku w przemyśle. Na tej podstawie zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) z 15 do 3 mg/m3. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ustalono na poziomie 8 mg kwasu 2-metoksyoctowego (MAA)/g kreatyniny w moczu zebranym pod koniec drugiego tygodnia pracy. Normatyw oznakowano literami „Sk” (wchłania się przez skórę) i „Ft” (substancja działająca toksycznie na płód). Nie ma podstaw do ustalenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh), gdyż związek nie wykazywał działania drażniącego w badaniach na zwierzętach.
2-Methoxyethanol (2-ME) is a colorless liquid with a mild odor. 2-Methoxyethanol is used as a solvent in many products (e.g. dyes, resins, lacquers, inks, nitrocellulose, acethylcellulose). It has been used as a perfume fixative and a jet fuel de-icing additive. Industries using 2-methoxyethanol has included the printing, painting, furniture finishing, coating, and leather industries. 2-ME is used in photolithographic and photographic processes. No people have been expose in Poland to 2-methoxyethanol concentration in the air exceeding the TWA value which is 15 mg/m3 (data from 2000-2007). Only limited information on the acute toxic effects of 2-methoxyethanol in human is available. These information come largely from case reports with accidental poisoning. In cases of unintentional ingestion of 2-ME (dose of 100 ml/man) muscular weakness, ataxia, nausea, vomiting and mental confusion and metabolic acidosis were apparent. Haematologic abnormalities have been noted in human (26% of workers) after inhalation exposure on 2-ME at the concentration of 12 mg/m3. Epidemiologic studies have demonstrated that 2-methoxyethanol at the concentration of 17 ÷ 26 mg/m3 caused reproductive and fetotoxic effects. The oral LD50 values for 2-methoxyethanol in rats were between 2370 and 3400 mg/kg of body weight. Short-term and repeated administration of 2-ME to animals resulted in haematologic abnormalities and reproduction consequences. There was no evidence for mutagenic, genotoxic and carcinogenic activity of 2-methoxyethanol. No observed embriotoxicity and teratogenic effects after exposure pregnant female rats and mice on 2-methoxyethanol (during organogenesis) at the concentration 31 mg/m3. Fetotoxic effects on rodent embryos after inhalation on 2-ME at the concentration 155 ÷ 930 mg/m3 have been reported. 2-Methoxyethanol is readily absorber through the skin, lungs, and gastrointestinal tract. The metabolic transformation of 2-ME gives two primary metabolites: 2-methoxyacetic acid (MAA) and 2-methoxyacethyl glicine. A major portion of a dose is eliminated as a MAA in urine. The excretion of MAA is slow, with a half-life of about 77 h in man. The MAC-TWA values was calculated on the basis of haematotoxic effect in human. The Expert Group for Chemical Agents suggest reducing the MAC-TWA (OEL) value accepted in Poland from 15 mg/m3 to 3 mg/m3. No MAC-STEL has been recommended. The value of BEI is proposed (8 mg of 2-methoxyacetic acid per gram of urinary creatinine). Notation “Sk” (substance absorbed through the skin) and “Ft” (fetotoxicity) are recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 4 (66); 93-139
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Brom
Bromine
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137272.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
brom
działanie drażniące
oczy
skóra
układ oddechowy
NDS
NDSCh
bromie
iritation
eyes
skin
mucous membranes
Opis:
Brom jest brązowoczerwoną, dymiącą cieczą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Na skalę przemysłową otrzymuje się go przez działanie silnych utleniaczy na bromki. Brom stosuje się m.in. do: syntezy barwników, środków wybielających, związków zmniejszających palność, produkcji farb, atramentów, związków stosowanych w fotografice, substancji do produkcji gazów bojowych i farmaceutyków. Narażenie przemysłowe na pary bromu może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających brom m.in. w rolnictwie, podczas dezynfekcji oraz w przemyśle chemicznym. Zatrucia ostre ludzi bromem zdarzały się tylko w czasie awarii lub wypadków podczas pracy. Narażenie na działanie bromu o stężeniu 6500 mg/m3 powoduje gwałtowną śmierć ludzi. Najwięcej danych o skutkach przewlekłego narażenia na pary bromu pochodzą z obserwacji poczynionych u ludzi narażonych inhalacyjnie w środowisku pracy. W czasie przemysłowego narażenia na pary bromu o stężeniu 0,5 mg/m3 nie obserwowano żadnego skutku działania bromu na organizm człowieka. Przyjmuje się, że maksymalne stężenia, na jakie mogą być narażeni ludzie w środowisku pracy wynoszą 0,65 ÷ 1 mg/m3 (0,1 ÷ 0,15 ppm). Brom o stężeniu 1 mg/m3 w powietrzu może powodować nieznaczne podrażnienie oczu (łzawienie). Praca w narażeniu na brom o większym stężeniu może objawy działania drażniącego nasilać i prowadzić do ciężkich napadów duszności. Badania epidemiologiczne zatruć bromem pochodzą z obserwacji poczynionych po jednorazowym narażeniu około 25 000 ludzi, które było wynikiem awarii w zakładzie chemicznym w Genewie. Skutki działania toksycznego bromu stwierdzono jednak tylko u 91 osób. Objawy te obserwowano po narażeniu na brom o stężeniu 1,3 ÷ 3,25 mg/m3 w powietrzu. Dane eksperymentalne na temat toksyczności par bromu są ograniczone i pochodzą zwykle sprzed ponad 100 lat. Wartość CL50 dla myszy i szczurów wynosi 1100 ÷ 4875 mg/m3 w zależności od czasu narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych o odległych skutkach działania par bromu. Brom wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenie ma narażenie inhalacyjne, zaś dla populacji generalnej – pobranie związku z dietą. T1/2 dla bromu w surowicy wynosi 12 ÷ 14 dni. Brom gromadzi się w tkankach w postaci bromków i jest z nich wydalany wolno. Mechanizm działania toksycznego par bromu jest związany z jego przemianą w bromowodór lub wypieraniem innych halogenów z połączeń w związkach endogennych. Z wieloletnich obserwacji wynika, że podczas narażenia ludzi na brom o stężeniu poniżej 0,7 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków jego działania toksycznego. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) obowiązująca w Polsce od 1998 r. również wynosi 0,7 mg/m3 (0,1 ppm). Na podstawie danych z piśmiennictwa i informacji o braku przekroczeń normy w Polsce, proponujemy pozostać przy obecnie obowiązującej wartości NDS bromu. Wartość OEL równa 0,7 mg/m3 obowiązuje także w państwach Unii Europejskiej. Proponujemy przyjąć stężenie 1,4 mg/m3 za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) bromu.
Bromine (CAS Register No. 7726-95-6) is a brown or red liquid with a characteristic odour. Bromine is mainly used in the manufacture of dyes, inks, flame retardants, pharmaceuticals and chemical warfare agents. Occupational exposure to bromine may occur during the production and the application of bromine compounds and during other industrial activities.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2006, 2 (48); 31-49
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitrobenzen
Nitrobenzene
Autorzy:
Szymańska, J.A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137798.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nitrobenzen
działanie toksyczne
methemoglobinemia
normatywy higieniczne
nitrobenzene
toxicity
methaemoglobinaemia
exposure limits
Opis:
Nitrobenzen (NB) występuje w postaci jasnożółtawych kryształów lub żółtawej oleistej cieczy o zapachu gorzkich migdałów. Otrzymuje się go przez bezpośrednie nitrowanie benzenu. W Polsce nitro-benzen jest produkowany w Gliwicach (Polskie Odczynniki Chemiczne) i stosowany jako składnik preparatów: Mors, Nitro I, Nitro II, Nitro III i Nitro IV. Około 95 ÷ 99% światowej produkcji nitrobenzenu wykorzystuje się do otrzymywania aniliny. Nitro-benzen jest stosowany także do syntezy wielu innych związków chemicznych i jako rozpuszczalnik. Narażenie ludzi na nitrobenzen jest związane z narażeniem zawodowym podczas jego produkcji lub stosowania. W latach 1997-2000 nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na nitrobenzen o stężeniach, które przekraczały obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia wynoszącą 3 mg/m3. Niekorzystne działanie nitrobenzenu w zatruciu ostrym u ludzi przejawia się przede wszystkim wy-stąpieniem sinicy będącej wynikiem podwyższonego stężenia methemoglobiny (MetHb) we krwi i hemolizy krwinek czerwonych. Obserwowano również bóle głowy, nudności, wymioty, duszność, stany splątania, ból w klatce piersiowej, spadek wentylacji płuc i śpiączkę prowadzącą do śmierci. Przewlekłe narażenie pracowników na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) nie było przyczyną wystąpienia zmian w stanie ich zdrowia. Podwyższony poziom MetHb we krwi stwierdzono u ludzi narażonych na nitrobenzen o stężeniu 30 mg/m3. Nitrobenzen wykazywał umiarkowaną toksyczność ostrą w doświadczeniach na zwierzętach. Wartość DL50 dla zwierząt po podaniu dożołądkowym ustalono w granicach 349 ÷ 640 mg/kg. Medialne stężenie śmiertelne po narażeniu inhalacyjnym szczurów wynosiło 2780 mg/m3 (556 ppm). Najczęstsze i najszybciej występujące skutki działania związku u szczurów narażonych na nitrobenzen w warunkach narażenia ostrego to wzrost stężenia MetHb we krwi oraz zmniejszenie zdolności wytwarzania plemników u samców (po dawce 200 mg/kg podanej dożołądkowo lub dootrzewnowo). Objawy te nasilały się po zwiększeniu dawek. Po dawce 450 ÷ 550 mg nitrobenzenu/kg masy ciała zwierząt obserwowano ponadto uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego (oun) i zmiany w wątrobie. Dożołądkowe podanie nitrobenzenu samcom szczurów przez 2 ÷ 4 tygodnie spowodowało już po dawce 50 mg/kg spadek produkcji plemników. Pierwsze objawy methemoglobinemii zanotowano po 28 dniach podawania szczurom dawki 200 mg nitrobenzenu/kg masy ciała. Wraz ze wzrostem dawki (do 600 mg/kg) skutek ten się nasilił. Dwutygodniowe narażenie inhalacyjne szczurów na nitrobenzen o stężeniach 60 lub 195 mg/m3 powodowało zmiany hematologiczne, a po narażeniu na związek o stężeniu 562 mg/m3 obserwowano: spadek masy ciała, sinicę, ataksję, zmiany w śledzionie, oun, nerkach, wątrobie, płucach oraz padnięcie 70% narażanych zwierząt. Po 90-dniowym i 2-letnim narażeniu inhalacyjnym szczurów na nitrobenzen o stężeniu 25 mg/m3 stwierdzono wzrost poziomu MetHb we krwi. Skutek ten nasilał się po narażeniu na związek o większym stężeniu (80 lub 250 mg/m3 w eksperymencie 90-dniowym oraz 125 mg/m3 w doświadczeniu 2-let-nim). Po 2-letnim narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 (1 ppm) obserwowano gromadzenie się barwnika w błonie śluzowej nosa. Po 90-dniowym narażeniu szczurów na nitrobenzen o stężeniu 250 mg/m3 stwierdzono ponadto zmiany w wątrobie, śledzionie, płucach i nerkach, zaś po 2-letnim narażeniu na związek o stężeniu 125 mg/m3 także atrofię jąder. Nitrobenzen nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego, embriotoksycznego i teratogennego. Po przewlekłym narażeniu zarówno szczurów, jak i myszy na nitrobenzen zanotowano zwiększoną częstość występowania niektórych typów nowotworów. Nitrobenzen wchłania się w postaci par przez płuca i skórę. Narażenie na nitrobenzen o stężeniu 5 mg/m3 odpowiada dziennemu pobraniu na poziomie 25 ÷ 33 mg związku, z czego około 7 ÷ 9 mg nitrobenzenu było absorbowane przez skórę. Nitrobenzen może także wchłaniać się do organizmu drogą pokarmową. Metabolizm nitrobenzenu w organizmie może przebiegać dwiema drogami – przez redukcję do ani-liny i hydroksylację do aminofenoli (redukcja do aniliny przebiega przez niestabilny nitrozobenzen i fenylohydroksyloaminę, które są toksyczne i prowadzą do powstawania methemoglobiny) oraz przez hydroksylację do nitrofenoli (później może nastąpić redukcja nitrofenoli do aminofenoli). Wydalanie z moczem p-nitrofenolu może być podstawą do wyznaczenia wartości DSB (dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym). Mechanizm toksycznego działania nitrobenzenu w organizmie jest związany z niedotlenieniem spowodowanym methemoglobinotwórczym działaniem jego metabolitów – nitrozobenzenu (p-chinonoiminy) oraz β-fenylohydroksyloaminy. Toksyczne działanie nitrobenzenu nasila się po jednocze-snym podaniu etanolu. Podstawą wartości NDS (najwyższego dopuszczalnego stężenia) nitrobenzenu jest methemoglobino-twórcze działanie związku obserwowane u ochotników i pracowników narażonych na nitrobenzen w przemyśle oraz methemoglobinotwórcze działanie nitrobenzenu obserwowane u szczurów i myszy narażonych inhalacyjnie na związek przez 90 dni. Na podstawie wyników badań zaproponowano przyjęcie stężenia 1 mg/m3 za wartość NDS nitrobenzenu podobnie jak w UE (dyrektywa 2006/15/WE). Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nitrobenzenu. Wartość dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) nitrobenzenu ustalono na poziomie 2% methemoglobiny we krwi. Wartość tę ustalono dla 1wszystkich substancji działających methemoglobinotwórczo. Zaproponowano oznakowanie normatywu literami „Sk”, z uwagi na możliwość wchłaniania się nitrobenzenu przez skórę.
Nitrobenzene (NB) is a colorless-to-pale yellow, oily liquid. Its odor resembles bitter almonds. NB is produced by the direct nitration of benzene. NB has a wide variety of uses. Most significantly, and accounting for 95-99% of NB, in manufacturing aniline and aniline-derived products, and as a solvent. Potential for human exposure is principally via inhalation and dermal uptake, following the use and production of NB. Methaemoglobinaemia, with cyanosis, haemolysis, headache, dyspnoe, weakness and ultimately coma and death, are the main effects of acute NB poisoning. Severe methaemoglobinaemia and liver damage have also been reported following chronic occupational exposure to NB. In subacute and chronic forms of poisoning, anaemia is the leading feature of the clinical picture. However, neurotoxic symptoms (including vertigo, headache, and nausea), hepatotoxicity (enlarged liver, uterus, and altered serum chemistry, hiperbilirubinemia), mild irritation of the eyes, and contact dermatitis have been reported, too. NB at a concentration of 5 mg/m3 (1 ppm) is considered a safe level for daily exposure. An elevated level of the methaemoglobin in the blood was observed after chronic exposure to NB at a concentration of 30 mg/m3 (6 ppm). The single oral LD50 for NB in animals was 349-640 mg/kg bw, and LC50 in rats was 2780 mg/m3 (556 ppm). Acute exposure of rats to ≥ 200 mg NB/kg bw resulted in elevated methaemoglobin and increase inci-dence of testicular atrophy and epididymal hypospermic, while a higher dose (550 mg/kg bw) resulted in hepatotoxicity and neurotoxicity. Methaemoglobinaemia was observed in rats at 25 mg/m3 (5 ppm) following 90-day and chronic inha-lation exposure. Long-term (two-year) inhalation study with 5 mg NB/m3 (1 ppm) resulted in mini-mal health effects such as pigment deposition in the nasal epithelium in rats. Cytomegaly of centrilobu-lar hepatocytes was induced in mice and rats at ≥ 25 mg NB/m3 (5 ppm). An increased incidence of testicular atrophy and epididymal hypospermia was observed in rats at 125 mg/m3 (25 ppm). NB has non-mutagenic, clastogenic, embryotoxic and teratogenic effects. The compound administe-red to rats or mice repeatedly (long-term studies) induced some types of neoplasms. NB absorption takes place mainly through the respiratory tract and skin. NB is metabolized via two main pathways: (1) reduction to aniline with subsequent hydroxylation to aminophenols, and (2) direct hydroxylation with formation of nitrophenols. NB is transformed into nitrosobenzene. Nitroso-benzene is transformed into phenylhydroxylamine. The reverse reaction (phenylhydroxylamine to nitrosobenzene) in erythrocytes takes place in a coupled reaction whereby methaemoglogin is formed from haemoglobin. All metabolites (except nitrophenols and phenylhydroxylamine) were found in the urine of exposed humans and animals. The current TLV-TWA of 1 mg/m3 (0,2 ppm) for NB, with a skin notation, is based on the preven-tion of methaemoglobinaemia, which is the first sign of overexposure to NB. No STEL is recommen-ded. Biological Exposure Indices (BEI) have been established for methaemoglobin inducers (2% met-haemoglobin in the blood).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2009, 4 (62); 113-150
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter diizopropylowy
Diisopropyl ether
Autorzy:
Szymańska, J. A
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137983.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
eter diizopropylowy
działanie drażniące
układ oddechowy
NDS
NDSCh
diisopropyl ether
irritation
mucous membranes
MAC (TWA)
MAC (STEL)
Opis:
Eter diizopropylowy jest cieczą o lekko ostrym zapachu. Otrzymuje się go w wyniku reakcji kwasu siarkowego z alkoholem izopropylowym. Stosowany jest jako rozpuszczalnik tłuszczów, olejów, wosków, żywic, gum, etylocelulozy, farb, lakierów oraz jako dodatek do paliw. Narażenie na eter diizopropylowy występuje w przemyśle chemicznym (tworzyw sztucznych, gumowym), kosmetycznym, farmaceutycznym. Eter diizopropylowy jest związkiem o bardzo małej toksyczności ostrej: DL50 dla zwierząt laboratoryjnych (po podaniu dożołądkowym) wynosi 4600÷11600 mg/kg, zaś CL50 – 121 000÷162 000 mg/m3. Śmierć zwierząt – poprzedzona typowymi objawami znieczulenia ogólnego – spowodowana była porażeniem układu oddechowego. Jednorazowe, krótkotrwałe narażenie inhalacyjne ludzi na eter diizopropylowy o stężeniach 1250÷2100 mg/m3 nie powodowało niekorzystnych zmian, zaś narażenie na stężenie 3350 mg/m3 wywołało działanie drażniące na błony śluzowe oczu, nosa i gardła. Po wielokrotnym (20-dniowym) narażeniu inhalacyjnym świnek morskich, królików i małp na eter di izopropylowy o stężeniach 4400÷13 000 mg/m3 nie obserwowano objawów działania toksycznego związku. Zwiększenie stężenia do 41700 mg/m3 (z jednoczesnym skróceniem czasu narażenia do 1 h/dzień) powodowało u małpy zmiany w obrazie krwi, podniecenie, a następnie objawy działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN). Stężenie 41 700 mg/m3 dla małpy przyjęto za wartość LOAEL, zaś dla królików i świnki morskiej – za wartość NOAEL. Po wielokrotnym (10-dniowym) narażeniu królików na eter diizopropylowy o stężeniu 12 5000 mg/m3 zanotowano krótkotrwałe znieczulenie, sinicę, spadek masy ciała i zmiany w obrazie krwi. Te same warunki narażenia u małpy powodowały po 20-30 minutach znieczulenie ogólne, powolny i nieregularny oddech oraz zmiany w obrazie krwi. Podprzewlekłe (90-dniowe), inhalacyjne narażenie szczurów na eter diizopropylowy o stężeniu 2100 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie zwierząt na substancję o stężeniu 14 900 mg/m3 wywołało tylko wzrost masy wątroby i nerek u samców, zaś po zwiększeniu stężenia do 32 600 mg/m3 podobne efekty zanotowano u samic. Eter diizopropylowy nie wykazywał działania mutagennego, klastogennego i rakotwórczego. Nie działał także embriotoksycznie, teratogennie i nie wpływał na rozrodczość. Eter diizopropylowy jest bardzo szybko wchłaniany przez płuca lub przewód pokarmowy (po połknięciu) do krwi. Większość eteru diizopropylowego jest wydalana w postaci niezmienionej przez płuca z powietrzem wydychanym. Mechanizm toksycznego działania eteru diizopropylowego może być podobny do działania eteru dietylowego i może być związany z depresyjnym wpływem na OUN, co w krańcowych przypadkach prowadzi do śmierci spowodowanej zahamowaniem czynności ośrodka oddechowego w mózgu. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji na temat działania łącznego eteru diizopropylowego z innymi związkami. Po analizie danych literaturowych, a także z uwagi na ograniczone dane na temat toksycznego działania eteru diizopropylowego na ludzi oraz brak doniesień o niekorzystnych skutkach związanych z przekroczeniem obowiązujących w Polsce normatywów higienicznych (a właściwie niewystępowanie takich przekroczeń), proponujemy pozostać przy obowiązującej wartości NDS, która wynosi 1000 mg/m3. Istniejące dane nie dają podstaw do określenia wartości NDSCh i DSB eteru diizopropylowego.
Diisopropyl ether (CAS No 108-20-3) is a liquid with a characteristic odour. This substance is used as a solvent for oils, fats, waxes, resins, dyes and paints. It is used to produce varnishes, inks, in synthesis of fuels, cosmetics and pharmaceuticals. In animals diisopropyl ether is characterized by low acute toxicity: oral LD50 values in rats ranged from 4600 to 11600 mg/kg, and LC50 from 121000 to 162000 mg/m3. Death was due to respiratory failure caused by depressant action. Acute exposure of human to diisopropyl ether at a concentration of 3350 mg/m3 reported irritation of the eyes and nose. After repeated 20-day exposure of animals to diisopropyl ether at concentrations between 4000 and 13000 mg/m3 there were no toxic effects. Monkeys exposed repeatedly (20 days, 1 h daily) at a vapor concentration of 41700 mg/m3 exhibited intoxication and depression of the central nervous system. This concentration is LOAEL for monkeys and NOAEL for rabbits and guinea pigs. 90-day exposure of rats to diisopropyl ether at a concentration of 14900 mg/m3 caused an increase in liver and kidney weight in males. These effects in females were noted at a concentration of 32600 mg/m3. Diisopropyl ether did not display mutagenic, clastogenic and cancerogenic effects. There was no evidence of fetotoxic anf teratogenic effects. Diisopropyl ether is rapidly absorbed by the blood from the lungs or the gastrointestinal tract. A major portion of a dose is eliminated through the lungs. Experimental data suggest that there is no basis for the verification of the MAC value (1000 mg/m3) for diisopropyl ether. No STEL and BEI values have been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 1 (51); 39-55
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter pentabromodifenylowy – mieszanina izomerów
Autorzy:
Szymańska, J. A
Bruchajzer, E
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137719.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
eter pentabromodifenylowy
narażenie zawodowe
toksyczność
tarczyca
NDS
pentabromodiphenyl ether
occupational exposure
toxicity
thyroid
Opis:
Eter pentabromodifenylowy (PentaBDE) jest bursztynowym, przezroczystym płynem, który w temperaturze pokojowej występuje w postaci półpłynnej. Związek ma znaczenie przemysłowe i otrzymuje się go przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią, w jakiej występował eter pentabromodifenylowy, były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. Substancja znajduje się na liście priorytetowej do opracowania wartości dopuszczalnych przez SCOEL. Eter pentabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność. Najczęściej stosowano ją przy produkcji elastycznych pianek poliuretanowych: do produkcji mebli, w przemyśle samochodowym i lotniczym. Dodawano ją również do: żywic fenolowych i epoksydowych, nienasyconych poliestrów, tkanin oraz używano w materiałach do pokrywania dachów i kabli. Eter pentabromodifenylowy, ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną oraz zdolność do kumulacji i biomagnifikacji w łańcuchu pokarmowym, zaliczono do, tzw. Trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs). Eter pentabromodifenylowy do środowiska mógł się dostawać w wyniku: produkcji, użytkowania i składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia związku w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy, osiągały wartość 0,0026 μg/m3. Dotychczas nie odnotowano żadnych przypadków zatrucia ludzi eterami pentabromodifenylowymi. Eter pentabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność ostrą. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym wahały się w granicach 2650 ÷ 7400 mg/kg masy ciała. U szczurów przed padnięciem obserwowano: zmniejszenie aktywności ruchowej, senność, drżenia mięśniowe, nasiloną motorykę przewodu pokarmowego i biegunkę. Podobne skutki toksyczne obserwowano u zwierząt, zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym. Najbardziej istotne znaczenie mają zmiany czynnościowe w: wątrobie, układzie hormonalnym i nerwowym. Pierwsze objawy tego typu (zwiększenie względnej masy wątroby i indukcja enzymów mikrosomalnych w wątrobie) po jednorazowym podaniu związku stwierdzono u szczurów dopiero po podaniu dawki 300 mg/kg, a u myszy – dawki 100 mg/kg. Niekorzystny wpływ związku na funkcję tarczycy zanotowano po jednorazowym podaniu myszom dawki 4 mg/kg m.c. W badaniach krótkoterminowych (po 4 - 14 dniach podawania dożołądkowego), oprócz działań zaobserwowanych po narażeniu jednorazowym (wpływ na wątrobę, tarczycę i układ nerwowy), stwierdzono także działanie immunotoksyczne, które notowano po 14-dniowym podawaniu szczurom i myszom dawki 18 mg/kg/dzień związku. Pierwsze objawy niekorzystnego wpływu na tarczycę (spadek stężenia T4 i T3 w surowicy) zanotowano po 4-krotnym podaniu dawki 3 mg/kg/dzień związku. Po dawkach 10 ÷ 300 mg/kg/dzień skutek ten się pogłębiał. Ponadto występowały objawy świadczące o zaburzeniach funkcji wątroby (zależne od dawki zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności O-dealkilazy 7-etoksyrezorufiny (EROD) i O-dealkilazy 7-pentoksyrezorufiny (PROD) w wątrobie. Zmniejszenie stężenia T4 w surowicy notowano także po 14-dniowym podawaniu eteru pentabromodifenylowego szczurom i myszom. Skutek ten był zależny od podawanej dawki związku (18 ÷ 56 mg/kg/dzień szczurom i 18 ÷ 72 mg/kg/dzień u myszom). Czternastodniowe podawanie myszom dawki 18 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego powodowało także niekorzystne działanie na wątrobę. Takie objawy, jak: zwiększenie względnej masy wątroby i indukcja enzymów mikrosomalnych w wątrobie (m.in. EROD, PROD), nasilały się wraz z wielkością dawki (do 72 mg/kg/dzień). Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki od 0,82 do 1,77 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego nie stwierdzono żadnych skutków toksycznych. Po 28-dniowym podawaniu szczurom dawki 2,47 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego zanotowano spadek stężenia T4 w surowicy i zwiększenie aktywności PROD w wątrobie. Objawy te nasilały się wraz ze wzrostem dawki (do 200 mg/kg/dzień) związku. Po narażeniu podprzewlekłym (90-dniowym) na dawkę 3,53 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego zaobserwowano indukcję enzymów mikrosomalnych w wątrobie. Skutek ten narastał ze wzrostem dawki (do 14,12 mg/kg/dzień). Po trzymiesięcznym narażeniu szczurów na dawkę 2 mg/kg/dzień eteru pentabromodifenylowego stwierdzono zmniejszenie stężenia T4 w surowicy oraz przypadki zwyrodnienia i martwicy hepatocytów u samic. Po dawkach 10 lub 100 mg/kg/dzień związku zanotowano ponadto wyraźne działanie porfirogenne, zależne od dawki. Eter pentabromodifenylowy nie wykazywał działania genotoksycznego, embriotoksycznego i teratogennego. W EPA zaliczono eter pentabromodifenylowy do klasy D, czyli związków nieklasyfikowanych jako kancerogen dla ludzi. Polibromowane difenyloetery (PBDEs), w tym również eter pentabromodifenylowy, działają niekorzystnie na: układ nerwowy, dokrewny i odpornościowy. Związki te powodują także indukcję enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków, zaś pobrane w dużych ilościach powodują zmiany w wątrobie. Eter pentabromodifenylowy może oddziaływać z cytozolowym receptorem Ah, co jest związane z indukcją enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2. Wskaźnik EROD jest wskaźnikiem wiązania z receptorami węglowodorów aromatycznych (AhR). Wykazano, że zarówno niektóre hydroksylowe polibromowane difenyloetery, jak i PBDEs są agonistami receptorów estrogennych i stymulują w warunkach in vitro aktywność lucyferazy za pośrednictwem receptora estrogennego (ER). PBDEs mogą powodować zmiany w układzie cholinergicznym. Mają również wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, wpływając tym samym na rozwój ośrodkowego układu nerwowego. Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące niekorzystnego działania związku na funkcjonowanie wątroby i tarczycy. Za podstawę do wyliczenia wartości NDS zaproponowano przyjęcie wartości NOAEL równej 0,82 mg/kg/dzień z eksperymentu 28-dniowego wykonanego na szczurach, którym eter pentabromodifenylowy podawano dożołądkowo. Po określeniu wartości współczynników niepewności zaproponowano przyjęcie stężenia 0,7 mg/m3 eteru pentabromodifenylowego za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS). Brak jest podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru pentabromodifenylowego
Pentabromodiphenyl ether (pentaBDE) is an amber colour, transparent liquid, which occurs at room temperature in a semi-liquid form. This compound is obtained by bromination of diphenyl ether. The most common form in which pentabromodiphenyl ethers occurred, were the technical (commercial) mixtures. These consisted of compounds of varying degrees of brominated. The substance is listed as a priority to develop the limit values by SCOEL. Pentabromodiphenyl ether is use as a flame retardant. Frequently used it in the production of flexible polyurethane foams: the production of furniture, automotive and aerospace industries. It also added to phenolic and epoxy resins, unsaturated polyesters, fabrics and materials used in electric cables. Pentabromodiphenyl ether, due to their physicochemical properties (such as a weak water solubility, thermal and chemical stability) and the ability to accumulate and biomagnification in the food chain, belongs to POPs (persistent organic pollutants). Pentabromodiphenyl ether has been found in the environment as a result of the use and recycling of the equipment containing this compound. The concentration of 0.0026 mg/m3 in the air was detected in the hall where computer equipment were dismantled. So far, there have been no cases of poisoning people. Pentabromodiphenyl ether in experiments on animals showed low acute toxicity. The mean lethal dose (LD50) for rats after oral administration ranged 2650-7400 mg/kg body weight. In rats were observed: decrease in motor activity, lethargy, muscle tremors, severe gastrointestinal motility and diarrhea. Similar toxic effects were observed in animals, both in the short-term experiments, and after repeated dosing. The most important changes were observed in the liver, and in functional of endocrine and nervous system. The first symptoms of this type (increase of the relative liver weight and induction of the microsomal enzymes in the liver) were found after a single administration of the compound in rats only after the dose of 300 mg/kg and in mice – at the dose of 100 mg/kg. The adverse effect of the compound on thyroid function was observed in mice after single dose administration of 4 mg/kg. In short-term exposure (4-14 days of the intragastrical administration), in addition to the activities observed after a single exposure (effect on the liver, thyroid and nervous system), were also found immunotoxic effects, which were recorded after 14 days in rats and mice administered this compound at the doses of 18 mg/kg/day. The first symptoms of adverse effects on the thyroid (a decrease in serum T4 and T3) was observed after four days exposure at the dose of 3 mg/kg/day. At doses of 10-300 mg/kg/day, these effects are intensified. In addition, there were signs of the disturbance of liver function (dose dependent increase in relative liver weight, increase of the activity of O-dealkylase 7- etoxyresorufin (EROD) and O-dealkylase 7-pentoxyresorufin (PROD) in liver). The reduction of the T4 levels in serum were recorded after 14-day administration of pentabromodiphenyl ether to rats and mice. This effect was dependent on the administered dose of the compound (18-56 mg/kg/day in rats and 18-72 mg/kg/day in mice). Fourteen days of exposure to pentabromodiphenyl ether at the dose 18 mg/kg/day caused also in adverse effects in the liver: increase in relative liver weight and induction of microsomal enzymes in the liver (including EROD, PROD), intensified with dose (up to 72 mg/kg/day.) After repeated (28- and 90-day) intragastrical exposure of rats to pentabromodiphenyl ether at the doses from 0.82 to 1.77 mg/kg/day did not show any toxic effects. After 28 days of the administration of pentaBDE at the dose 2.47 mg/kg/day were observed the decrease T4 levels in the serum and increase PROD activity in the liver. These symptoms enhanced with increasing doses (up to 200 mg/kg/day) of the compound. After subchronic exposure (90 days) on pentabromodiphenyl ether at the dose 3.53 mg/kg/day, the microsomal enzyme induction was observed in the liver. This effect was growing with increasing doses (up to 14.12 mg/kg/day). After a three-month exposure of rats at a dose of 2 mg/kg/day were found the reduction of the T4 levels in the serum and increase of the cases of degeneration and necrosis of hepatocytes in females. After the doses of 10 or 100 mg/kg/day was also observed the porphyrogenic activity (dosedependent). Pentabromodiphenyl ether was not genotoxic, embryotoxic and teratogenic. The EPA included pentabromodiphenyl ether to Class D, this compound not classified as a carcinogen for humans. Polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), including pentabromodiphenyl ether, act negatively on the: nervous, endocrine and immune systems. These compounds also cause the induction of hepatic microsomal enzymes, which may lead to changes in the metabolism of xenobiotics, and collected in large quantities cause changes in the liver. Pentabromodiphenyl ether can interact with the cytosolic Ah receptor, which is associated with induction of microsomal enzymes, especially CYP 1A1 and CYP 1A2. The EROD is an indicator of the binding of the aromatic hydrocarbon receptor (AhR). Both, PBDEs and their hydroxyleted derivatives are an estrogenic agonists and stimulate the in vitro luciferase activity through estrogenic receptor (ER). PBDEs can cause changes in the cholinergic system. These compounds can also affect the homeostasis of thyroid hormones, thus affecting on the development of the central nervous system. The basis for the proposed value of the maximum allowable concentration (MAC) are data in the literature regarding the adverse effects of the compound on the functioning of the liver and thyroid. To calculate the value NDS has been proposed the adoption of the NOAEL value as the dose 0.82 mg/kg/day with a 28-day experiment performed on rats given intragastrically pentabromodiphenyl ether. After determining the coefficients of uncertainty has been proposed the adoption of the concentration of 0.7 mg/m3 for the value of the maximum allowable concentration (MAC, TWA). No MAC-STEL values have been established.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 2 (72); 75-109
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ftalan dimetylu – frakcja wdychana
Dimethyl phathalate – inhable fraction
Autorzy:
Szymańska, J. A
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137828.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
ftalan dimetylu
narażenie zawodowe
toksyczność
frakcja wdychalna
NDS
dimethyl phthalate
occupational exposure
toxicity
inhalable fraction
MAC (TWA)
Opis:
Ftalan dimetylu (DMP) jest bezbarwną, oleistą cieczą o słabym zapachu aromatycznym, którą stosuje się w przemyśle chemicznym (np.: do produkcji barwników, lakierów) i kosmetycznym (np.: perfumy, płyny do kąpieli) oraz jako plastyfikator (np. dla octanu celulozy) i środek owadobójczy. Według danych Głównego Inspektora Sanitarnego ani w 2007 r., ani w 2010 r. nie odnotowano zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których ftalan dimetylu przekraczał najwyższe dopuszczalne stężenie (NDS) - 5 mg/m czy najwyższe dopuszczalne stężenie chwilowe (NDSCh) - 10 mg/m Estry ftalanów są łatwo wchłaniane z: przewodu pokarmowego, jamy otrzewnej, płuc i skóry. Ftalan dimetylu po wchłonięciu jest metabolizowany do monometylowej pochodnej i wolnego kwasu ftalowego, które są wydalane głównie z moczem. Pomimo powszechnego stosowania ftalanu dimetylu (głównie jako repelent), w dostępnym piśmiennictwie, poza pojedynczymi przypadkami, nie ma informacji na temat toksycznego działania tego związku na ludzi. Na podstawie wyników badań toksyczności ostrej na zwierzętach wykazano dużą rozpiętość w wartościach median dawek śmiertelnych. Na podstawie tych danych ftalan dimetylu jest uważany za związek o malej toksyczności ostrej. Najczęstszymi objawami, występującymi po wielo krotnym narażeniu różnych gatunków zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami, były: zmniejszenie przyrostu masy ciała, zwiększenie względnej i bezwzględnej masy wątroby, uszkodzenie wątroby i nerek. Wyniki testów przeprowadzonych w warunkach in vitro i in vivo wskazują, że ftalan dimetylu nie wykazuje działania rnutagennego i genotoksycznego. Prenatalne narażenie zwierząt na ftalan dimetylu podawany różnymi drogami wykazało w większości przypadków, że związek ten nie działa embriotoksycznie. Również na podstawie wyników uzyskanych w doświadczeniach dotyczących działania rakotwórczego ftalan dimetylu nie jest uważany za substancję o działaniu kancerogennym. Wartość TLV-TWA ftalanu dimetylu na poziomie 5 mg/m3 ma, wg ACGIH, zapewnić dostateczną ochronę ludzi przed potencjalnymi ogólnoustrojowymi skutkami narażenia. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji dających podstawę do zmiany obowiązującej wartości najwyższego dopuszczalne- go stężenia (NDS) ftalanu dimetylu, również brak jest danych uzasadniających istnienie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).Zaproponowano, aby stężenie 5 mg/m ftalanu dimetylu przyjąć za wartość NDS dla frakcji wdychalnej substancji. Ze względu na słabe wchłanianie ftalanu dimetylu przez skórę oraz słabe jej działanie fetotoksyczne nie ma podstaw do oznakowania substancji literami: „Sk” - substancja wchłania się przez skórę oraz „Ft” - substancja działająca toksycznie na płód. Nie ma także podstaw do wyznaczenia wartości NDSCh oraz dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB) ftalanu dimetylu.
Dimethyl phthalate (DMP) is a colorless, oily liquid with a faint arornatic odor.It is used in the chemical industry (manufacture of dyes, varnishes) and cosmetics (perfume, bubble bath, etc.) as a plasticizer (e.g., cellulose acetale) and an insecticide. According to the Chief Sanitary Inspector in 2010, nobody was employed at workstations where phthalate concentrations exceeded 5 mg/m (TWA) and 10 mg/m (STEL). Phthalate esters are readily absorbed horn the gastrointestinal tract, peritoneal cavity, lung and skin. DMP after absorption is metabolized to a monomethyl derivative and free phthalic acid, which are excreted mainly in the urine. Despite the wide use of DMP (mainly as a repellent), in the available literature, there are only few reports on the toxic effects of this com pound on humans. Acute toxicity studies in animals show a large spread in the values of DMP lethal doses. Based on these data, DMP is considered to be a compound of low acute toxicity. The most common symptoms that occur after repeated exposure of animals to DMP are I reduced weight gain, increased relative and absolute liver weight, liver and kidney damage. The results of experiments carried out in vitro and in vivo indicate that DMP does not show genotoxicity. Prenatal exposure of animals re veiled that DMP is not embryo toxic. Also on the basis of results obtained frorn experiments on carcinogenicity, DMP is not regarded as a carcinogenic substance.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2013, 4 (78); 47-67
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Jod
Elemental iodine
Autorzy:
Szymańska, J. A
Bruchajzer, E
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137410.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
jod
działanie drażniące
oczy
skóra
błony śluzowe
NDS
NDSCh
iodine
irritation
eyes
skin
mucous membranes
MAC (TWA)
MAC-STEL
Opis:
Jod jest szarofioletową substancją stałą o ostrym, charakterystycznym zapachu. Jego roztwory i pary mają barwę fioletową. Na skalę przemysłową jod otrzymuje się z jodanów zawartych w ługach pokrystalicznych powstających przy otrzymywaniu saletry chilijskiej lub przez działanie chloru na jodki. Jod stosuje się m.in.: w przemyśle spożywczym (jodowanie soli), w fotografii, poligrafii oraz do produkcji barwników, farmaceutyków i środków dezynfekcyjnych. Narażenie przemysłowe na jod może występować podczas produkcji i stosowania związków zawierających jod. Zatrucia ostre jodem u ludzi zdarzają się bardzo rzadko i zwykle są związane ze spożyciem (omyłkowym lub samobójczym) roztworów dezynfekcyjnych zawierających jod. Skutkiem tego są oparzenia i ból w jamie ustnej, gardle, żołądku, zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego i ośrodkowego układu nerwowego (oun), spadek ciśnienia krwi oraz zaburzenia funkcji nerek i układu krążenia (zatrzymanie krążenia i zapaść prowadząca do śmierci). Śmiertelna dawka jodu dla człowieka wynosi 2 ÷ 4 g. Bezpośredni kontakt roztworów jodu ze skórą powoduje zależne od wielkości stężenia działania drażniące oraz reakcje alergiczne. Nie stwierdzono skutków działania drażniącego jodu o stężeniu 1 mg/m3 w następstwie inhalacyjnego, przewlekłego narażenia ludzi. Objawy działania drażniącego jodu pojawiają się po narażeniu na jod o stężeniu 1,5 ÷ 2 mg/m3, a stężenia 3 ÷ 10 mg/m3 powodują, że praca staje się niemożliwa. Jod o stężeniu 20 mg/m3 uważa się za niebezpieczny dla zdrowia i życia człowieka. Według danych stacji sanitarno-epidemiologicznych w 2007 r. nie zanotowano w przemyśle polskim narażenia pracowników na stężenia jodu, które przekraczałyby obowiązującą wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wynoszącą 1 mg/m3. Na podstawie wartości medialnych dawek śmiertelnych dla zwierząt laboratoryjnych jod jest poza klasyfikacją toksyczności ostrej (wartość DL50 dla szczurów po dożołądkowym podaniu wynosi 14 000 mg/kg masy ciała). Jednorazowe narażenie inhalacyjne świnek morskich i szczurów na jod o stężeniu 5 mg/m3 nie powodowało żadnych zmian. Narażenie świnek morskich na jod o stężeniu 8,6 mg/m3 oraz psów na stężenie 10 mg/m3 jodu w niewielkim stopniu wpływało na układ oddechowy. Działanie drażniące i niekorzystny wpływ na pracę płuc zwierząt stwierdzono po narażeniu na jod o stężeniach dochodzących do 73 ÷ 100 mg/m3. Inhalacyjne narażenie szczurów na jod o stężeniu 4,7 mg/m3 przez 3 ÷ 4 miesiące spowodowało zmiany w błonie śluzowej jamy ustnej, oczu i wyglądu szkliwa zębowego, a narażenie szczurów i świnek morskich na jod o stężeniu 0,5 lub 3,1 mg/m3 (w podwyższonej temperaturze otoczenia) wywoływało przejściowe zaburzenia węchu, niewielkie uszkodzenie nerek, zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zmniejszenie zużycia tlenu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma danych dotyczących działaniu odległego jodu elementarnego. Jod wchłania się przez płuca, układ pokarmowy i skórę. W warunkach środowiska pracy największe znaczenia ma narażenie inhalacyjne, natomiast dla populacji generalnej – pobranie jodu z dietą. Po wchłonięciu do organizmu jod nieorganiczny ulega przemianom do połączeń ze związkami organicznymi, które są niezbędne do prawidłowego funkcjonowania tarczycy, w której powstają hormony – tetrajodotyronina (T4) i trijodotyronina (T3). Jod wydala się głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jodu jest związany z silnie żrącym jego działaniem wywołującym denaturację białek i zniszczenie komórki, natomiast podstawowym objawem toksyczności jodu w małych dawkach i o mniejszym stężeniu jest działanie drażniące na błony śluzowej Z wieloletnich obserwacji wynika, że po narażeniu ludzi na pary jodu o stężeniu poniżej 1 mg/m3 (0,1 ppm) nie stwierdzano skutków ich toksycznego działania. Wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) jodu obowiązująca w Polsce wynosi 1 mg/m3. Na podstawie danych z piśmiennictwa i po uwzględnieniu różnic międzyosobniczych autorzy dokumentacji proponują jednak zmniejszenie tej wartość do 0,5 mg/m3, a za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDSCh) jodu przyjęcie stężenie 1 mg/m3. Ze względu na działanie drażniące związku, należy także wprowadzić oznakowanie jodu literą „I”.
Elemental iodine (I2; CAS Register No. 7553-56-2) takes the form of greyish black to purple crystals. Aqueous solutions and vapours are brown or violet. Iodine sublimes to a violet gas with a characteristic, irritating odour. Iodine is used in pharmaceuticals, lithography, photographic materials, and in manufacturing dyes. It is an ingredient in antiseptic preparations. Other uses include disinfectants that may be added to water. Occupational exposure to iodine may occur during the production and application of iodine compounds, and during other industrial activities. This compounds is absorbed into the human body through the respiratory tract, skin (occupational exposure) and alimentary tract (general population, via iodised salt). Ingestion of large quantities of iodine may cause burning of the mouth, throat, and stomach and abdominal pain, nausea, vomiting, and diarrhoea. Sufficient exposure may result in progression of symptoms to fever, shock, delirium, and death. Ingestion of 2-4 g has been fatal for humans. The solid element is intensely irritating to the eyes, skin, and mucous membranes. An allergic skin rash may occur. Many years’ observations have shown that during occupational exposure to iodine vapours at the concentrations of up to 1 mg/m3 (0.1 ppm), there are no observed adverse effects. At the concentrations of 1.5-2 mg/m3 (0.15-0.2 ppm) work is possible, but difficult. Work is impossible at airborne iodine concentrations of 3-10 mg/m3 (0.3-1 ppm). Iodine can be an intense irritant to the eyes, mucous membrane, and skin. It is a pulmonary irritant in animals. Iodine absorbed by the lungs is changed to iodide and eliminated mainly in the urine. Organic iodine (approximately 95% of circulating iodine) exists as thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). Iodine has a direct action on cells by precipitating proteins. The affected cells may be destroyed. In addition to the primary irritant action of iodine, this compound can act as a potent sensitizer. The iodine concentration of 1 mg/m3 (occupational exposure of humans) was accepted as an NOAEL value and applying the correct uncertainly coefficient, the iodine MAC-TWA value was suggested to be 0.5 mg/m3 and, due to the compound irritating activity, a MAC-STEL value to be 1 mg/m3. Notation “I” – irritating substance is recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2010, 3 (65); 61-83
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wodorek litu – frakcja wdychana : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Lithium hydride – inhalable fraction : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Szymańska, J. A.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137693.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
wodorek litu
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
lithium hydride
toxicity
ocupational exposure
MAC-TWA
Opis:
Wodorek litu (LiH), (nr CAS 7580-67-8) w temperaturze pokojowej jest ciałem stałym, bez zapachu, który gwałtownie reaguje z wodą, tworząc wodorotlenek litu. Wodorek litu jest związkiem nieorganicznym powstającym podczas syntezy chemicznej. Wodorek litu jest stosowany głównie jako: półprodukt w syntezie organicznej, źródło wodoru i środek osuszający. W Polsce obowiązuje dla wodorku litu wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ (dokumentacja z 1994 r.). Wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) nie ustalono. Zgodnie z informacją Głównego Inspektoratu Sanitarnego (GIS) w Polsce w: 2007, 2010 oraz w 2013 r. nie zgłoszono pracowników zatrudnionych na stanowiskach pracy, na których występowało przekroczenie wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) 0,025 mg/m³ wodorku litu. W SCOEL dla frakcji wdychalnej wodorku litu zaproponowano tylko wartość chwilową STEL (15 min) na poziomie 0,02 mg/m³. Za podstawę tej wartości przyjęto brak podrażnienia dróg oddechowych przy narażeniu na wodorek litu o stężeniu powyżej 0,025 mg/m³. Nie ustalono wartości 8-godzinnej (OEL). Dokumentacja wraz z propozycją SCOEL podlegała procedurze publicznych konsultacji w 2007 r. Międzyresortowa Komisja do spraw Najwyższych Dopuszczalnych Stężeń i Natężeń Czynników Szkodliwych dla Zdrowia w Środowisku Pracy zgłosiła uwagę do propozycji SCOEL dotyczącą ustalenia tylko wartości chwilowej dla wodorku litu (NC/NDS/18/1907/2008) – bez ustalenia wartości dla narażenia 8-godzinnego. W uzasadnieniu SCOEL podano, że wodorek litu nie ma działania układowego, a jedynie działanie drażniące. Dlatego ustalono tylko wartość chwilową. Treść uwagi Komisji była następująca: „Podstawą wartości STEL zaproponowanej w SCOEL są niepublikowane wyniki badań pracowników zawodowo narażonych na związek, przy czym nie podano w nich istotnych danych (liczby pracowników narażonych, czasu narażenia). Wodorek litu może działać drażniąco, a nawet żrąco na błony śluzowe oczu i dróg oddechowych oraz skórę. Wynika to z alkalicznego odczynu związku, ale również sam jon litu wykazuje szkodliwe działanie na układ nerwowy. Uważamy więc, że nie ma podstaw do ustalenia tylko wartości STEL dla wodorku litu ”. W odpowiedzi na zgłoszoną uwagę SCOEL poinformował, że terapeutyczne stężenie litu w osoczu krwi występuje znacznie powyżej wartości, jaka może być osiągnięta przy zawodowym narażeniu na wodorek litu. Narażenie drogą oddechową na lit o stężeniu do 0,1 mg/m3 przez 8 h (w tym stężeniu ma działanie silnie drażniące) odpowiada wyliczonej dziennej dawce litu wynoszącej 10 mg (przy założeniu 10 m3 wdychanego powietrza i wchłaniania – 100%). Dawka ta jest znacznie mniejsza od dawki litu oszacowanej przy spożywaniu żywności i wody oraz znacznie mniejsza od dawki dziennej litu wynoszącej 167 mg Li/dzień (określonej w Szwecji i stosowanej w leczeniu zaburzeń afektywnych). Z powodu braku danych zależności stężenie-skutek dla narażenia długotrwałego nie ustalono dla wodorku litu wartości OEL, natomiast ze względu na jego działanie drażniące zaproponowano wartość chwilową STEL (15 min). Wartość STEL 0,02 mg/m³ dla wodorku litu (bez wartości OEL dla narażenia 8-godzinnego) została zamieszczona w projekcie dyrektywy ustalającej 4. wykaz wskaźnikowych wartości narażenia zawodowego, stąd Zespół Ekspertów ds. Czynników Chemicznych opracował nową dokumentację dla związku. W dostępnym piśmiennictwie wodorek litu jest opisywany jako substancja silnie drażniąca. Wysoka reaktywność chemiczna, zwłaszcza w wilgotnym środowisku, powoduje niebezpieczeństwo podrażnienia i/lub korozji tkanek. Jest to potencjalne ryzyko zdrowotne działania ostrego. Następstwem zatrucia może być: trwałe uszkodzenie rogówki, zwężenie przełyku oraz obrzęk płuc. Wodorek litu nie wykazuje działania mutagennego i rakotwórczego. Podstawą proponowanej wartości NDS są właściwości drażniące wodorku litu u osób zawodowo narażonych na ten związek, dlatego zaproponowano przyjęcie stężenia 0,01 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) wodorku litu. Ustalono również wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) na poziomie 0,02 mg/m³. Nie ma podstaw do zaproponowania wartości dopuszczalnego stężenia w materiale biologicznym (DSB). Ze względu na silne działanie żrące wodorku litu zaproponowano oznaczenie związku literą „C” – substancja o działaniu żrącym.
Lithium hydride (CAS 7580-67-8) at room temperature is a solid, odorless substance, which reacts violently with water and forms lithium hydroxide. Lithium hydride is an inorganic compound created during chemical synthesis. Lithium hydride is used mainly as an intermediate in organic synthesis, the source of hydrogen and a desiccant. In Poland, the existing norm for lithium hydride in workplace air is MAC-TWA (NDS) – 0.025 mg/m³ (documentation from 1994). Short-term exposure limit (STEL, NDSCh) has not been established. According to GUS, in 2007, 2010 and 2013 there were no cases of exceeded norms for lithium hydride. SCOEL proposed for inhalable fraction of lithium hydride only short-term exposure limit (STEL 15 min) of 0.02 mg/m³. The basis of this value was no airway irritation when exposed to lithium aluminum hydride at a concentration exceeding 0.025 mg/m³. The value of an 8-hour (OEL) has not been established. The documentation and the recommendation from SCOEL were consulted in 2007. Interdepartmental Commission for MAC and MAI reported the remark to the proposals SCOEL on determining only the short-term exposure limit of the lithium hydride (NC/NDS/18/1907/2008) without setting values for 8-hour exposure. In conclusion, SCOEL stated that lithium hydride has no systemic action and is only irritant, so determined only short-term exposure limit. The Commission's comments were as follows: "The basis of the value STEL proposed in the SCOEL are unpublished results obtained from the studies of workers occupationally exposed to the compound, with not given them the relevant data (number of workers exposed, exposure time). Lithium hydride may be irritating an even corrosive to the mucous membranes of the eyes and respiratory tract and skin. These results from the reaction of an alkali compound, but also the lithium ion has an adverse effect on the nervous system. We therefore believe that there is no basis to determine only the STEL for lithium hydride". In response to the notice, SCOEL reported that therapeutic concentrations of lithium in the blood plasma is far above the value that can be achieved by a professional exposure to lithium aluminum hydride. Inhalation the lithium at a concentration of 0.1 mg/m3 for 8-hour, which at this concentration is strongly irritant, corresponds with the calculated daily dose of 10 mg of lithium (assuming 10 m³ of air inhaled and absorption of 100%). This dose is substantially lower than the dose of lithium estimated during ingestion of food and water and much lower than the daily dose of 167 mg lithium Li/day (specified in Sweden for the treatment of affective disorders). Without data on concentration-effect relationships of long-term exposure, OEL values for lithium hydride has not been established. Due to its irritating property short-term exposure limit (STEL) was proposed. Value STEL of 0.02 mg/m³ for lithium hydride without OEL values for an 8-hour exposure was proposed in a draft directive establishing 4th list of indicative occupational exposure limit values. Therefore, the Group of Experts on Chemical Agents prepared new documentation for the compound. In the available literature, lithium hydride is described as a strongly irritant substance. A high chemical reactivity, especially in a humid environment, causes a risk of irritation and/or corrosion of tissues. Lithium hydride is a potential health risk with acute effects. The consequence of food poisoning can be permanent damage to the cornea, narrowed esophagus and pulmonary edema. Lithium hydride is not mutagenic and carcinogenic. The basis for the proposed MAC values are irritating properties of lithium aluminum hydride in people occupationally exposed to this compound. It is therefore proposed for lithium hydride exposure limit value of 0.01 mg/m³ as TWA-MAC and of 0.02 mg/m³ as short-term exposure limit (STEL). There is no basis to determine the biological exposure index (BEI). Due to strong corrosive effects of lithium hydride it was recommended to label the compound with the letter "C" – a corrosive substance.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2016, 3 (89); 131-145
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter oktabromodifenylowy – mieszanina izomerów 2,2’,3,3’,4,4’,5’,6-, 2,2’,3,3’,4,4’,6,6’- i 2,2’,3,4,4’,5,5’,6- – frakcja wdychalna
Autorzy:
Szymańska, J.
Bruchajzer, E
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137393.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
eter oktabromodifenylowy
narażenie zawodowe
toksyczność
tarczyca
NDS
octabromodiphenyl ether
occupational exposure
toxicity
thyroid
MAC
Opis:
Eter oktabromodifenylowy (OktaBDE) jest białym ciałem stałym otrzymywanym przez bromowanie eteru difenylowego. Najczęstszą postacią w jakiej występował eter oktabromodifenylowy były mieszanki techniczne (handlowe). Składały się one ze związków o różnym stopniu ubromowania. Eter oktabromodifenylowy jest substancją zmniejszającą palność, najczęściej stosowaną w połączeniu z tritlenkiem antymonu przy produkcji takich syntetycznych polimerów, jak: ABS, HIPS i PBT, wykorzystywanych w przemyśle: samochodowym, elektrycznym i elektronicznym. Ze względu na swoje właściwości fizykochemiczne (m.in. słabą rozpuszczalność w wodzie, stabilność termiczną i chemiczną) oraz zdolność do kumulacji, eter oktabromodifenylowy zaliczono do trwałych zanieczyszczeń organicznych (persistent organic pollutants, POPs). W 2004 r. wprowadzono zakaz produkcji 6 i stosowania eteru oktabromodifenylowego. Eter oktabromodifenylowy może dostawać się do środowiska w wyniku: użytkowania, składowania odpadów oraz recyklingu urządzeń zawierających ten związek. Stężenia eteru oktabromodifenylowego w powietrzu hali, w której demontowano sprzęt komputerowy dochodziły do 6600 pg/m3 (gdy stężenia wszystkich polibromowanych difenyloeterów wynosiły 170 000 pg/m3). W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji o zatruciach eterami oktabromodifenylowymi ludzi. Eter oktabromodifenylowy w doświadczeniach na zwierzętach wykazywał małą toksyczność. Średnie dawki śmiertelne (DL50) dla szczurów po podaniu dożołądkowym przekraczały 5000 mg/kg masy ciała. Związek nie działał także drażniąco na skórę i oczy oraz nie powodował uczuleń. Zarówno w doświadczeniach krótkoterminowych, jak i po podawaniu wielokrotnym eteru oktabromodifenylowego u zwierząt obserwowano podobne skutki toksyczne. Najbardziej istotne znaczenie w toksycznym działaniu eteru oktabromodifenylowego mają zmiany czynnościowe w wątrobie i tarczycy, a po narażeniu inhalacyjnym także zmiany w układzie oddechowym. W badaniach krótkoterminowych (po 4 ÷ 14 dniach podawania dożołądkowego) pierwsze objawy toksyczności (zwiększenie względnej masy wątroby, wzrost aktywności PROD w wątrobie) stwierdzono po 4 dniach podawania dawki 10 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego. Po większych dawkach (30 ÷ 100 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały, a ponadto dochodziło do zaburzeń funkcjonowania tarczycy (obniżenie poziomów T3 i T4 w surowicy). Po 14-dniowym podawaniu dawki 80 mg/kg/dzień związku zaobserwowano znaczne przyspieszenie metabolizmu wątrobowego. Po wielokrotnym (28- i 90-dniowym) dożołądkowym narażeniu szczurów na dawki wynoszące około 7 ÷ 8 mg/kg/dzień eteru oktabromodifenylowego obserwowano pierwsze obawy toksyczne, jakimi było zwiększenie względnej masy wątroby i zmiany histopatologiczne w wątrobie. Pierwsze niekorzystne objawy działania związku zanotowano po dawkach około 70 ÷ 80 mg/kg/dzień, gdy po 28 dniach stwierdzono umiarkowaną hiperplazję tarczycy, a po 90 dniach – zwiększenie masy tarczycy i zaburzenia jej funkcji (obniżenie poziomu T4 w surowicy). Po większych dawkach eteru oktabromodifenylowego (około 700 ÷ 1000 mg/kg/dzień) skutki te się nasilały. Po podprzewlekłym (90-dniowym) inhalacyjnym narażeniu szczurów na eter oktabromodifenylowy o stężeniu 1,1 mg/m3 nie zanotowano toksyczności układowej, obserwowano jedynie nieznaczne powiększenie komórek kubkowych w błonie śluzowej nosa (toksyczność miejscowa). Po narażeniu na związek o stężeniu 16 mg/m3 stwierdzono ponadto: zmiany zapalne w płucach, rozrost hepatocytów i zaburzenia funkcjonowania tarczycy (zwiększenie poziomu TSH i zmniejszenie stężenia T4 w surowicy). Po narażeniu na związek o stężenie 202 mg/m3 objawy te się nasiliły, a dodatkowo zaobserwowano zaburzenia rozrodczości (brak ciałka żółtego u 30% samic i brak prawidłowych komórek w kanalikach nasiennych samców lub obecność w kanalikach nasiennych komórek nieprawidłowych). Eter oktabromodifenylowy nie wykazywał działania mutagennego i genotoksycznego. U zwierząt laboratoryjnych wpływał niekorzystnie na rozwój płodów, powodując m.in.: zwiększenie liczby przypadków resorpcji późnych, zmniejszenie masy urodzeniowej płodów, zmiany kostnienia oraz zaburzenia rozwojowe kości kończyn, żeber i mostka. Eter oktabromodifenylowy nie jest klasyfikowany jako kancerogen dla ludzi, a w Environmental Protection Agency (EPA) zaliczono go do klasy D. Mechanizm toksycznego działania polibromowanych difenyloeterów (PBDEs), w tym również eteru oktabromodifenylowego, jest związany z indukcją enzymów mikrosomalnych w wątrobie, co może prowadzić do zmian w metabolizmie ksenobiotyków. Indukcja enzymów mikrosomalnych, głównie CYP 1A1 i CYP 1A2 (EROD) oraz CYP 2B (PROD), wskazuje na wiązania z receptorem Ah i CAR. Zmiany metabolizmu mogą mieć wpływ na homeostazę hormonów tarczycy, powodując tym samym zaburzenia rozwoju ośrodkowego układu nerwowego, głównie u młodych osobników. Dotychczas nie ustalano na świecie wartości normatywów dla eteru oktabromodifenylowego w środowisku pracy. Istnieje jedynie propozycja SCOEL (2010), by wartość OEL wynosiła 0,2 mg/m3. Podstawą do proponowanej wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) są dane w piśmiennictwie dotyczące toksyczności po 90-dniowym narażeniu inhalacyjnym szczurów. Za podstawę do wyliczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) proponujemy przyjąć wartość NOAEL dla toksyczności układowej równą 1,1 mg/m3. Po określeniu współczynników niepewności proponujemy przyjąć stężenie 0,1 mg/m3 za wartość NDS eteru oktabromodifenylowego. Nie ma podstaw do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) eteru oktabromodifenylowego. Proponujemy także wprowadzenie oznakowania eteru oktabromodifenylowego literami „Ft” oznaczającymi substancje fetotoksyczne.
Octabromodiphenyl ether (octaBDE) is a white solid obtained by bromination of diphenyl ether. The most common form in which octabromodiphenyl ethers occurred were the technical (commercial) mixtures. These consisted of compounds of varying degrees of bromination. Octabromodiphenyl ether was used as a flame retardant, often in combination with antimony trioxide. OctaBDE was used in the production of synthetic polymers such as ABS, HIPS and PBT, which were used in the automotive, electrical and electronic equipment industries. Octabromodiphenyl ether, due to its physicochemical properties (such as a weak water solubility, thermal and chemical stability) and the ability to accumulate is a POP (persistent organic pollutant). The ban on the production and use of octaBDE was introduced in 2004. Octabromodiphenyl ether has been found in the environment as a result of using and recycling equipment containing this compound. Concentrations of 6600 pg/m3 in the air were detected in a hall where hardware was dismantled (concentrations of the sum of polybrominated diphenyl ethers were 170 000 pg/m3). So far, there have been no cases of people being poisoned. Octabromodiphenyl ether in experiments on animals showed low acute toxicity. The mean lethal dose (LD50) for rats after oral administration was 5000 mg/kg body weight. This compound did not irritate the skin or eyes, and did not cause sensitization. The toxic effects observed after short-term experiments and repeated administration of octaBDE to animals were similar. The most important role in the toxic effects of octabromodiphenyl ether are functional changes in the liver and thyroid, and after inhalation exposure - changes in the respiratory tract. In short-term exposure (4-14 days of intragastric administration), the first symptoms of the toxicity (increase in relative liver weight, induction of PROD activity in the liver) were observed after 4-day exposure to octaBDE at 10 mg/kg/day. After higher doses (30 to 100 mg/kg/day) these effects are intensified. In addition, there were signs of the disturbance of thyroid function (decrease in the levels of T3 and T4 in the serum). A significant acceleration of hepatic metabolism was noted after 14-day administration of octaBDE at 80 mg/kg/day. After repeated (28- and 90-day) intragastric exposure of rats to doses of 7–8 mg/kg/day the first symptoms of toxicity (increase in relative liver weight and histopathological changes in the liver) were observed. The 28 doses of 70-80 mg/kg/day caused a moderate hyperplasia of the thyroid, and after 90 days an increase in thyroid weight and its impaired function (reduction T4 levels in the serum). After higher doses of octabromodiphenyl ether (about 700 – 1000 mg/kg/day) the effects were intensified. After subchronic (90 days) inhalation exposure of rats to octaBDE at the concentration of 1.1 mg/m3, no systemic toxicity was observed, only a slight increase in goblet cells in nasal mucosa (topical toxicity). Due to exposure to the compound at the concentration of 16 mg/m3, inflammation in the lungs, hyperplasia of hepatocytes and thyroid dysfunction (increase in TSH levels and decrease in T4 levels in the serum) were found. These symptoms were intensified after exposure to the compound at the concentration of 202 mg/m3; additionally, reproduction disorders were observed (absence of the corpus luteum in 30% of females and no normal cells in the seminiferous tubules or the presence of abnormal cells in the seminiferous tubules in the male). Octabromodiphenyl ether was not mutagenic and genotoxic. In laboratory animals, adverse effects on fetal development were observed; causing, among other things, higher incidence of late resorptions, decreased fetal birth weight, changes in ossification and developmental disorders of limb bones, ribs and sternum. Octabromodiphenyl ether is not classified as a carcinogen for humans, and the Environmental Protection Agency (EPA) classified it in Class D. The mechanism of toxicity of polybrominated diphenyl ethers (PBDEs), including octabromodiphenyl ether, is associated with induction of hepatic microsomal enzymes, which may lead to changes in the metabolism of xenobiotics. Induction of microsomal enzymes, especially CYP 1A1 and CYP 1A2 (EROD) and CYP 2B (PROD), points to the Ah receptor binding and CAR. Changes in metabolism can affect thyroid hormone homeostasis, causing abnormal development of the central nervous system, mainly in young persons. There is only a SCOEL proposal (2010) that the value was 0.2 mg/m3 OEL. The basis for the proposed value of the maximum admissible concentration (MAC) are literature data on the toxicity of 90-day inhalation exposure of rats. To calculate the MAC, we propose the NOAEL for systemic toxicity equal to 1.1 mg/m3. After determining the coefficients of uncertainty, adaption of the concentration of 0.1 mg/m3 for the MAC TWA value for octabromodiphenyl ether has been proposed. No MAC-STEL (NDSCh) values have been established. A "Ft" (fetotoxic substances) notation was recommended.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 3 (73); 5-35
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Eter tert-butylowo-etylowy. Dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Ethyl tertiary-butyl ether. Documentation of suggested occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Szymańska, J.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/138090.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
eter tert-butylowo-etylowy
ETBE
narażenie zawodowe
toksyczność
działanie drażniące
NDS
NDSCh
ethyl tertiary-butyl ether
occupational exposure
toxicity
irritation
MAC (TWA)
MAC-STEL
Opis:
Eter tert-butylowo-etylowy (ETBE, 2-etoksy-2-metylopropan, nr CAS: 637-92-3) jest bezbarwną, palną cieczą o charakterystycznym zapachu, otrzymywaną w reakcji izobutenu z etanolem. ETBE jest stosowany w ilości do 15% jako dodatek poprawiający właściwości utleniające i podwyższający liczbę oktanową benzyn. W Polsce ETBE produkują PKN ORLEN S.A. i Grupa LOTOS, łącznie ponad 170 000 t rocznie. Narażenie pracowników (najczęściej drogą inhalacyjną) występuje w czasie wytwarzania, mieszania ETBE z benzynami oraz jego transportu i dystrybucji. Nie ma danych na temat liczby osób narażonych na ETBE w Polsce oraz wielkości stężeń, na jakie są narażeni. ETBE łatwo wchłania się do organizmu drogą inhalacyjną. Jego eliminacja z krwi jest procesem 4-fazowym (dwie pierwsze fazy są bardzo szybkie, t1/2 = 2 i 18 min). ETBE jest szybko metabolizowany przez utlenianie przy udziale cytochromów P-450 do: alkoholu tert-butylowego (TBA), 2-metylo-1,2-propandiolu (MPD) i kwasu 2-hydroksymasłowego (HBA, występującego w postaci soli). W drugiej fazie metabolizmu TBA ulega sprzęganiu (głównie z kwasem glukuronowym). ETBE wydala się z powietrzem wydychanym w postaci niezmienionej (około 45 ÷ 50% dawki) lub jako TBA (około 3% dawki). Powstałe metabolity (stanowiące około 40 ÷ 70% dawki) są wydalane z moczem. Istnieje niewiele danych o działaniu ETBE na ludzi. U ochotników narażonych inhalacyjnie na ETBE o stężeniu 106 lub 212 mg/m³(25 lub 50 ppm) przez 2 h notowano podrażnienie błon śluzowych nosa i górnych dróg oddechowych, istotne statystycznie po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³ oraz niewielkie zmiany w parametrach określających funkcje płuc. Wartości DL50 po dożołądkowym podaniu ETBE szczurom przekraczały 2000 mg/kg mc. Związek wykazywał działanie drażniące na skórę i oczy u królików. Test maksymalizacji wykonany na świnkach morskich wykazał, że ETBE nie działa uczulająco. W doświadczeniach krótkoterminowych na zwierzętach, niezależnie od drogi narażenia (dożołądkową lub inhalacyjną), notowano zależny od wielkości dawki (600 ÷ 1800 mg/kg mc./dzień, przez 14 dni) lub stężenia (2090 ÷ 16 720 mg/m³, przez 4 tygodnie) wzrost względnej masy wątroby i nerek, ale bez zmian histopatologicznych w tych narządach. Do skutków inhalacyjnego podprzewlekłego narażenia szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20 900 mg/m³, które były zależne od wielkości stężenia związku, zaliczono: zmniejszenie przyrostu masy ciała oraz zwiększenie mas wątroby i nerek. W nerkach samców notowano zmiany histopatologiczne i zaburzenia w funkcjonowaniu nerek spowodowane gromadzeniem się α2-mikroglobuliny w komórkach kanalików proksymalnych. ETBE o stężeniach 7315 ÷ 20900 mg/m³ u szczurów powodował ponadto zwiększenie poziomu azotu mocznikowego (BUN) we krwi. Po 13-tygodniowym narażeniu szczurów na ETBE o stężeniach 2090 ÷ 20900 mg/m³ zanotowano objawy działania neurotoksycznego związku.Na podstawie wyników 2-letnich badań na zwierzętach, którym ETBE podawano z wodą do picia, za wartość LOAEL przyjęto stężenie związku w wodzie wynoszące 625 ppm (625 µg/l), po którym u szczurów stwierdzono uszkodzenie nerek. ETBE nie wykazywał ani działania genotoksycznego, ani rakotwórczego (w ACGIH zaliczono związek do grupy 4A), nie wpływał także na płodność i rozrodczość zwierząt laboratoryjnych oraz nie powodował działania embriotoksycznego i teratogennego. Podstawą do wyznaczenia wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla ETBE były wyniki badań wykonanych na ochotnikach, u których po narażeniu na ETBE o stężeniu 212 mg/m³(LOAEL) obserwowano: podrażnienie błon śluzowych oczu, nosa i górnych dróg oddechowych oraz niewielkie zaburzenia funkcji płuc. Po uwzględnieniu współczynników niepewności, zaproponowano: przyjęcie stężenia 100 mg/m³ za wartość NDS eteru tert-butylowo-etylowego, a stężenia 200 mg/m³ za wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) związku, a także oznakowanie związku literą „I”, ze względu na jego działanie drażniące.
Ethyl tertiary-butyl ether (ETBE, 2-ethoxy-2- -methylpropane, CAS: 637-92-3) is a colorless, flammable liquid with a characteristic odor, which is obtained in a reaction of isobutene with ethanol. ETBE is used in an amount up to 15% as an addi-tive, which improves the oxidizing properties and the octane number of gasoline. In Poland, PKN ORLEN SA and LOTOS Group produce ETBE (more than 170000 tonnes per year). Exposure of workers (usually by inhalation) occurs during manufacturing of ETBE, blending gasolines, and its transport and distribution. There are no data on the number of people exposed to ETBE in Poland and the concentrations, to which they are exposed. ETBE is readily absorbed into the body by inhalation. Its elimination from the blood is a four-phase process (the first two phases are very fast, t1/2= 2 and 18 min). ETBE is rapidly metabolized by oxidation involving cytochrome P-450 to ferf-buthyl alcohol (TBA), 2-methyl-l ,2-propanediol (MPD) and 2-hydro- xybutyric acid (HBA). In the second phase of metabolism, TBA is coupled, mainly with glucuronic acid. Unchanged ETBE is excreted in the expired air (about 45 - 50% of the dose) or as TBA (about 3% of the dose). The metabolites (representing approximately 40 to 70% of the dose) in the urine are excreted. There is little data on the effect of ETBE in humans. In volunteers exposed to ETBE by inhalation at the con-centration of 106 or 212 mg/ m3 (25 or 50 ppm), the mucous membrane of the nose and upper respiratory tract were irritated. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 irritation and slight changes in the parameters defining the functions of the lungs were recorded. After intragastric administration of ETBE to rats, LD50 values 2000 mg/kg of body weight were exceeded. The compound was irritant to the skin and eyes of rabbits. No allergic effect was noted (maximization test on guinea pigs). In short-term experiments on animals, regardless of the route of exposure (inhalation or intragastric), dose-related (600 - 1800 mg/kg/day for 14 days) or concentration (2090 - 16720 mg/ m3 for 4 weeks) increases in the relative weight of the liver and kidneys, but without histopathological changes in these organs were reported. After subchronic inhalation of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, reduced body weight gain and an increase in the mass of the liver and kidneys w-ere observed. In the kidneys of males, histopathological changes and disorders in the functioning of the kidneys caused by the accumulation of aj-microglobulin in proximal tubular cells were reported. ETBE at the concentrations 7315 - 20900 mg/m3 caused an increase in urea nitrogen (BUN) in the blood of rats. After 13- -week exposure of rats to ETBE at the concentrations 2090 - 20900 mg/m3, effects of neurotoxicity were noted. On the basis of a two-year study, in which ETBE was administered to animals in drinking water, the LOAEL value (kidney damage in rats) was 625 ppm (625 pg/I of w'ater). No genotoxic nor carcinogenic effects wrere noted. ACGIH classifies ETBE as group 4A. ETBE did not affect the fertility and reproductive in laboratory animals, and did not cause embryotoxicity and teratogenicity. The value of the maximum admissible concentration (MAC) for ETBE was based on the results of tests carried out on volunteers. After exposure to ETBE at the concentration of 212 mg/m3 (LOAEL), the irritation of the mucous membranes of the eyes, nose and upper respiratory tract and a slight dysfunction of the lungs were observed. The Expert Group for Chemicals Agents suggest a MAC-TWA value of 100 mg/m3. Due to the irritant potential of ETBE, a MAC-STEL value of 200 mg/m3 (2 x MAC-TWA) has been proposed. It has been also proposed to label the substance with "I" (irritant).
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2014, 2 (80); 73-110
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Heksanu izomery acykliczne nasycone, z wyjątkiem heksanu
Acyclic hexane isomers
Autorzy:
Szymańska, J.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137260.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
izomery heksanu
2-metylopentan
3-metylopentan
2,2-dimetylobutan
2,3-dimetylobutan
działanie drażniące
wartość NDS
wartość NDSCh
hexane isomers
2-methylpentane
3-methylpentane
2,2-dimethylbutane
2,3-dimethylbutane
irritation
MAC (TWA)
MAC (STEL)
Opis:
Izomery acykliczne heksanu to cztery związki (z wyjątkiem heksanu), którymi są: 2-metylopentan, 3-metylopentan, 2,2-dimetylobutan i 2,3-dimetylobutan. Otrzymuje się je przede wszystkim w procesie frakcjonowanej destylacji ropy naftowej. Izomery heksanu są wykorzystywane jako rozpuszczalniki olejów roślinnych, gum, kauczuku i farb. Używane są także jako składniki wysokooktanowych paliw lotniczych i jako półprodukty do syntez chemicznych. Wchodzą w skład rozpuszczalnika, którym jest „komercyjny heksan”. Narażenie na izomery heksanu występuje w trakcie ich produkcji (w przemyśle rafineryjnym i petrochemicznym), w czasie wykorzystywania w syntezie organicznej (przemysł chemiczny) oraz stosowania jako rozpuszczalniki m.in. klejów (przemysł obuwniczy) i paliwa płynne (składniki lekkich benzyn). W czasie pomiarów wykonanych w 2000 r. w powietrzu środowiska pracy stwierdzono, że na związek o stężeniach większych od wartości normatywnych było w Polsce narażonych 20 osób. Izomery heksanu należą do węglowodorów, które wykazują umiarkowane działanie drażniące. Ich połknięcie powoduje nudności, wymioty, bóle brzucha i biegunki. Po zachłyśnięciu się płynną mieszaniną mogą też wystąpić niekorzystne objawy ze strony układu oddechowego. Kontakt izomerów heksanu ze skórą człowieka może powodować stany zapalne skóry. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o przewlekłych zatruciach ludzi izomerami heksanu. W piśmiennictwie nie znaleziono danych o wartościach medialnych dawek śmiertelnych (DL50) izomerów heksanu dla zwierząt laboratoryjnych. Skutkiem działania ostrego po narażeniu inhalacyjnym było podrażnienie błon śluzowych oczu (łzawienie). W podprzewlekłych i przewlekłych (do 6 miesięcy) eksperymentach inhalacyjnych nie stwierdzono neurotoksycznego działania izomerów heksanu u zwierząt po narażeniu na związek o stężeniach 1760 ÷ 5280 mg/m3. Izomery heksanu nie działają mutagennie – w dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji o ich działaniu rakotwórczym, teratogennym, embriotoksycznym i wpływie na rozrodczość. Związki izomerów heksanu są słabo rozpuszczalne w wodzie, a ich retencja w płucach jest niewielka. W organizmie znajdują się głównie w tkance tłuszczowej. Ulegają szybkiemu metabolizmowi (hydroksylacja do alkoholi) i wydalaniu. Po dokładnej analizie bardzo ograniczonych danych literaturowych stwierdzono, że nie ma podstaw do zmiany obowiązującej w Polsce wartości NDS heksanu izomerów acyklicznych ustalonej na poziomie 400 mg/m3 i proponuje się jej pozostawienie. Z uwagi na działanie drażniące obserwowane po narażeniu na izomery heksanu proponuje się przyjęcie także wartość NDSCh. Zaleca się zmniejszenie obowiązującej dotychczas w Polsce wartości NDSCh wynoszącej 3200 mg/m3 do 1200 mg/m3. Proponuje się także wprowadzenie oznakowania związku literą „I” – substancja o działaniu drażniącym.
Acyclic hexane isomers, other than n-hexane include 2-methylpropane, 3-methylpropane, 2,2-dimethylbutane and 2,3-dimethylbutane. Isomers of hexane (hexans) are present in organic solvents for vegetable oils, glues, coatings and paints. They are also compounds of gasoline and are used as intermediates for chemicals. In humans, inhalation exposure to hexane isomers causes eye and mucous membrane irritation. Applied locally they cause dermatitis. Orally administered hexane isomers cause slight nausea, vomiting, stomach pain and diarrhea. The effects of chronic toxicity on human are not known. Little information is available on acute toxicity of hexane isomers in animals. Increased lacrimation is the only overt sign of toxicity. In chronic and subchronic studies of hexane isomers in animals of neurotoxic effects is not observed (in concentration 1760 ÷ 5280 mg/m3). Hexans do not display mutagenic effects. There is no evidence of reproductive toxicity, teratogenicity or carcinogenicity. Hexane isomers have low solubility in water, their respiratory absorption is also low. These compounds are rapidly metabolized (primarily by hydroxylation to alcohols) and eliminated. Experimental data suggest that there is no basis for a verification of the MAC value (400 mg/m3) for hexane isomers. According to the irritant effects of hexane isomers, the MAC-STEL of 1200 mg/m3 is recommended. The “I” (irritation substances) notation has been proposed.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 3 (57); 179-195
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Karbaminian etylu : dokumentacja proponowanych dopuszczalnych wielkości narażenia zawodowego
Ethyl carbamate : documentation of proposed values of occupational exposure limits (OELs)
Autorzy:
Szymańska, J.
Bruchajzer, E.
Frydrych, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137242.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
karbaminiany etylu
uretan
toksyczność
narażenie zawodowe
NDS
ethyl carbamate
urethane
toxicity
occupational exposure
MAC (TWA)
Opis:
Karbaminian etylu (uretan, nr CAS 51-79-6) jest ciałem stałym, bez zapachu, dobrze rozpuszczalnym w wodzie i rozpuszczalnikach organicznych. W środowisku występuje jako naturalny produkt powstający podczas fermentacji alkoholowej pokarmów i napojów zawierających alkohol. Są one głównym źródłem narażenia populacji generalnej. Techniczne preparaty karbaminianu etylu, otrzymywane na drodze syntezy organicznej, uzyskują wysoką czystość chemiczną. Karbaminian etylu jest stosowany głównie jako półprodukt w syntezie organicznej (m.in. do wytwarzania żywic aminowych), a jego wodne roztwory jako rozpuszczalniki: pestycydów, fumigantów, kosmetyków oraz środków farmaceutycznych stosowanych w weterynarii. Narażenie zawodowe w Polsce na karbaminiany etylu (drogą inhalacyjną i/lub przez kontakt ze skórą) występuje w kilku zakładach produkujących oraz stosujących go i obejmuje kilkadziesiąt osób rocznie. U ludzi nie stwierdzono zatruć ostrych karbaminianom etylu. W dostępnym piśmiennictwie nie ma informacji na temat jego toksyczności przewlekłej u ludzi narażonych zawodowo oraz danych epidemiologicznych. Wartość LD50 dla karbaminianu etylu podanego dożołądkowo szczurom wynosi 1810 mg/kg mc. W zatruciu ostrym zwierząt obserwowano działanie znieczulające i nasenne (wykorzystywane w weterynarii) oraz narkotyczne związku. Karbaminian etylu nie wykazywał działania drażniącego i uczulającego na zwierzęta. Podprzewlekłe narażenie szczurów i myszy na karbaminian etylu podawany w wodzie do picia (o stężeniach 110 ÷ 10 000 ppm, czyli w dawkach 8 ÷ 622 mg/kg mc./dzień dla szczurów oraz 18,3 ÷ 1667 mg/kg mc./dzień dla myszy) spowodowało, zależne od wielkości narażenia, działanie immunosupresyjne. U zwierząt obserwowano także nefropatię i kardiomiopatię, a u samców również uszkodzenie wątroby. Oprócz działania immunotoksycznego u myszy stwierdzono zmiany rozrostowe w układzie rozrodczym i płucach. Po 2-letnim narażeniu myszy na karbaminian etylu w wodzie do picia (o stężeniach 10 ÷ 90 ppm, co odpowiadało dawce 1,17 ÷ 12 mg/kg mc./dzień) zaobserwowano skutki toksycznego działania związku na: wątrobę, serce, płuca oraz macicę. Karbaminian etylu o stężeniach w wodzie wynoszących 30 lub 90 ppm (4 lub 12 mg/kg mc./ dzień) spowodował zwiększoną liczbę padnięć zwierząt. Na podstawie wyników standardowych testów, karbaminian etylu został sklasyfi kowany jako substancja o słabym działaniu mutagennym i genotoksycznym. Wyniki podprzewlekłych i przewlekłych badań nad toksycznością karbaminianu etylu podawanego w różny sposób i różnym gatunkom zwierząt laboratoryjnych, jednoznacznie wskazują na jego rakotwórcze działanie. Związek ten powodował: nowotwory płuc, wątroby, naczyń krwionośnych i skóry, a także chłoniaki i białaczki. Karbaminian etylu wpływa niekorzystnie na płodność. Stwierdzono jego działanie: embriotoksyczne, fetotoksyczne oraz teratogennie. Karbaminian etylu wchłania się do organizmu bardzo szybko i całkowicie po narażeniu w różny sposób i natychmiast podlega dystrybucji w organizmie. Większość karbaminianu etylu (ponad 90%) jest metabolizowana do: etanolu, amoniaku i ditlenku węgla, który jest wydalany z powietrzem wydychanym. Około 5% karbaminiany etylu podlega przemianom przy udziale enzymu CYP 2E1 do karbaminianu winylu, a następnie epoksytlenku karbaminianu winylu, który – przez wiązanie z zasadami DNA i RNA – jest odpowiedzialny za genotoksyczne i rakotwórcze działanie związku. Wydalanie metabolitów z moczem i kałem jest niewielkie i wynosi odpowiednio: 2 ÷ 8% oraz 0,3 ÷ 1%. Karbaminian etylu został zakwalifi kowany przez IARC (2010) do grupy 2.A, czyli czynników prawdopodobnie rakotwórczych dla ludzi. Unia Europejska zaklasyfi kowała go do grupy 1.B, czyli substancji, które mogą powodować raka. W żadnym państwie nie ustalono wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) dla karbaminianu etylu. W SCOEL dla karbaminiany etylu nie ustalono wartości OEL, gdyż związek zaliczono do grupy A rakotwórczości, tj. do genotoksycznych kancerogenów bez możliwości ustalenia wartości dopuszczalnej na podstawie skutku zdrowotnego. Karbaminian etylu wywołuje nowotwory złośliwe u szczurów i myszy w wielu narządach docelowych, po podaniu go w różny sposób. Karbaminian etylu jest substancją: toksyczną, mutagenną i klastogenną, zwłaszcza w obecności układu z aktywacją metaboliczną.
Ethyl carbamate (urethane, CAS 51-79-6) is a solid, odorless and soluble in water and organic solvents. In an environment it occurs as a natural product produced during alcoholic fermentation of foods and beverages containing alcohol. They could be the main source of exposure of the general population. The technical formulations of ethyl carbamate, obtained through organic synthesis, achieve a high chemical purity. Ethyl carbamate is mainly used as an intermediate in organic synthesis (including manufacturing amino resin), and its aqueous solutions as solvents for pesticides, fumigants, cosmetics and pharmaceuticals used in veterinary medicine. In Poland, occupational exposure to ethyl carbamate (inhalation and/or skin contact) occurs in several plants producing and using it, and many people are exposed every year. In humans, no acute poisoning with ethyl carbamate was noticed. There is no information in the available literature about epidemiological data and chronic toxicity in humans occupationally exposed. The LD50 value of ethyl carbamate given intragastrically to rats is 1810 mg/kg of body weight. In acute intoxication in animals, narcosis and sedation (used in veterinary medicine) and narcotic effects were observed. Ethyl carbamate did not show irritation and sensitization for animals. Subchronic exposure of rats and mice on ethyl carbamate administered in drinking water (with concentrations of 110 — 10.000 ppm, or in doses of 8 — 622 mg/kg/day for rats and 18.3 — 1667 mg/kg/ day for mice) resulted in, depending on the size of the exposure, immunosuppressive activity. In animals, observed nephropathy and cardiomyopathy were also, and in males also damages to liver were observed. In addition to the immunotoxicity in mice, proliferation changes in the genital tract and in the lungs were observed . After 2-year exposure of mice for ethyl carbamate in drinking water (with concentrations of 10 to 90 ppm, corresponding to a dose of 1.17 to 12 mg/kg/day) the toxic effects for liver, heart, lung, and uterus were observed. Ethyl carbamate in concentration in water 30 or 90 ppm (4 or 12 mg/kg /day) caused an increasing number of deaths of animals. Based on the results of standardized tests, ethyl carbamate is classifi ed as a substance with a weak mutagenic and genotoxic effects. The results of subchronic and chronic toxicity studies of ethyl carbamate administered in various ways and various species of laboratory animals show its carcinogenic effect. The compound was found as a cause of cancer of lung, liver, blood vessels and skin, and lymphomas and leukemia. Ethyl carbamate cause a negative impact on fertility. It has embryotoxic, fetotoxic and teratogenic effects. Ethyl carbamate is absorbed into an organism rapidly and completely after exposure in different ways and is immediately subjected to distribution in a body. Majority of ethyl carbamate (90%) is metabolized to ethanol, ammonia and carbon dioxide, which is excreted in the expired air. About 5% of ethyl carbamate is transformed by CYP2E1 to the vinyl carbamate and then to vinyl carbamate epoxide which, by binding to DNA and RNA, is responsible for the genotoxic and carcinogenic effects of the compound. The excretion of metabolites in the urine and faeces is low and amounts 2 — 8% and 0.3 — 1%, respectively. Ethyl carbamate classifi ed by IARC (2010) as 2.A group — agents probably carcinogenic to humans. The European Union classifi ed it as 1.Bv group — substances that can cause cancer. The maximum allowable concentration (MAC) for ethyl carbamate was not set in any country. SCOEL did not established OEL values, since the compound is in Group A carcinogenicity, i.e., genotoxic carcinogens with no establish limit values based on health effect. Ethyl carbamate causes the cancer in rats and mice in many target organs following administration to a differently ways. Ethyl carbamate is toxic, mutagenic or clastogenic, especially in the presence of a metabolic activation.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2015, 3 (85); 67-106
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kwas akrylowy
Autorzy:
Szymańska, J.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137282.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
kwas akrylowy
narażenie zawodowe
toksyczność
działanie drażniące
NDS
NDSCh
acrylic acid
occupational exposure
toxicity
irritation
MAC (TWA)
MAC-STEL
Opis:
Kwas akrylowy (kwas 2-propenowy) to tworząca gryzące dymy bezbarwna, palna, lotna ciecz o nieprzyjemnym zapachu. Wykazuje działanie żrące, bardzo łatwo polimeryzuje. Światowa produkcja kwasu akrylowego wynosi około 2,4 mln ton rocznie. Związek ten jest wykorzystywany jako półprodukt w syntezie akrylanów, polimerów poliakrylanowych. Kwas akrylowy może wchłaniać się do organizmu po narażeniu inhalacyjnym, dermalnym i po podaniu drogą dożołądkową. Nie ma w dostępnym piśmiennictwie informacji o skutkach toksycznego działania kwasu akrylowego na ludzi. W kilku przypadkach u zatrutych pracowników obserwowano oparzenia skóry i silne działanie drażniące związku na układ oddechowy. Narażenie zawodowe ludzi na kwas akrylowy jest możliwe w czasie jego produkcji i wykorzystywania, głównie w przemyśle chemicznym. W polskim przemyśle nie stwierdzono w 2010 r. narażenia pracowników na stężenia kwasu akrylowego przekraczające obowiązujące wartości dopuszczalne, czyli wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) równą 20 mg/m3 oraz wartość najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) równą 50 mg/m3. Kwas akrylowy jest klasyfikowany jako związek o małej lub umiarkowanej toksyczności ostrej. U szczurów narażanych inhalacyjnie na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 przez 13 tygodni nie obserwowano zmian związanych z toksycznym działaniem związku (wartość NOAEL). Wraz ze wzrostem stężenia do 225 mg/m3 u zwierząt stwierdzono niekorzystne skutki działania kwasu na górne drogi oddechowe wynikające z jego drażniącego działania. Działanie genotoksyczne kwasu akrylowego w badaniach w warunkach in vitro obserwowano w komórkach limfatycznych myszy oraz jajnika chomika chińskiego. Doświadczenia przeprowadzone w warunkach in vivo wykazały brak działania genotoksycznego kwasu. W ACGIH zaliczono kwas akrylowy do grupy A4, a w IARC do grupy 3., czyli do związków, które nie są klasyfikowane jako rakotwórcze dla ludzi. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji ani o mechanizmie toksycznego działania kwasu akrylowego, ani o toksycznym działaniu tego związku w połączeniu z innymi substancjami. Podstawą do wyznaczenia wartości NDS były wyniki 13-tygodniowego inhalacyjnego doświadczenia na szczurach, u których nie obserwowano skutków toksycznych po narażeniu na kwas akrylowy o stężeniu 75 mg/m3 (wartość NOAEL). Po przyjęciu odpowiednich wartości współczynników niepewności zaproponowano zmniejszenie obowiązującej w Polsce wartości NDS z 20 do 10 mg/m3, a wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh) z 50 do 29,5 mg/m3. Zaproponowano również pozostawienie oznakowania związku literami „Sk” – substancja wchłania się przez skórę i „C” – substancja żrąca.
Acrylic acid (2-propenoic acid) is a colorless, flammable, volatile liquid with an unpleasant odor, which forms obnoxious fumes. It has a corrosive effect and is very easy to polymerize. World production of acrylic acid is around 2.4 million tonnes per year. This compound is used as an intermediate in the synthesis of acrylates, acrylic polymer. Acrylic acid can be absorbed by inhalation, and through dermal and intragastric routes. There is no information in the available literature on the toxic effects of acrylic acid to humans. In some cases, there were skin burns and severe irritation to the respiratory system in poisoned employees. Occupational exposure of humans to acrylic acid is possible during its production and use, especially in the chemical industry. In the Polish industry , workers' exposure to acrylic acid concentration in excess of the admissible limit value, or the value of the threshold limit value-time weighted average (TLVTWA) of 20 mg/m3 and the short term exposure limit (STEL) of 50 mg/m3 was not detected in 2010. Acrylic acid is classified as a compound with low or moderate acute toxicity. In rats exposed to acrylic acid by inhalation at a concentration of 75 mg/m3 for 13 weeks, there were no changes related to the toxicity of the compound (NOAEL). With an increase in the concentration of acrylic acid up to 225 mg/m3, it showed adverse effects to the upper airways due to irritant action. Genotoxicity of acrylic acid in vitro studies was observed in mouse lymphoid cells and Chinese hamster ovary. Experiments performed in vivo showed no genotoxic activity of acrylic acid. ACGIH included acrylic acid in the A4 group and IARC in group 3, compounds not classified as carcinogenic to humans. In the literature, no information has been found on the mechanism of toxicity or toxic effects of acrylic acid with other compounds. The results of 13-week inhalation experiments in rats, in which no toxic effects were observed after exposure to acrylic acid at the concentration of 75 mg/m3 (NOAEL) were the basis for determining the value of the TWA. Following the adoption of appropriate uncertainty factors, we proposed reduction in force in Poland of the MAC (TWA) value of 20 to 10 mg/m3, and the short term exposure limit (STEL) of 50 to 29.5 mg/m3. We also proposed to leave (not to change) the marking with the letters "Sc" - the substance is absorbed through the skin and "C" – corrosive
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2012, 4 (74); 69-97
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nikotyna
Nicotine
Autorzy:
Szymańska, J.
Frydrych, B.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137854.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
nikotyna
toksyczność
NDS
nicotine
toxicity
MAC-value
Opis:
Nikotyna jest bezbarwną, bezwonną i oleistą cieczą otrzymywaną z liści tytoniu przez destylację z parą wodną w środowisku zasadowym i ekstrakcję eterem. Największe zużycie nikotyny jest związane z produkcją wyrobów tytoniowych, a także z produkcją środków, których zażywanie ma na celu odzwyczajenie się od palenia. Nikotyna jest składnikiem niektórych pestycydów. Narażenie zawodowe na nikotynę możliwe jest przy produkcji i suszeniu tytoniu. Zatrucia śmiertelne zdarzały się w latach 20. i 30. XX w. w trakcie opryskiwania roślin preparatami z nikotyną. Obecnie w Polsce tylko 8 osób było narażonych na nikotynę o stężeniu w powietrzu przekraczającym wartość NDS, tj. 0,5 mg/m3 (dane z 2002 r.). Do śmiertelnego zatrucia zawodowego nikotyną dochodzi bardzo rzadko. Objawami ostrego zatrucia małymi dawkami nikotyny są: pobudzenie oddechu, nudności, wymioty, bóle i zawroty głowy, biegunka, częstoskurcz, wzrost ciśnienia krwi oraz pocenie i ślinienie się. Po dużych dawkach nikotyny stwierdzono ponadto pieczenie w jamie ustnej, gardle i żołądku. Później następowało wyczerpanie, drgawki, osłabienie czynności oddechowej, zaburzenie rytmu serca oraz zaburzenia koordynacji ruchowej i śpiączka. Śmierć może wtedy nastąpić w czasie od 5 min do 4 h. Zatrucia przewlekłe nikotyną prowadzą do zaburzeń układu krążenia. Zmiany naczyniowe sprzyjają powstawaniu dusznicy bolesnej oraz zawałom serca, a także powodują: osłabienie pamięci, zwolnienie procesów psychicznych i koordynacji myśli, brak energii oraz ogólne wyczerpanie. Obserwuje się również zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego. Nikotyna jest związkiem, który powoduje uzależnienie fizyczne i psychiczne. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono danych epidemiologicznych dotyczących zawodowego narażenia na nikotynę w postaci czystej. Nikotyna jest substancją o dużej toksyczności ostrej dla zwierząt – po podaniu dożołądkowym wartość DL50 mieści się w granicach 3,34 ÷ 188 mg/kg masy ciała. Informacje na temat toksyczności nikotyny wskazują na jej wielokierunkowe działanie. Narażenie drogą pokarmową szczurów na dawkę 1 mg/kg/dzień nikotynę przez 9 dni nie spowodowało żadnych zmian. Podobnie żadnych skutków nie zanotowano po podawaniu nikotyny szczurom w dawce 1,14 mg/kg/dzień przez 34 tygodnie. Dawka czterokrotnie większa powodowała wzrost aktywności niektórych enzymów w sercu szczurów narażonych przez 34 tygodnie. Podobna dawka podawana przez 9 dni wywoływała zmiany w zapisie EEG. Narażenie szczurów na nikotynę w dawce 3,5 mg/kg/dzień przez 90 dni oraz na nikotynę w dawce 12,5 mg/kg/dzień przez 28 dni (dawka skumulowana wynosiła odpowiednio: 315 lub 350 mg/kg) powodowało u zwierząt zaburzenia w gospodarce lipidowej i węglowodanowej. Z obserwacji zależności efektu toksycznego od wielkości narażenia po podaniu dożołądkowym nikotyny można przyjąć za wartość NOAEL dawkę 1,14 mg/kg/dzień, a za wartość LOAEL dawkę 4,56 mg/kg/dzień. Nikotyna nie wykazuje działania mutagennego, ale jest jednak genotoksyczna (wymiana chromatyd siostrzanych i aberracje chromosomowe) oraz fetotoksyczna. Udowodnione działanie rakotwórcze wykazują nitrozoaminy – związki powstające w wyniku palenia się tytoniu (NNN i NNK). Nikotyna dobrze wchłania się przez drogi oddechowe, przewód pokarmowy i skórę. Największe stężenia nikotyny stwierdzono w mózgu, nerkach, błonie śluzowej żołądka, rdzeniu nadnerczy, błonie śluzowej nosa i śliniankach. Nikotyna wiąże się z białkami osocza w 5 20% i przenika przez łożysko oraz do mleka matek karmiących. W trakcie metabolizmu nikotyna może ulegać: C-oksydacji, demetylacji połączonej z C-oksydacją, N-oksydacji oraz N-metylacji. Jej głównymi metabolitami są: kotynina i nikotyno-1’-N-tlenek. Nikotyna i jej metabolity są szybko wydalane przez nerki. Mechanizm działania nikotyny jest wypadkową aktywacji cholinergicznych receptorów nikotynowych powodujących pobudzenie komórek nerwowych i desensytyzacji powodującej zablokowanie przekaźnictwa sympatycznego. Działania obwodowe wywołane małymi dawkami nikotyny są wynikiem pobudzenia zwojów autonomicznych i obwodowych receptorów czuciowych, głównie w sercu i płucach. Pobudzenie tych receptorów wywołuje częstoskurcz, zwiększenie wyrzutu serca, wzrost ciśnienia tętniczego, zmniejszenie perystaltyki przewodu pokarmowego i pocenie się. Najbardziej rozpowszechnionym wśród ludzi przykładem działania łącznego nikotyny z innymi związkami jest palenie papierosów, w których – oprócz nikotyny – znajdują się setki innych substancji. Jednoczesnemu narażeniu szczurów na nikotynę i etanol towarzyszyło znaczące zmniejszenie ich płodności oraz zaburzenie reakcji immunologicznych u potomstwa. Nikotyna nasila hepatotoksyczne działanie CCl4. Na podstawie danych literaturowych przyjęto dawkę 1,14 mg/kg/dzień (po której nie zaobserwowano żadnych szkodliwych skutków) za wartość NOAEL nikotyny, zaś dawkę 4,56 mg/kg/dzień – za jej wartość LOAEL Po analizie danych literaturowych i wykonanych obliczeniach pozostano przy obowiązującej w Polsce wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia (NDS) nikotyny wynoszącej 0,5 mg/m3 z oznaczeniami związku literami „Sk” i „Ft”. W dostępnym piśmiennictwie nie znaleziono informacji uzasadniających wyznaczenie dla nikotyny wartości najwyższego dopuszczalnego stężenia chwilowego (NDSCh).
Nicotine is an oily, colourless and odourless liquid obtained from leaves of tobacco plants. The most widespread use of nicotine is in tobacco as well as in remedies for nicotine abuse. Nicotine is a component of certain pesticides. Occupational exposure to nicotine is possible during its production and the tobacco drying process. To date only 8 people have been exposed in Poland to nicotine concentration in the air exceeding the TWA value which is 0.5 mg/m3 (data from 2002). Deadly occupational nicotine intoxication is very rare. The symptoms of severe nicotine intoxication with its small doses are: increased breath stimulation, nausea, vomitting, headache and vertigo, diarrhea, tachycardia, high blood pressure as well as sweating and excessive saliva production. After the administration of high doses of nicotine the following symptoms occured: burning sensations in the oral cavity, throat and stomach, fatigue, palpitations, weakening of the respiratory functions, disturbances of cardiac rhythm, dizziness, weakness, lack of coordination and coma. Death can then occur within 5 minutes up to 4 hours. Chronic nicotine intoxication leads to disturbances in the circulatory system. Vascular changes may lead to angina pectoris and heart attacks; they also cause: a weakening of memory, a slowdown of physical processes and thought coordination, lack of energy and exhaustion. Disturbances in the digestive system may also occur. Nicotine causes both physical and mental abuse. No epidemiological data was found concerning occupational exposure to nicotine in pure form. Nicotine is a substance of high acute toxicity to animals. After intragastrical administration the LD50 value is between 3.34 ÷ 188 mg/kg of body weight. Information concerning toxicity of nicotine indicates its multidirectional influence. Exposure of rats at oral doses (1 mg/kg/day, 9 days or 1.14 mg/kg/day, 34 weeks) caused no changes. When fourfold higher doses were administered to rats, after 34 weeks they caused an increase in the activity of certain enzymes in the heart, and the EEG changed after 9 days. Exposure to nicotine for 28 and 90 days (the accumulated dose was 350 or 315 mg/kg respectively) caused a disturbances in lipid and carbohydrate metabolism. Nicotine has no mutagenic potential, yet it is genotoxic (sister chromatid exchanges and chromosomal aberrations) as well as fetotoxic. Nitrosoamines (compounds produced due to tobacco smoking) have proved to show carcinogenic potential. Nicotine is well absorbed via respiratory tracts, the alimentary canal and the skin. The highest concentrations were detected in the brain, kidneys, stomach mucosa, adrenal medulla, nasal mucosa and salivary glands. Nicotine binds with plasma proteins in 5 - 20%. It penetrates through placenta and gets to the milk of nursing mothers. During metabolism nicotine can undergo: C-oxidation, demethylation with z C-oxidation, N-oxidation and N-methylation. Nicotine’s core metabolites are: cotinine and nicotine-1’-N-oxide. Nicotine and its metabolites are rapidly discharged by the kidneys. Smoking cigarettes is the most common example of nicotine activity together with many other compounds. In addition to nicotine, they include hundreds of other substances. Rats simultaneously exposured to ethanol and nicotine have shown impaired fertility and disturbance of immunological reactions occured in the offspring. Nicotine increases the hepatotoxic activeness of CCl4. Basing on the literature data 1.14 mg/kg/day has been accepted as a NOAEL value of nicotine (no negative results have been observed) whereas 4.56 mg/kg/day has been taken as its LOAEL value. After an analysis of published data and after conducting necessary calculations the MAC of nicotine in Poland remains unchanged: 0.5 mg/m3 with ‘Sk’ and ‘Ft’ compound symbols.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2007, 2 (52); 121-154
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
1,2-Epoksypropan
1,2-Epoxypropane
Autorzy:
Sapota, A.
Bruchajzer, E.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/137620.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Centralny Instytut Ochrony Pracy
Tematy:
1,2-epoksypropan
działanie drażniące
błony śluzowe
drogi oddechowe
NDS
1,2-epoxypropane
iritation
mucous membranes
respiratory tract
MAC
Opis:
1,2-Epoksypropan (EP; tlenek propylenu) jest bezbarwną cieczą otrzymywaną najczęściej metodą chlorohydrynową z propylenu i chloru, stosowaną jako produkt pośredni w syntezie glikoli propylenowych i eterów propylenoglikolowych, do wytwarzania poliuretanów i żywic poliestrowych. Związek jest wykorzystywany także w przemyśle farmaceutycznym, spożywczym (fumigant do konserwacji owoców) i kosmetycznym. W 1997 r. światowa produkcja EP wynosiła 4,1 mln t. W Polsce produkowano ponad 25 000 t 1,2-epoksypropanu, a narażonych na jego działanie było około 200 osób. 1,2-Epoksypropan w zatruciu ostrym ludzi wykazuje działanie drażniące na skórę i błony śluzowe oczu, nosa, dróg oddechowych. Po narażeniu na związek o dużych stężeniach obserwowano: sinicę, utratę przytomności, obrzęk płuc oraz objawy działania neurotoksycznego. W bezpośrednim kontakcie ze skórą związek powoduje podrażnienia, a nawet oparzenia. 1,2-Epoksypropan może wywoływać u ludzi objawy alergiczne. W dostępnej literaturze nie ma danych epidemiologicznych dotyczących narażenia zawodowego ludzi na sam EP. 1,2-Epoksypropan jest związkiem o umiarkowanej toksyczności ostrej dla zwierząt. Wartości DL50 uzyskane z różnych eksperymentów wynosiły 380 ÷ 1140 mg/kg, co wskazuje, że związek należy (według klasyfikacji unijnej) do substancji szkodliwych. W zatruciach ostrych zwierząt występują głównie objawy działania drażniącego i depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy. Po 28-miesięcznym narażeniu szczurów na 1,2-epoksypropan o stężeniu 72 mg/m3 zaobserwowano zmiany zwyrodnieniowe i rozrostowe błony śluzowej nosa. Narażenie szczurów na EP o stężeniu 240 mg/m3 przez 2 lata powodowało zmiany zapalne błony śluzowej górnych dróg oddechowych. Zwiększenie stężenia EP do 482 mg/m3 powodowało wystąpienie nieżytów nosa. Opisane objawy nasilały się po 24 ÷ 28-miesięcznym narażeniu szczurów na EP o stężeniu 723 mg/m3. Największe stężenia 1,2-epoksypropanu, na jakie narażano myszy przez 2 lata wynosiły 964 mg/m3. U badanych zwierząt obserwowano znaczny spadek masy ciała, zwiększenie odsetka zwierząt z objawami nieżytu nosa oraz znaczny wzrost przypadków metaplazji płaskonabłonkowej i ropnego zapalenia śluzówki nosa. 1,2-Epoksypropan działa mutagennie i genotoksycznie (zwiększa liczbę przypadków aberracji chromosomowych i wymiany chromatyd siostrzanych). Pod wpływem inhalacyjnego narażenia na 1,2-epoksypropan wzrasta ryzyko powstania nowotworów u zwierząt laboratoryjnych (głównie jamy nosowej, ale także nadnerczy i gruczołu sutkowego u samic). 1,2-Epoksypropan nie wpływa znacząco na rozrodczość samców i samic. Toksyczne działanie 1,2-epoksypropanu na płód (zniekształcenie żeber) uwidaczniało się po narażeniu ciężarnych szczurów na związek o bardzo dużych stężeniach (1200 mg/m3). 1,2-Epoksypropan bardzo szybko wchłania się przez płuca i równie szybko ulega dystrybucji i metabolizmowi. Tworzy wiązania kowalencyjne z DNA (głównie z guaniną). Biotransformacja EP przebiega dwiema drogami: przy udziale wątrobowej transferazy S-glutationowej do kwasu mer kapturowego i/lub przez 1,2-propandiol do kwasu mlekowego i pirogronowego. Wydalanie metabolitów (96% wchłoniętej dawki) zachodzi głównie z moczem. Mechanizm działania toksycznego jest związany z tworzeniem wiązań kowalencyjnych z DNA (głównie jamy nosowej), co może powodować zmiany zwyrodnieniowe i rozrost błony śluzowej nosa prowadzące do mutacji i powstawania nowotworów. Dane o działaniu łącznym 1,2-epoksypropanu z innymi związkami są mało precyzyjne. Odnoszą się do narażenia ludzi w przemyśle chemicznym, w którym występowało narażenie na znaczną liczbę związków, również kancerogennych. Stwierdzono wtedy zwiększone ryzyko zgonów spowodowanych nowotworami różnego typu. Wartości normatywów higienicznych (NDS) w poszczególnych państwach różnią się między sobą nawet 50-krotnie. Większość państw europejskich przyjęła za wartość NDS 1,2-epoksypropanu stężenie 12 mg/m3 (5 ppm) lub 50 mg/m3 (20 ppm). Podstawą proponowanej wartości NDS są obserwacje pochodzące z przewlekłych eksperymentów (28-miesięcznych). Po zastosowaniu odpowiednich współczynników niepewności wyliczono wartość NDS równą 9 mg/m3, którą autorzy dokumentacji proponują przyjąć w Polsce.
1,2-Epoxypropane (EP), propylene oxide, is a colorless liquid, most frequently obtained from propylene and chlorine by means of the chlorohydrin method. It is used as an indirect product in the synthesis of propylene glycols and propylene glycol ethers to produce polyurethanes and polyester resins. This compound also finds its application in the pharmaceutical, food (fruit conservation fumigant) and cosmetic industries. In 1997, its world production accounted for 4.1 million tones, whereas in Poland, it was over 25 000 tones and about 200 persons were exposed to its effects. Irritation of the skin, eyes, nose or airways is the most common manifestation of the acute toxic effect of 1,2-epoxypropane in humans. In exposures to high EP concentrations, symptoms, such as cyanosis, loss of consciousness, pulmonary edema and signs of neurotoxic effects have been observed. Severe irritation or even burn has been found after a direct EP contact with the skin. It may also induce allergy in humans. In the available literature, there are no epidemiological data on occupational exposure to EP alone. 1,2-Epoxypropane is a compound that exerts moderate acute toxic effects in animals. The value of DL50 obtained in various experiments amounts to 380 ÷ 1140 mg/kg, which indicates that the compound has been categorized (according to EU classification) in the group of harmful substances. Irritation and depressive influence on the central nervous system are the major manifestations observed in acute animal EP toxicity. Following a 28-month exposure of rats to 1,2-epoxypropane at a concentration of 72 mg/m3, degenerative and proliferative changes in the nose mucous membrane have been observed. Exposure of rats to EP at a concentration of 240 mg/m3 for two years caused inflammation of mucous membrane in upper airways. EP exposure increased to 482 mg/m3 induced rhinitis. The aforesaid symptoms intensified after a 24 ÷ 28-month exposure of rats to EP at a concentration of 723 mg/m3. The highest EP concentrations, the mice were exposed to for two years, accounted to 964 mg/m3. In the experimental animals, a significant body weight 106 loss, an increased rate of animals with rhinitis and a significant increase in the number of cases with metaplasia to squamous epithelium and purulent inflammation of nose mucous, have been observed. The mutagenic and genotoxic (increased rates of chromosome aberration and sister chromatid exchange) effects of EP have already been evidenced. Inhalation exposure to 1,2-epoxypropane increases cancer risk in laboratory animals (mostly cancer of nasal cavity but also of adrenal gland and mammary gland in females). No significant effect of EP on the animal reproduction (both genders) has been found. EP toxic effect on the fetus (deformity of ribs) was visible after exposure of pregnant rats to very high (1200 mg/m3) concentrations of the compound. Absorption of 1,2-epoxypropane by lungs as well as its distribution and metabolism are very fast processes. EP is covalently bound to DNA (mostly with guanine). There are two routes of EP biotransformation, mediated by the liver S-glutathione transferase to mercapturic acid and/or by 1,2-propandiol to lactic and pyruvic acids. EP metabolites are mainly excreted (96% of an absorbed dose) with urine. The mechanism by which EP exerts its toxic effect is associated with the promotion of covalent binding to DNA (mostly nasal cavity), which may induce degenerative changes and mucous membrane proliferation, leading finally to the mutation and cancer development. Data on EP combined action with other compounds are not accurate and they mostly apply to human exposures in the chemical industry, where exposure to a large number of compounds, including those of carcinogenic properties, has been recorded. In such cases, an enhanced risk of deaths from cancers at different sites has been found. Even a fifty fold difference in the values of maximum admissible concentrations (MAC) for 1,2-epoxypropane can be found between different countries. The majority of European countries adopted for EP the concentration of 12 mg/m3 (5 ppm) or 50 mg/m3 (20 ppm) as its MAC (TWA) value. Observations made during long-term (28 months) experiments have provided the basis for the MAC value calculation. After using relevant uncertainty coefficients, the MAC value of 9 mg/m3 has been calculated and proposed to be approved in Poland.
Źródło:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy; 2008, 2 (56); 73-106
1231-868X
Pojawia się w:
Podstawy i Metody Oceny Środowiska Pracy
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 18

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies