Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "komorki nowotworowe" wg kryterium: Wszystkie pola


Wyświetlanie 1-11 z 11
Tytuł:
Ocena sekrecji IL-6 przez komórki nowotworowe jelita grubego traktowane kwasem fitynowym
Evaluation of IL-6 secretion by colon cancer cells treated with phytic acid
Autorzy:
Parfiniewicz, Beata
Węglarz, Ludmiła
Hollek, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039999.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
il-6
komórki caco-2
kwas fitynowy
phytic acid
caco-2 cells
Opis:
BACKGROUND Series of evidences have shown that interleukin-6 (IL-6) could play an important role in the pathogenesis of colon cancer. Inositol hexaphosphate (IP6) is a naturally occurring polyphosphorylated carbohydrate, found in many plant sources and in certain high-fi ber diets. Over the past few years interest in IP6 has stemmed mostly from its potentially important antineoplastic activity against various types of cancer, including colon cancer. Moreover, it was pointed out that IP6 has ability to act on the host immune functions and infl ammatory processes by controlling the synthesis of cytokines such as IL-6. The aim of this study was to evaluate the infl uence of IP6 on IL-6 secretion by malignant epithelial colorectal Caco-2 cells. MATERIAL AND METHODS The Caco-2 cells were treated with IP6 at the concentrations of 1.0; 2.5; 5.0 mM for 1; 6; 12 and 24 hours. The level of IL-6 was measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The concentration of IL-6 was related to the amount of total cell protein which was estimated by the Bradford method (pg/mg). RESULTS It was found that colorectal Caco-2 cells constitutively secreted IL-6 at the constant level during 24 hour culture. IP6 down-regulated IL-6 secretion in a dose and time dependent manner. Conclusion old The present findings demonstrate that IP6 in the lumen of the large intestine may play an immunoregulatory role by inducing changes in IL-6 secretion by epithelial colon cells.
WSTĘP Szereg danych wskazuje, że interleukina-6 (IL-6) może odgrywać potencjalną rolę w patogenezie raka jelita grubego. W ciągu ostatnich lat szczególną uwagę naukowców zwraca aktywność przeciwnowotworowa kwasu fitynowego (IP6), ufosforylowanego węglowodanu, składnika diety bogatobłonnikowej. Pojawiły się sugestie, że może on modulować przebieg reakcji odpornościowych i stanów zapalnych między innymi poprzez regulację syntezy cytokin takich jak IL-6. Celem pracy była ocena wpływu IP6 na sekrecję IL-6 przez komórki nowotworowe jelita grubego linii Caco-2. MATERIAŁ I METODY Komórki linii Caco-2 eksponowano na działanie IP6 w stężeniach 1,0; 2,5; 5,0 mM przez 1; 6; 12 i 24 godziny. Oznaczenie stężenia IL-6 w hodowlach przeprowadzono przy użyciu testu ELISA, natomiast do oznaczenia stężenia białka zastosowano metodę Bradforda. Stężenie IL-6 wyrażono w pg/mg białka komórek. WYNIKI Stwierdzono, że transformowane komórki nabłonkowe jelita grubego linii Caco-2 wykazują konstytutywną sekrecję IL-6, utrzymującą się na stałym poziomie w czasie trwania doświadczenia. IP6 posiada zdolność do zmniejszania tej sekrecji w sposób zależny od jego stężenia i czasu działania na komórki. WNIOSKI Wyniki badań sugerują, że IP6 obecny w świetle jelita może wywierać efekty immunoregulatorowe związane ze zmianami sekrecji IL-6 w komórkach nabłonka jelitowego.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 6; 23-31
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena aktywnosci cytotoksycznej ekstrudatow fasolowo-kukurydzianych wzgledem nowotworowych komorek nablonka jelitowego
Assessment of cytotoxic activity of bean-corn extrudates towards the neoplastic cells in human intestinal epithelium
Autorzy:
Tomczyk, J
Olejnik, A
Kowalska, K
Bialas, W
Grajek, W
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/827893.pdf
Data publikacji:
2008
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Technologów Żywności
Tematy:
fasola Red Kidney
ekstrudaty fasolowo-kukurydziane
cytotoksycznosc
nablonek jelitowy
komorki nowotworowe
Opis:
Przedmiotem pracy było określenie właściwości cytotoksycznych i genotoksycznych ekstrudatów fasolowo-kukurydzianych (EFK) wytworzonych z fasoli odmiany Red Kidney względem nowotworowych komórek nabłonka jelitowego Caco-2 i HT-29 MTX. W celu odzwierciedlenia warunków panujących in vivo badany produkt poddano działaniu czynników trawiennych i mikroflory jelitowej, symulując jego pasaż przez przewód pokarmowy. Potencjał cytotoksyczny EFK przed i po procesie trawienia określano poprzez oznaczenie szybkości proliferacji komórek metodą hemocytometryczną oraz przeżywalności komórek testem MTT. Ponadto zbadano wpływ EFK na stopień uszkodzeń DNA komórek nabłonka jelitowego stymulowanych i niestymulowanych H₂O₂. Wyniki doświadczeń wykazały silną aktywność antyproliferacyjną EFK zależną od jego stężenia. Wyznaczone dawki IC₅₀ dla Caco-2 i HT-29 MTX wynosiły odpowiednio 9,24 i 3,55 % (m/v). Trawienie EFK w sztucznym przewodzie pokarmowym, z wydłużonym czasem oddziaływania mikroflory jelitowej, spowodowało znaczny wzrost aktywności cytotoksycznej w stosunku do komórek HT-29 MTX. Wyniki testu kometowego wykazały, że EFK nie indukuje uszkodzeń DNA w komórkach jelitowych, lecz ma działanie ochronne wobec oksydacyjnych uszkodzeń DNA generowanych przez 100 μM H₂O₂ w komórkach HT-29 MTX.
The objective of this paper was to determine cytotoxic and genotoxic properties of bean-corn extrudates (BCE) manufactured from a mixture of Red Kidney beanflour and cornflour towards Caco-2 and HT-29 MTX neoplastic cells in human intestinal epithelium. In order to reproduce the in vivo conditions, the product examined was subjected to actions of digestive agents and intestinal microflora by simulating its passage along the alimentary tract. The cytotoxic potential of BCE before and after the digestion was determined using a hemocytometer to estimate the proliferation rate, and an MTT assay to evaluate the viability of cells. Moreover, the effect of BCE was investigated on a level of DNA damage in intestinal epithelium cells that were either stimulated or not stimulated by H₂O₂. The results obtained showed a high anti-proliferation activity of BCE that depended on its concentration level. The determined values of IC₅₀ doses applied to Caco-2 and HT-29 MTX were 9.24 and 3.55% (w/v), respectively. The in vitro digestion process with a long term exposition of BCE to the action of intestinal microflora caused a significant increase in the cytotoxic effect on HT-29 MTX cells. The comet assay results showed that BCE did not induce DNA lesions in the intestinal cells, but it had a protective action towards the oxidative damages in DNA induced by 100 μM H₂O₂ in HT-29 MTX cells.
Źródło:
Żywność Nauka Technologia Jakość; 2008, 15, 6; 40-54
1425-6959
Pojawia się w:
Żywność Nauka Technologia Jakość
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Strategie odżywcze komórek nowotworowych – przegląd wybranych typów nowotworów z uwzględnieniem zmian w poziomie i wzorze ekspresji transporterów glukozy
Nutritional strategies of tumor cells – review of selected cancer types involving changes of expression level and pattern of glucose
Autorzy:
Gajek, K.
Wiatrak, B.
Ślęzak, A.
Ussowicz, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/261959.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Politechnika Wrocławska. Wydział Podstawowych Problemów Techniki. Katedra Inżynierii Biomedycznej
Tematy:
GLUT1
SGLT1
hipoksja
komórki nowotworowe
transport glukozy
hypoxia
cancer cells
glucose transport
Opis:
Zaburzona równowaga pomiędzy proliferacją a dojrzewaniem i różnicowaniem komórek nowotworowych powoduje szybki wzrost guza, prowadząc do zwiększenia zapotrzebowania na składniki odżywcze, m.in. glukozę i tlen. Pierwszą odpowiedzią komórek nowotworowych na niewystarczającą ilość składników odżywczych jest zmiana metabolizmu na beztlenowy (efekt Warburga). Glukoza niezbędna do przeprowadzenia tego procesu dostarczana jest za pomocą transporterów – najczęściej białek GLUT1 i SGLT1. Zmiana poziomu i wzoru ekspresji transporterów glukozy w komórkach nowotworowych w porównaniu z komórkami odpowiednich tkanek prawidłowych świadczy o adaptacji, do której doszło w obrębie guza. Dotychczasowe badania pozwoliły ustalić, w których rodzajach nowotworów dochodzi do zmian w ekspresji białek GLUT1 i SGLT1 oraz pokazały, że zmiany te mogą mieć bezpośredni związek z zaawansowaniem choroby i rokowaniem dla pacjentów. Niniejsza praca ma charakter przeglądowy i stanowi zestawienie zmian w poziomie ekspresji transporterów glukozy w niektórych typach nowotworów. Określenie poziomu ekspresji tych białek w komórkach nowotworowych może mieć kluczowe znaczenie dla spersonalizowanej terapii przeciwnowotworowej.
Due to imbalance between proliferation, differentiation and maturation, cancer cells grow rapidly and require elevated levels of oxygen and glucose. The main strategy of cancer cells is to prevent starvation is the anaerobic adaptation of cellular metabolism known as the Warburg’s effect. Increased glucose uptake is maintained by alterating the level and the pattern of glucose transporters expression, mainly GLUT1 and SGLT1. In many cancer types, these proteins are present despite their absence in healthy tissue. Previous researches revealed cancer types in which GLUT1 and SGLT1 expression are altered. There is a strong direct correlation between their expression pattern, cancer stage and prognosis for the patient. This review provides an overview of changes in the level of glucose transporters expression in some cancer types. Determination of glucose transporters expression levels in cancer cells could be crucial for personalized cancer treatment.
Źródło:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna; 2017, 23, 2; 133-146
1234-5563
Pojawia się w:
Acta Bio-Optica et Informatica Medica. Inżynieria Biomedyczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola transporterów GLUT1 i GLUT3 w pobieraniu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego przez komórki nowotworowe
The role of transporters GLUT1 and GLUT3 in glucose and dehydroascorbic acid uptake in cancer cells
Autorzy:
Jóźwiak, Paweł
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032802.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Łódzkie Towarzystwo Naukowe
Tematy:
glut1
glut3
glukoza
kwas dehydroaskorbinowy
kwas
askorbinowy
nowotwory
glucose
dehydroascorbic acid
ascorbic acid
cancers
Opis:
Cancer cells are characterized by acceleration in energy consumption, together with the inhibition of oxidative phosphorylation. The anaerobic respiration leads to the enhancement of glycolysis and the higher rate of glucose uptake into cancer cells. The upregulation of glucose transport across the plasma membrane is mediated by facilitative glucose transporters named GLUTs. The overexpression of GLUTs, especially the hypoxia responsive GLUT1 and GLUT3, has been frequently observed in the variety of human malignancies. Since GLUT1 and GLUT3 have a high transporting efficiency and affinity to glucose, these proteins are key rate-limiting factors in glucose uptake by cancer cells. The reported data focus on the glucose transport mediated by GLUT1 and GLUT3, ignoring the participation of both carriers in vitamin C metabolism. The GLUT proteins transport dehydroascorbic acid (DHA) which intracellularly is reduced to an antioxidant, protecting cells from oxidative stress. However, vitamin C may also have pro-oxidant effects, via its ability to generate reactive oxygen species (ROS). It has been shown, that the low level of free radicals and hydrogen peroxide stimulates cell proliferation and viability, whereas the high concentration of reactive oxygen species may induce apoptosis or necrosis. This paper presents the current state of knowledge concerning the transport of glucose and dehydroascorbic acid mediated by hypoxia-induced facilitative glucose transporters in cancer cells.
Charakterystyczną cechą komórek nowotworowych jest zwiększony metabolizm połączony z zahamowaniem fosforylacji oksydacyjnej. Oddychanie przebiegające w warunkach beztlenowych prowadzi do przyspieszonej glikolizy i wzrostu zapotrzebowania na glukozę. W nasilonym pobieraniu glukozy przez komórki pośredniczą transportery glukozy – GLUT (ang. glucose transporters). Nadekspresję białek GLUT, w szczególności regulowanych warunkami hipoksji - GLUT1 i GLUT3 zaobserwowano w wielu typach nowotworów. Ponieważ transportery te wykazują wysokie powinowactwo do glukozy i przenoszą ją z dużą wydajnością, stanowią one kluczowy czynnik limitujący metabolizm glukozy w komórkach guza. Dotychczasowe badania koncentrowały się na roli jaką odgrywają transportery GLUT1 i GLUT3 w transporcie glukozy pomijając aspekt związany z metabolizmem witaminy C. Transportery GLUT pośredniczą w pobieraniu przez komórkę kwasu dehydroaskorbinowego (DHA), który wewnątrz komórki ulega redukcji do biologicznie aktywnej formy witaminy C. W warunkach fizjologicznych witamina C ma właściwości antyoksydacyjne, chroniąc komórki przed stresem oksydacyjnym. Jednakże w zależności od warunków, witamina C może również wywoływać efekty pro-oksydacyjne związane z generowaniem reaktywnych form tlenu. Stwierdzono, że niski poziom wolnych rodników i nadtlenku wodoru stymuluje żywotność i proliferację komórek, podczas gdy wysokie stężenie reaktywnych form tlenu prowadzi do apoptozy lub nekrozy. W pracy przedstawiono aktualny stan wiedzy na temat transportu glukozy i kwasu dehydroaskorbinowego z udziałem transporterów GLUT1 i GLUT3 w komórkach nowotworowych.
Źródło:
Folia Medica Lodziensia; 2012, 39, 2; 245-264
0071-6731
Pojawia się w:
Folia Medica Lodziensia
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola glikoproteiny P w warunkach fizjologicznych i stanach patologicznych. Część II. Znaczenie glikoproteiny P w patogenezie niektórych chorób i rozwoju oporności wielolekowej
The role of P-glycoprotein under physiological and pathological conditions. Part II. Importance of P-glycoprotein in pathogenesis of certain diseases and development of multidrug resistance
Autorzy:
Sokolowska, J.
Urbanska, K.
Klosinska, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/861549.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
Tematy:
transportery blonowe
glikoproteina P
stan patologiczny
choroby zwierzat
patogeneza
komorki nowotworowe
opornosc wielolekowa
inhibitory glikoproteiny P
Źródło:
Życie Weterynaryjne; 2014, 89, 12
0137-6810
Pojawia się w:
Życie Weterynaryjne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zastosowanie spektroskopii EPR w badaniach jakościowych i ilościowych centrów paramagnetycznych melanin
Application of EPR spectroscopy in qualitative and quantitative examinations of paramagnetic centers in melanin
Autorzy:
Chodurek, Ewa
Pilawa, Barbara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2034785.pdf
Data publikacji:
2022-04-27
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
melanina
komórki nowotworowe
centra paramagnetyczne
wolne rodniki
birodniki
spektroskopia EPR
melanin
tumor cells
paramagnetic centers
free radicals
biradicals
EPR spectroscopy
Opis:
Spektroskopia elektronowego rezonansu paramagnetycznego (electron paramagnetic resonance – EPR) jest metodą przydatną w biologii i medycynie do badania substancji paramagnetycznych, ich roli w procesach chorobowych oraz terapii. Celem pracy jest przedstawienie podstaw fizycznych spektroskopii EPR oraz dokonanie przeglądu zastosowań metody EPR do badań jakościowych i ilościowych centrów paramagnetycznych melanin. Omówiono możliwości spek-troskopii EPR i procedury eksperymentalne stosowane do wyznaczenia rodzajów centrów paramagnetycznych wystę-pujących w melaninach syntetycznych oraz w biopolimerach melaninowych. Parametrem spektroskopowym przydat-nym do określenia rodzaju centrów paramagnetycznych jest współczynnik rozszczepienia spektroskopowego g, który zależy od lokalizacji niesparowanego elektronu w cząsteczce. W melaninach występują o-semichinonowe wolne rodniki o spinie S = 1/2 oraz birodniki o spinie S = 1. Wolne rodniki i birodniki można odróżnić spektroskopowo poprzez analizy wpływu temperatury pomiaru na intensywność integralną linii EPR. Koncentracja centrów paramagnetycznych w melaninie jest proporcjonalna do intensywności integralnej widma EPR. Przedstawiono wpływ paramagnetycznych i diamagnetycznych jonów metali oraz tlenu na koncentrację centrów paramagnetycznych w melaninie. Dokonano przeglądu publikacji dotyczących wpływu substancji leczniczych na koncentrację centrów paramagnetycznych w melaninie. Przedstawiono przydatność spektroskopii EPR w identyfikowaniu melaniny w próbkach biologicznych, m.in. komór-kach nowotworowych, bakteriach i grzybach.
Electron paramagnetic resonance (EPR) spectroscopy is a method useful in biology and medicine to examine paramagnetic substances, their role in disease processes and therapy. The aim of this review work is to present the physical foundations of EPR spectroscopy and to review the applications of the EPR method for the qualitative and quantitative research on paramagnetic centers in melanin. The possibilities of EPR spectroscopy and experimental procedures applied to determine the types of paramagnetic centers existing in synthetic melanin and in melanin biopolymers are discussed. A useful spectroscopic parameter to determine the type of paramagnetic centers is the spectroscopic cleavage coefficient g, which depends on the location of the unpaired electron in the molecule. o-Semiquinone free radicals with spin S = 1/2 and biradicals with spin S = 1, exist in melanin. Free radicals and biradicals can be distinguished spectroscopically by analysing the influence of temperature on the integral intensity of EPR lines. The concentration of paramagnetic centers in melanin is proportional to the intensity of the integral EPR spectrum. The influence of paramagnetic and diamagnetic metal ions, and oxygen on the concentration of paramagnetic centers in melanin is presented. The publications on the influence of medicinal substances on the concentration of paramagnetic centers in tumor cells were reviewed. The usefulness of EPR spectroscopy in identifying melanin in biological samples, among others, cancer cells, bacteria, and fungi, is presented.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2022, 76; 21-30
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Jak powstają guzy mózgu? Czyli o pożytku badań całych genomów
Autorzy:
Kaminska, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/846972.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Przyrodników im. Kopernika
Tematy:
mozg
nowotwory mozgu
glejaki
gwiazdziaki
objawy kliniczne
mechanizm powstawania
mechanizmy epigenetyczne
ekspresja genow
komorki nowotworowe
hamowanie rozwoju
geny supresorowe
leki
Źródło:
Wszechświat; 2015, 116, 01-03
0043-9592
Pojawia się w:
Wszechświat
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów ośrodkowego układu nerwowego
Autorzy:
Rieske, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061281.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
APC
P53
SHH
WNT
tumor stem cells
nowotworowe komórki macierzyste
Opis:
The paper presents current views concerning the role of stem cells in neoplasia, with particular emphasis of CNS tumors. First, some arguments are presented supporting the thesis that at the first stage of neoplasia, the cellular target for carcinogens are normal stem cells or progenitor cells. Also, discussed are important problems associated with attempts at identification of cellular sources of neoplasms. One of these is the difficulty encountered with distinguishing stem cells and non-differentiated cells. Second, data are presented allowing the conclusion that within neoplastic tissue exist neoplastic stem cells - cells enabling regeneration of this pathological tissue. In the context of discussion concerning the role of stem cells in the pathogenesis of neoplasms, a new theory about physiologic and pathologic role of normal and damaged proteins, e.g. APC, SUFU, EGFR, c-MYC, P53 is presented. Discussed is also the role of proteins controlling modification of chromatin, e.g. the Polycomb protein. These proteins are extremely important for the differentiation process. The paper presents also own preliminary experience with the role of stem cells in the pathogenesis of CNS tumors. Finally, presented are premises providing hope for application of knowledge concerning neoplastic stem cells in designing novel modalities of oncologic therapies. Development of such therapies may be based on the search for chemotherapeutic agents which would selectively eliminate neoplastic stem cells. It is also possible to use normal but genetically modified stem cells to detect neoplastic stem cells and to eliminate them.
W artykule przedstawiono aktualne poglądy na temat udziału komórek macierzystych w nowotworzeniu, ze szczególnym uwzględnieniem nowotworów ośrodkowego układu nerwowego. Po pierwsze przytoczono niektóre argumenty na rzecz tezy, iż komórkowym celem dla karcynogenów na pierwszym etapie nowotworzenia są prawidłowe komórki macierzyste lub komórki progenitorowe. Jednocześnie omówiono istotne problemy, z jakimi wiążą się próby identyfikacji komórkowego źródła nowotworów. Jednym z nich jest problem odróżnienia komórek macierzystych od komórek zróżnicowanych. Po drugie zaprezentowano dane pozwalające stwierdzić, iż w obrębie tkanki nowotworowej bytują komórki macierzyste nowotworu – komórki umożliwiające regenerację tej patologicznej tkanki. W kontekście rozważań dotyczących roli komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów przedstawiono nową teorię na temat fizjologicznej i patologicznej roli pełnionej przez prawidłowe i uszkodzone białka, takie jak APC, SUFU, EGFR, c-MYC, P53. Omówione także udział w nowotworzeni, białek kontrolujących modyfikację chromatyny jak np. białka Polycomb. Białka te odgrywają niezwykle istotną rolę w czasie różnicowania. W artykule omówiono także pierwsze doświadczenie własne związane z udziałem komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów OUN. Wreszcie przedstawione zostały przesłanki dające nadzieję na wykorzystanie wiedzy o nowotworowych komórkach macierzystych do projektowania nowych rodzajów terapii przeciwnowotworowej. Opracowywanie tych terapii może być oparte na poszukiwaniu chemioterapeutyków selektywnie eliminujących nowotworowe komórki macierzyste. Możliwe jest również wykorzystanie prawidłowych, ale zmodyfikowanych genetycznie komórek macierzystych do wyśledzenia nowotworowych komórek macierzystych i ich eliminacji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 169-174
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Immunohistochemiczna metoda identyfikacji komórek CD133+ w glioblastoma
Immunohistochemical identification methods of CD133+ cells in glioblastoma
Autorzy:
Zielonka, Emil
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053634.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
CD133
cancer stem cells
confocal microscopy
immunohistochemistry
glioblastoma
immunohistochemia
mikroskopia konfokalna
nowotworowe komórki macierzyste
Opis:
Glioblastoma (GBM, WHO grade IV) is the most lethal type of brain tumours. Despite advances in radiotherapy, chemotherapy and surgical techniques, this tumour is still associated with a median overall survival of approximately 1 year. Histopathological features of GBM include nuclear atypia, foci of palisading necrosis, microvascular proliferation and robust mitotic activity. Glioblastoma is one of the best vascularized tumours in humans and its proliferation is hallmarked by a distinct proliferative vascular component. Studies of glioblastoma’s vascularization have cast some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. A characteristic feature of protein CD133 is its rapid down-regulation during cell differentiation, which makes it a unique cell surface marker for identification of stem cells in brain tissue. CD133+ tumour cells are located mainly in perivascular niches. CD133 positive cells were also found in blood vessels wall. The aim of this study was to optimize immunohistochemical staining method to facilitate identification of cells recognized by anti-CD133 antibody in paraffin-embedded glioblastoma tissue sections. In this study, several pretreatments, detection systems, dilution of antibody and time incubation were used. Immunohistochemical staining method in which autoclave, a buffer pH 9.0 and LSAB+System-HRP were used gave the best result.
Najczęstszym i jednocześnie najgorzej rokującym nowotworem pochodzenia astrocytarnego jest glioblastoma (IV stopień złośliwości według Światowej Organizacji Zdrowia). Obraz mikroskopowy glioblastoma charakteryzuje się atypią komórkową, obecnością ognisk martwicy palisadowej oraz proliferacją drobnych naczyń. Wyróżniamy dwa typy glioblastoma: pierwotny i wtórny. Jedną z podstawowych cech histopatologicznych tego nowotworu jest obecność proliferacji naczyniowych. Proliferacje naczyń glioblastoma rozpoznawane są jako wielowarstwowe kłębki rozrośniętych i mitotycznie aktywnych komórek endotelialnych. Komórki macierzyste odgrywają znaczącą rolę w tworzeniu sieci naczyń krwionośnych nowotworu za sprawą różnicowania w kierunku komórek endotelialnych. Za marker nowotworowych komórek macierzystych uważa się antygen CD133. Komórki nowotworu wykazujące ekspresję tego białka rozpoznawanego przez odpowiednie przeciwciała zlokalizowane są w niszach otaczających naczynia krwionośne występujące w masie nowotworu. Komórki CD133+ występują również w ścianach naczyń krwionośnych. Celem przeprowadzonych badań było opracowanie optymalnej immunohistochemicznej metody barwienia, z wykorzystaniem przeciwciała przeciw CD133, która ułatwi identyfikację komórek macierzystych. Materiał do badań stanowiły preparaty histopatologiczne pobrane do rutynowych badań histopatologicznych w czasie zabiegu operacyjnego z wcześniej rozpoznanymi przypadkami glioblastoma. Badania obejmowały różne metody barwień immunohistochemicznych z wykorzystaniem zróżnicowanych sposobów odmaskowywania antygenów, z zastosowaniem odmiennych buforów, systemów detekcyjnych oraz rozcieńczeń przeciwciała i czasów inkubacji preparatów z przeciwciałem. Najlepsze wyniki barwienia immunohistochemicznego otrzymano w preparatach, w których w celu odmaskowywania antygenu zastosowano autoklaw, bufor o pH 9,0 i system detekcyjny LSAB+System-HRP.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 4; 253-257
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Immunoekspresja nestyny w gwiaździaku włosowatokomórkowym i glioblastoma
Nestin immunoexpression in pilocytic astrocytoma and glioblastoma
Autorzy:
Zielonka, Emil
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057791.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cancer stem cells
microvascular proliferation
mikroproliferacje naczyń
nestin
pilocytic astrocytoma
glioblastoma
nestyna
gwiaździak włosowatokomórkowy
glejak wielopostaciowy
nowotworowe
komórki macierzyste
Opis:
Pilocytic astrocytoma and glioblastoma are both primary glial tumours of the central nervous system with entirely different histological malignancy grades. One of their features is vascular proliferation, which in the case of glioblastoma is a hallmark of malignancy but not in the case of pilocytic astrocytoma. While vascular proliferations in both tumours usually differ in microscopic appearance, they may be quite difficult to discriminate in a sparse biopsy material and also in a pilocytic astrocytoma with increased proliferation index. Independent studies of glioblastoma have shed some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. These cells originate from neoplastic, nestin immunoreactive stem cells. Expression of this protein has been noticed in grade II-IV astrocytic tumours and in primary grade I glial tumours (e.g. pilocytic astrocytoma). The aim of this study was to assess nestin expression in tumour cells and in blood vessels of tumours at differing grades of malignancy, using immunohistochemical staining and confocal laser microscopy. In our material, nestin was expressed in the cytoplasm of most glioblastoma cells and isolated cells of pilocytic astocytoma.Cytoplasmic immunoexpression of nestin was also detected in cells lining single blood vessels and vascular proliferations. Results of this study suggest that nestin should not be used as the only marker used to differentiate malignant from benign vascular proliferation in CNS tumours.
Gwiaździak włosowatokomórkowy oraz glioblastoma są pierwotnymi nowotworami glejowymi o skrajnych stopniach złośliwości. Charakteryzują się występowaniem proliferacji naczyniowych, które w przypadku glioblastoma są oznaką złośliwości, ale nie stanowią złośliwości gwiaździaka pilocytarnego. Chociaż rozrosty naczyniowe w obu nowotworach różnią się zwykle obrazem mikroskopowym, to niekiedy trudno je od siebie odróżnić, szczególnie w skąpym materiale biopsyjnym, a także w przypadku gwiaździaków włosowatokomórkowych o podwyższonym indeksie proliferacyjnym. Niezależne badania glioblastoma wykazały udział nieendotelialnych komórek w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych. Źródłem tychże komórek okazały się nowotworowe komórki macierzyste, których markerem jest nestyna. Ekspresję tego białka odnotowano w nowotworach astrocytarnych od II do IV stopnia złośliwości oraz w pierwotnych nowotworach glejowych o I stopniu złośliwości, gwiaździakach włosowatokomórkowych. Celem przeprowadzonych badań było określenie obecności markera nestyny w komórkach i naczyniach krwionośnych nowotworów o skrajnych stopniach złośliwości, z wykorzystaniem barwień immunohistochemicznych i laserowej mikroskopii konfokalnej. W analizowanych przypadkach nestyna ulegała ekspresji w cytoplazmie większości komórek nowotworowych glioblastoma oraz w pojedynczych komórkach gwiaździaków włosowatokomórkowych. Cytoplazmatyczny odczyn nestyny stwierdzono również w komórkach wyściełających pojedyncze naczynia i rozrosty naczyniowe badanych nowotworów. Wyniki uzyskanych badań sugerują, że nestyna nie może być stosowana jako jedyny marker, wystarczający do określenia złośliwych lub łagodnych rozrostów naczyniowych w nowotworach OUN.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 1; 44-49
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-11 z 11

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies