Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "Stres oksydacyjny" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 77
Tytuł:
Stres oksydacyjny Część II. Profilaktyka powstawania uszkodzeń wolnorodnikowych
Oxidative stress Part II. Prevention of free radical damage
Autorzy:
Jopkiewicz, Sylwia
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035232.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
"antyoksydanty"
"profilaktyka"
"stres oksydacyjny"
Opis:
The appearance of a disease is caused by many factors, which for the most part have their source in the external environment and in the attitudes and health habits of a person. Rational prevention, which seems to be underrated, can affect behavior and improve health. One of its elements is certainly a diet rich in antioxidants. They are compounds that inhibit the excessive production of free radicals or convert them into inactive derivatives. Thanks to this, they prevent the formation of free radical damage. They may be of endo- or exogenous origin. From the point of view of their mechanism of action, they can also be divided into enzymatic and non-enzymatic ones. In combination, they form the so-called antioxidant protection system of every organism. The present review article outlines the problem of prevention of oxidative stress, which is a risk factor responsible for the development of many diseases, especially civilization diseases. The structure of the antioxidant protection system of the human body has been discussed. The article also presents the main antioxidants that can be delivered with food, as well as their role in the prevention of increased amounts of free radicals and reactive oxygen species.
Pojawienie się choroby spowodowane jest wieloma czynnikami, które w większości mają swoje źródło w środowisku zewnętrznym oraz w postawach i nawykach zdrowotnych człowieka. Racjonalna profilaktyka, która wydaje się wciąż niedoceniana może odpowiednio wpływać na zachowanie i poprawę zdrowia. Jednym z jej elementów jest z pewnością dieta obfitująca w przeciwutleniacze. Są to związki, które hamują nadmierne wytwarzanie wolnych rodników bądź przemieniają je w nieaktywne pochodne. Dzięki temu przeciwdziałają powstawaniu wolnorodnikowych uszkodzeń. Mogą on mieć pochodzenie endo- i egzogenne. Z punktu widzenia ich mechanizmu działania można podzielić je również na enzymatyczne i nieenzymatyczne. W połączeniu tworzą one tak zwany system ochrony antyoksydacyjnej każdego organizmu. Prezentowany artykuł poglądowy stanowi zarys problematyki profilaktyki stresu oksydacyjnego, który jest czynnikiem ryzyka zachorowania i rozwoju wielu chorób, a zwłaszcza schorzeń cywilizacyjnych. Przybliżono budowę systemu ochrony antyoksydacyjnej organizmu człowieka. Przedstawiono główne przeciwutleniacze, które można dostarczać wraz z pożywieniem, a także ich rolę w prewencji zwiększonej ilości wolnych rodników i reaktywnych form tlenu.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2018, 21, 2; 53-59
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola związków arsenu w stresie oksydacyjnym oraz w rozwoju cukrzycy
The role of arsenic compounds in oxidative stress and in the development of diabetes
Autorzy:
Bizoń, Anna
Andrzejewska, Aleksandra
Milnerowicz, Halina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1178016.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
arsen
cukrzyca
stres oksydacyjny
toksyczność
Opis:
For many years arsenic compounds were used in medicine, including treatment of skin diseases, malaria, diabetes, malaria, stomach ulcers, leukemia and in the eighteenth and the nineteenth century formed the basis of contemporary pharmacology. Due to its toxicity and carcinogenic activity, most of the compounds of this element were removed from use. The major cause of human arsenic toxicity is attributed to contamination of potable water from natural geological sources rather than from mining, smelting and agricultural sources (pesticides or fertilizers). Tobacco smoke also contains arsenic compounds. The characteristics of severe acute arsenic toxicity in humans include gastrointestinal discomfort, vomiting, diarrhea, skin lesions or even death. Chronic exposure frequently causes vascoocclusive disease (such as Blackfoot disease), and the development of lung, skin, liver, kidney and bladder cancers. Arsenic is a pro-inflammatory metal and appears to induce oxidative stress, apoptosis, affect cell proliferation and cell cycle progression. Generation of free radicals by arsenic is associated with its genotoxicity and contributes to the development of neoplastic lesions. Exposure to arsenic can also cause damage of the central nervous system, peripheral neuropathies, and behavioral changes. It was shown the association of exposure to arsenic and type 2 diabetes. Compounds with +3 oxidation state are more toxic and can induce tumor development. Arsenic interacts with other heavy metals, e.g. enhances the toxicity of cadmium nephropathy and acts antagonistically relative to selenium. Studies on the mechanism of interacting the toxicity of arsenic in the human body are crucial and point to lack of access to pure potable water in some regions of the world. People should be aware of the risks that are associated with exposure to arsenic because it is ubiquitous in the industry, as well as the environment. Arsenic is also involved in the spread of lifestyle diseases, especially cancer, and diabetes. Therefore, understanding of the mechanisms responsible for toxicity of arsenic compounds is significant.
Arsen od wieków był wykorzystywany w medycynie, między innymi w leczeniu chorób skóry, malarii, cukrzycy, wrzodów żołądka i białaczki, a w XVIII i XIX wieku stanowił podstawę ówczesnej farmakologii. Obecnie, ze względu na jego toksyczne i kancerogenne działanie, większość związków tego pierwiastka została wycofana z użycia. Największym zagrożeniem dla człowieka nadal jest zanieczyszczona arsenem woda pitna oraz przemysł hutniczy. Ekspozycja na związki arsenu skutkuje podrażnieniem żołądkowo-jelitowym, krwiomoczem, wymiotami i biegunką, a także zmianami skórnymi. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci. Długotrwałe narażenie najczęściej powoduje choroby naczyń (np. choroba czarnej stopy) i rozwój nowotworów płuc, skóry, wątroby, nerek czy pęcherza moczowego. Arsen jest metalem prozapalnym. Indukuje stres oksydacyjny, apoptozę, wpływa na proliferację komórek oraz na przebieg cyklu komórkowego. Pierwiastek ten indukuje również aterogenezę i prowadzi do różnych chorób układu sercowo-naczyniowego. Ekspozycja na arsen może powodować uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, a także obwodowe neuropatie i zmiany behawioralne. Generowanie przez arsen wolnych rodników ma związek z jego genotoksycznością i przyczynia się do rozwoju zmian nowotworowych. Według ostatnich badań, arsen stymuluje też rozwój cukrzycy typu 2. Najbardziej kancerogenne są związki arsenu na +3 stopniu utlenienia. Arsen występuje w środowisku zwykle w obecności innych metali ciężkich, co zwiększa ryzyko pojawienia się interakcji pomiędzy nimi. Nasila nefrotoksyczność kadmu i działa antagonistycznie w stosunku do selenu. Badania dotyczące mechanizmu toksycznego oddziaływania arsenu na organizm człowieka są bardzo istotne i zwracają uwagę na problem dostępu do czystej wody pitnej w niektórych rejonach świata. Ludzie powinni być świadomi zagrożeń jakie wiążą się z ekspozycją na arsen, ponieważ jest on wszechobecny zarówno w środowisku naturalnym, jak i w przemyśle.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2013, 16, 3; 47-54
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stres oksydacyjny a środowisko wysokogórskie
Oxidative stress and the high altitude environment
Autorzy:
Krzeszowiak, Jakub
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1178702.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
niedotlenienie
stres oksydacyjny
środowisko wysokogórskie
Opis:
In the recent years there has been considerable interest in mountain sports, including mountaineering, owing to the general availability of climbing clothing and equipment as well trainings and professional literature. This raised a new question for the environmental and mountain medicine: Is mountaineering harmful to health? Potential hazards include the conditions existing in the alpine environment, i.e. lower atmospheric pressure leading to the development of hypobaric hypoxia, extreme physical effort, increased UV radiation, lack of access to fresh food, and mental stress. A reasonable measure of harmfulness of these factors is to determine the increase in the level of oxidative stress. Alpine environment can stimulate the antioxidant enzyme system but under specific circumstances it may exceed its capabilities with simultaneous consumption of low-molecular antioxidants resulting in increased generation of reactive oxygen species (ROS). This situation is referred to as oxidative stress. Rapid and uncontrolled proliferation of reactive oxygen species leads to a number of adverse changes, resulting in the above-average damage to the lipid structures of cell membranes (peroxidation), proteins (denaturation), and nucleic acids. Such situation within the human body cannot take place without resultant systemic consequences. This explains the malaise of people returning from high altitude and a marked decrease in their physical fitness. In addition, a theory is put forward that the increase in the level of oxidative stress is one of the factors responsible for the onset of acute mountain sickness (AMS). However, such statement requires further investigation because the currently available literature is inconclusive. This article presents the causes and effects of development of oxidative stress in the high mountains.
Znaczne zainteresowanie w ostatnich latach sportami górskimi, w tym alpinizmem, przez popularyzacje tych sportów, ogólną dostępność szkoleń i fachowej literatury postawiła nowe pytania przed medycyną środowiskową i górską – czy alpinizm jest szkodliwy dla zdrowia. Z uwagi na warunki jakie panują w środowisku wysokogórskim tj. obniżone ciśnienie atmosferyczne prowadzące do rozwoju hipoksji hipobarycznej, ekstremalnie ciężki wysiłek fizyczny, wzmożone promieniowanie UV, brak dostępu do świeżej żywności oraz stres psychiczny. Zasadną miarą szkodliwości tych warunków jest określenie wzrostu poziomu stresu oksydacyjnego. Środowisko wysokogórskie może oddziaływać bodźcowo na enzymatyczny układ antyoksydacyjny lecz w szczególnych sytuacjach może przewyższać jego możliwości przy jednoczesnym zużyciu antyoksydantów niskocząsteczkowych czego konsekwencją jest wzmożona generacja reaktywnych form tlenu (RFT). Ta sytuacja jest określana mianem stresu oksydacyjnego. Gwałtowne i niekontrolowane namnażanie reaktywnych form tlenu prowadzi do wielu niekorzystnych przemian prowadzących do ponad przeciętnej ilości uszkodzeń lipidowych struktur błony komórkowej (peroksydacji), białek (denaturacja) oraz kwasów nukleinowych. Sytuacja taka w obrębie organizmu ludzkiego nie może wystąpić bez następczych konsekwencji ogólno ustrojowych. Tym właśnie jest tłumaczone złe samopoczucie po powrocie z wysokości oraz wyraźne obniżenie wydolności fizycznej. Dodatkowo jest wysuwana teoria jako by to wzrost poziomu stresu oksydacyjnego był jednym z czynników odpowiedzialnych za rozwój ostrej choroby wysokogórskiej (ang. acute moutain sickness – AMS). Stwierdzenie to jednak wymaga dalszych badań ponieważ aktualnie dostępne piśmiennictwo na ten temat nie jest jednoznaczne, a artykuł ten dotyczy przyczyn rozwoju stresu oksydacyjnego w górach wysokich oraz jego skutków.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2013, 16, 1; 90-97
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Life with oxidative stress
Autorzy:
Gurda, D.
Kietrys, A.M.
Szopa, A.
Twardowski, T.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/185377.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
Tematy:
ROS
oxidative stress
antioxidants
oxidative stress response
stres oksydacyjny
przeciwutleniacze
reakcja na stres oksydacyjny
Opis:
Incomplete oxygen reduction gives rise to reactive oxygen species (ROS). For a long time they have been considered unwelcome companions of aerobic metabolism. Organisms using oxygen developed several systems of ROS scavenging with enzymatic and non enzymatic antioxidants, which allow them control the cellular level of oxygen derived from free radicals. It is well established nowadays that ROS are not necessarily negative byproducts, but they also play an important role in cellular mechanisms. They are involved in many regular cellular processes in all aerobic organisms. When the antioxidant system is overcome and the balance between ROS production and scavenging is disrupted, oxidative stress occurs. It has been reported that oxidative stress may be linked to some human diseases and is also involved in biotic and abiotic stress response in plants.
Źródło:
Chemical and Process Engineering; 2012, 33, 4; 509-528
0208-6425
2300-1925
Pojawia się w:
Chemical and Process Engineering
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Związek stresu oksydacyjnego z jaskrą
The role of oxidative stress in glaucoma
Autorzy:
Rokicki, Wojciech
Kabiesz, Adam
Romaniuk, Wanda
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1037949.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
jaskra
stres oksydacyjny
glaucoma
oxidative stress
Opis:
Glaucoma has long been considered exclusively a disease of the eye. Today it is known that glaucoma is an occular manifestation of systemic diseases. The pathomechanisms of glaucoma seem to be similar to those observed in other neurodegenerative disorders such as Alzheimer’s disease where nerve cell death, oxidative damage and inflammatory response are observed. The one known and proved glaucoma risk factor – elevated intraocular pressure (IOP), is neither necessary nor sufficient for the development and progression of glaucoma. What is more, IOP normalization does not always prevent disease progression. The data on oxidative stress in glaucomatous disturbances seem not only to conflict other observations but rather complement the mechanical, vascular, genetic and immunologic theories of glaucoma pathogenesis. The aim of the work is a summary of the latest research on the role of oxidative stress in glaucoma.
Do niedawna jaskra była uważana za schorzenie wyłącznie okulistyczne. Dzisiaj wiadomo, że jest ona oczną manifestacją ogólnoustrojowych zaburzeń. Patomechanizmy występujące w jaskrze wydają się podobne do obserwowanych w pozostałych chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak np. choroba Alzheimera, gdzie obserwuje się śmierć komórek nerwowych, uszkodzenia związane z szokiem tlenowym, azotowym i odpowiedzią zapalną. Jedyny znany i potwierdzony czynnik ryzyka jaskry – podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (CWG) nie jest ani wystarczający, ani konieczny do rozwoju i progresji jaskry. Normalizacja CWG często nie zapobiega postępowi choroby. Obserwacje związku stresu oksydacyjnego z jaskra zdają się nie tylko nie zaprzeczać innym teoriom rozwoju jaskry (mechanicznym, naczyniopochodnym, genetycznym i immunologicznym), ale je uzupełniać. Celem pracy jest zestawienie najnowszych wyników badań nad rolą stresu oksydacyjnego w patogenezie jaskry.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2014, 68, 1; 62-65
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The effects of oxidative stress on telomeres and cell life span
WPŁYW STRESU OKSYDACYJNEGO NA TELOMERY I DŁUGOŚĆ ŻYCIA KOMÓREK
Autorzy:
Pańczyszyn, Anna
Boniewska-Bernacka, Ewa
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/526667.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Uniwersytet Opolski. Instytut Nauk o Zdrowiu
Tematy:
oxidative stress
telomeres
stres oksydacyjny
telomery
Opis:
Oxidative stress is associated with excessive amounts of reactive oxygen species (ROSOS) in the body. The sources of ROSOS constitute the respiratory chain, immune system cells and external factors, e.g. smoking. ROSOS may cause damage and faster shortening of nucleoprotein structures called telomeres, which protect chromosome ends. The consequence of faster shortening of telomeres is aging and death of cells. The aim of this paper was to present the impact of ROSOS on the rate of telomere shortening and cell life span. It is common knowledge that shorter telomeres are associated with higher risk of cardiovascular diseases and tumors. An antioxidant-rich diet, avoiding stress, and physical activity contribute to lower levels of oxidative stress, slower telomere shortening, and longer and healthier life.
Stres oksydacyjny związany jest ze zbyt dużą ilością reaktywnych związków tlenowych (ROSOS) w organizmie. Źródłem ROSOS jest łańcuch oddechowy, komórki odpornościowe oraz czynniki zewnętrzne, np. palenie tytoniu. W wyniku aktywności ROSOS uszkodzeniu mogą ulegać telomery, nukleoproteinowe struktury chroniące końce chromosomów, co prowadzi do nadmiernego ich skracania się. W konsekwencji komórki posiadające krótsze telomery szybciej starzeją się i ulegają śmierci. W pracy przedstawiono wpływ ROSOS na tempo skracania się telomerów i długość życia komórek. Jak wiadomo, krótsze telomery związane są z ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia i nowotworów. Dieta bogata w przeciwutleniacze, unikanie stresu oraz aktywność fizyczna przyczyniają się do obniżenia poziomu stresu oksydacyjnego i tempa skracania się telomerów w komórkach, czego konsekwencją może być dłuższe i zdrowsze życie.
Źródło:
Puls Uczelni; 2016, 3; 41-44
2080-2021
Pojawia się w:
Puls Uczelni
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Długość telomerów – nowy biomarker w medycynie
Telomere Length – a New Biomarker in Medicine
Autorzy:
Kozłowska, Agnieszka
Mikołajczyk, Agnieszka
Pawlas, Natalia
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/766960.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
"biomarker"
"choroby"
"stres oksydacyjny"
"telomery"
"środowisko"
Opis:
A number of xenobiotics in the environment and workplace influences on our health and life. Biomarkers are tools for measuring such exposures and their effects in the organism. Nowadays, telomere length, epigenetic changes, mutations and changes in gene expression pattern have become new molecular biomarkers. Telomeres play the role of molecular clock, which influences on expectancy of cell life and thus aging, the formation of damages, development diseases and carcinogenesis. The telomere length depends on mechanisms of replication and the activity of telomerase. Telomere length is currently used as a biomarker of susceptibility and/or exposure. This paper describes the role of telomere length as a biomarker of aging cells, oxidative stress, a marker of many diseases including cancer, and as a marker of environmental and occupational exposure.
Szereg szkodliwych czynników zewnętrznych w środowisku i w miejscu pracy oddziałuje na nasze zdrowie i życie. Biomarkery są narzędziem umożliwiającym pomiar takich oddziaływań i ich skutków w organizmie. Obecnie wśród nowych biomarkerów molekularnych wykorzystywanych w monitoringu biologicznym, medycynie i diagnostyce możemy wyróżnić długość telomerów, zmiany epigenetyczne, mutacje i zmiany w aktywności genów. Telomery pełnią rolę zegara molekularnego odmierzającego długość życia komórki a tym samym starzenia się organizmu, powstawania uszkodzeń, rozwijania chorób i nowotworzenia. Długość telomerów uzależniona jest od szeregu mechanizmów zachodzących podczas procesu replikacji oraz od aktywności telomerazy. Coraz częściej długość telomerów jest wykorzystywana jako biomarker wrażliwości lub ekspozycji. W niniejszej publikacji poruszono aspekt długości telomerów jako biomarkera starzenia się komórki, stresu oksydacyjnego, markera wielu chorób oraz zaprezentowano wykorzystanie jako markera ekspozycji środowiskowej i zawodowej.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2015, 18, 4; 7-13
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics
Autorzy:
Milnerowicz, Halina
Ściskalska, Milena
Dul, Magdalena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1177815.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
cytokiny prozapalne
dym tytoniowy
nikotyna
stres oksydacyjny
Opis:
Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.
Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2014, 17, 1; 69-76
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Procesy pro - i antyoksydacyjne w warunkach hiperbarii
Pro- and antioxidant proces ses under hyperbaric conditions
Autorzy:
Kozakiewicz, M.
Olszański, R.
Siermontowski, P.
Dąbrowiecki, Z.
Kędziora, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/366574.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
stres oksydacyjny
enzymy antyoksydacyjne
oxidative stress
antyoxidant enzymes
Opis:
Ekspozycja hiperbaryczna prowadzi do wzrostu rozpuszczalności gazów (w tym również tlenu) we krwi. Ta właściwość znalazła zastosowane kliniczne w leczeniu takich stanów patologicznych jak choroba dekompresyjna, zatrucie tlenkiem węgla, zatorów gazowych, zakażeń tkanek miękkich, oparzeń popromiennych oraz leczeniu trudno gojących się ran. Nurkowanie stało się bardzo popularne więc częściej spotyka się osoby, które bądź to rekreacyjnie bądź wyczynowo nurkują narażając organizm na przebywanie w środowisku hiperbarycznym. Nieodłącznym aspektem tlenowego metabolizmu komórki jest generowanie reaktywnych form tlenowych (RFT). W momencie zachwiania równowagi pomiędzy reakcjami pro- i antyoksydacyjnymi, gdy procesy tworzenia wolnych rodników przewyższają zdolność organizmu do ich wygaszania dochodzi do patologii komórki. U podłoża tych patologii znajdujemy uszkodzenia struktur lipidowych, białkowych i kwasów nukleinowych przez RFT.
Hyperbaric exposure leads to increased solubility of gases (including oxygen) in the blood. This property was applied to clinical treatment in the pathological conditions such as decompression sickness, carbon monoxide poisoning, gas embolism, soft tissue infections, burns as a treatment of poorly healing wounds. Diving has become very popular so often you can meet people who either professionally or recreationally expose themselves to stay in the hyperbaric environment. Inherent aspect of oxygen metabolism of cells is the generation of reactive oxygen species (ROS). The imbalance between pro- and antioxidant reactions may contribute to the formation of many pathological states. The beginning of many pathological states can be iniciated by the damage of lipids and proteins structures and oxidation of nucleic acids by ROS.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2011, 1(34); 21-26
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ dymu tytoniowego na płodność mężczyzn
The impact of tobacco smoke on men’s fertility
Autorzy:
Ochwanowska, Ewa
Stanisławska, Iwona
Łyp, Marek
Chmielewski, Jarosław
Czarny-Działak, Małgorzata
Florek-Łuszczki, Magdalena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035403.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
"jądra"
"metale ciężkie"
"palenie"
"papierosy"
"płodność"
"stres oksydacyjny"
Opis:
Along with the growing public awareness of health problems caused by smoking tobacco, smoking is becoming less popular in many parts of the world. The decline in the number of people smoking cigarettes is also observed in Poland. Men are still the majority of addicted people. Both active and passive smoking can lead to cardiovascular diseases, strokes, and lung and laryngeal cancers. Recent studies show that the compounds contained in cigarette smoke can induce dysfunction of endocrine system and disrupt the process of spermatogenesis in smokers.
Źródło:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2017, 20, 2; 46-51
1505-7054
2084-6312
Pojawia się w:
Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stres oksydacyjny w patogenezie stwardnienia rozsianego. Nowe możliwości terapeutyczne
Oxidative stress in the pathogenesis of multiple sclerosis. New possibilities of treatment
Autorzy:
Karpińska, Agata
Mirowska-Guzel, Dagmara
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030207.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antyoksydanty
fumaran dimetylu
stres oksydacyjny
stwardnienie rozsiane
wolne rodniki
Opis:
Multiple sclerosis is a progressive inflammatory and demyelinating disease of the central nervous system. Although the primary cause of this disease has not been established yet, it is known that destruction of myelin sheaths and loss of neurons and oligodendrocytes can be observed as disease progresses. It has been suggested that a  possible link between neuroinflammation and neurodegeneration could be the phenomenon of oxidative stress. Oxidative stress develops when there are too many free radicals produced within the cell, and the natural antioxidative mechanisms are not effective enough to dispose of them. It has been proven to contribute to the pathomechanism of such neurodegenerative disorders as Parkinson’s disease or Alzheimer’s disease. The role of oxidative stress in the pathogenesis of multiple sclerosis has also been recently confirmed, establishing it as a new target in the disease’s management. Even though the efficacy of such antioxidants as polyphenols, vitamins (A, C, E) and alpha-lipoic acid has been confirmed in many preclinical experiments, no significant effect has been shown in clinical trials. However, some clinical trials related to the use of antioxidants in multiple sclerosis treatment are still in progress. One compound with antioxidant potential that has been proven effective and safe in both preclinical and clinical trials is dimethyl fumarate. It was licensed for the treatment of multiple sclerosis in 2013. Even though its mechanism of action has not been fully established, one of its known effects is the induction of antioxidant pathway related to Nrf2 transcription factor and synthesis of antioxidant enzymes, leading to decrease in oxidative stress.
Stwardnienie rozsiane to choroba zapalno-demielinizacyjna ośrodkowego układu nerwowego o dotychczas nieznanej przyczynie. W przebiegu stwardnienia rozsianego następuje uszkodzenie osłonki mielinowej komórek nerwowych oraz śmierć neuronów i  oligodendrocytów. W  ostatnich latach zwrócono uwagę, że ogniwem łączącym proces zapalny z neurodegeneracją może być stres oksydacyjny, czyli przewaga tworzenia wolnych rodników nad ich eliminacją przez systemy antyoksydacyjne komórki. Udowodniono, iż stres oksydacyjny ma związek z  patogenezą wielu chorób neurodegeneracyjnych, w tym choroby Parkinsona czy choroby Alzheimera. Wykazano także jego udział w patogenezie stwardnienia rozsianego. W związku z tym zwalczanie stresu oksydacyjnego stało się jednym z nowych celów terapeutycznych. W badaniach przedklinicznych i klinicznych oceniano skuteczność różnych substancji o właściwościach antyoksydacyjnych, m.in. polifenoli, witamin, kwasu α-liponowego czy ekstraktów z Ginkgo biloba, jako potencjalnych leków na stwardnienie rozsiane. Ich skuteczność w modelach zwierzęcych rzadko znajduje odzwierciedlenie w wynikach badań klinicznych, ale wybrane związki są obecnie w trakcie oceny klinicznej. W badaniach zarówno przedklinicznych, jak i klinicznych skuteczny okazał się fumaran dimetylu, zarejestrowany w 2013 roku do leczenia stwardnienia rozsianego. Mechanizm działania tego związku nie został jeszcze w pełni poznany. Wiadomo jednak, że pobudza on naturalny szlak antyoksydacyjny związany z czynnikiem transkrypcyjnym Nrf2, co prowadzi do redukcji nasilenia stresu oksydacyjnego.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2016, 16, 3; 136-145
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Reaktywne rodniki tlenowe - skuteczność antyoksydantów w terapii
Reactive oxygen radicals – the therapeutic effectiveness of antioxidants
Autorzy:
Skiba, M.
Pedrycz, A.
Cichacz, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/366175.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
oxidative stress
free radicals
antioxidants
stres oksydacyjny
wolne rodniki
antyoksydanty
Opis:
Oxidative stress occurring in cells is a consequence of an excessive activity of reactive oxygen forms, resulting from an imbalance between the release of free oxygen radicals and their removal from the cell by antioxidant systems. 90% of reactive oxygen radicals emerge in mitochondrial respiratory chain during an incomplete four-electron oxygen reduction. The remaining 10% originate from different reactions occurring in the cell. The established compounds are characterised by a short half-life and are highly reactive. Sparse quantities of free oxygen radicals have a positive effect on cell functions. Oxidative stress leads to damage in cellular membranes, enzymatic and non-enzymatic proteins, as well as DNA. Therapy with antioxidants as exogenous dietary supplements aims at preventing or reducing the risk of development of diseases involving the presence of the oxygen radicals. Whether the antioxidant therapy will bring positive or negative effects depends on numerous factors that need to be considered before their inclusion in the applied treatment.
Stres oksydacyjny w komórkach organizmu jest wynikiem nadmiernej aktywności reaktywnych form tlenu, wynikającym z zachwiania równowagi pomiędzy wydzielaniem wolnych rodników tlenowych, a ich usuwaniem z komórki przez systemy antyoksydacyjne. 90% reaktywnych rodników tlenowych powstaje w łańcuchu oddechowym mitochondrium, podczas niepełnej czteroelektronowej redukcji tlenu. Pozostałe 10% pochodzi z innych reakcje zachodzących w komórce. Związki które powstają mają krótki okres półtrwania i są wysoce reaktywne. Niewielkie ilości wolnych rodników tlenowych wpływają pozytywnie na funkcjonowanie komórek. Podczas stresu oksydacyjnego dochodzi do uszkodzenia błon komórkowych, białek enzymatycznych, nieenzymatycznych oraz DNA. Przyjmowanie antyoksydantów jako egzogennych suplementów diety ma na celu zapobieganie lub zmniejszenie ryzyka rozwoju chorób, w których patogenezie biorą udział rodniki tlenowe. To czy terapia z zastosowaniem antyoksydantów przynosi pozytywne czy negatywne efekty zależy od wielu czynników, które należy wziąć pod uwagę podczas włączania antyoksydantów do leczenia.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2016, 1(54); 41-48
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wybrane czynniki ryzyka schizofrenii: pomiędzy różnorodnością modeli etiologicznych a psychiatrią spersonalizowaną
Selected risk factors for schizophrenia: between the diversity of aetiological models and personalised psychiatry
Autorzy:
Śmierciak, Natalia
Krzyściak, Wirginia
Szwajca, Marta
Kazek, Grzegorz
Urbanek, Katarzyna
Bryll, Amira
Pilecki, Maciej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942337.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
bariera jelitowa
czynniki zapalno-immunologiczne
modele etiologiczne
schizofrenia
stres oksydacyjny
Opis:
Schizophrenia is a very serious and growing medical and social problem. Despite advances in pharmacotherapy and other forms of psychosis therapy, schizophrenia remains a chronic and degrading disorder. Several decades of research on the determinants of schizophrenia brought no insight into its aetiology. Hypotheses confirmed in the studies and verified in clinical practice either fail to account for the causes of schizophrenia or explain only some of its manifestations. The well-known and widely described models of impaired dopaminergic (the dopamine hypothesis) or serotonergic neurotransmission, which provide foundations for the contemporary pharmacotherapy, may serve as an example. However, such an intervention does not interfere with the mechanisms underlying the disease, but only eliminates some of the symptoms, with no effects on cognitive deficits. Studies on risk factors for schizophrenia, its first episode in particular, increasingly emphasise the importance of interactions between immunological dysregulation, oxidant-antioxidant imbalance, disturbances of the intestinal barrier and epigenetic phenomena. This fact points to the need to modify the classical metaconcept of the development of schizophrenia by adding the aspect of interaction between a range of diverse biological and psychosocial phenomena. There are many individual observations in the subject literature, however, studies exploring the relationships between immunological and inflammatory phenomena, gene expression and the dynamics of changes in the clinical condition in the course of treatment are lacking. The presented etiopathogenetic mechanisms of the disease are a potential goal of future research strategies, which may additionally reinforce both the more personalised approach and the potential of combined therapies.
Schizofrenia należy do coraz poważniejszych problemów medycznych i społecznych. Pomimo postępu w farmakoterapii i innych formach terapii psychoz pozostaje ona zaburzeniem o chronicznym i degradującym przebiegu. Kilka dekad badań nad jej uwarunkowaniami nie przyniosło odkrycia etiologii choroby. Potwierdzone w badaniach i zweryfikowane w praktyce klinicznej hipotezy nie tłumaczą przyczyn jej powstawania lub ograniczają się do wyjaśnienia tylko części manifestowanych objawów. Przykładem mogą być szeroko znane i opisane modele zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej (teoria dopaminowa) czy serotoninergicznej, na których opiera się współczesna farmakoterapia. Jest to jednak interwencja nie ingerująca w mechanizmy powstawania choroby, lecz tylko usuwająca część objawów, bez wpływu na deficyty poznawcze. Coraz częściej w badaniach nad czynnikami ryzyka schizofrenii – w tym zwłaszcza jej pierwszego epizodu – podnosi się znaczenie interakcji między dysregulacją immunologiczną, zaburzeniami równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej, zakłóceniami bariery jelitowej oraz zjawiskami o charakterze epigenetycznym. Fakt ten wskazuje na konieczność zmodyfikowania klasycznych metakoncepcji nt. rozwoju schizofrenii o wymiar oddziaływania pomiędzy szeregiem różnorodnych zjawisk biologicznych a zjawiskami psychospołecznymi. W literaturze przedmiotu znaleźć można wiele pojedynczych obserwacji, brakuje jednak przekrojowych badań, w których sprawdzano by zależności między zjawiskami immunologicznymi i zapalnymi, ekspresją genów a dynamiką zmian stanu klinicznego w przebiegu leczenia. Przedstawione w tekście mechanizmy etiopatogenezy choroby stanowią potencjalny cel przyszłych strategii badawczych, które dodatkowo powinny wzmacniać podejście spersonalizowane i potencjał terapii skojarzonych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 4; 388-398
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nadtlenoazotyn - silny biologiczny utleniacz
Peroxynitrite a strong biological oxidant
Autorzy:
Bijak, M.
Ponczek, M. B.
Saluk, J.
Chabielska, M.
Stępniak, J.
Nowak, P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/172573.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Chemiczne
Tematy:
nadtlenoazotyn
stres oksydacyjny
3-nitrotyrozyna
peroxynitrite
oxidative stress
3-nitrotyrosine
Opis:
As demonstrated in recent years, one of the major factors of oxidative stress, generated in the circulatory system, in both acute and chronic pathological conditions, is peroxynitrite (ONOO –) [4]. Peroxynitrite is a strong biological oxidant and nitrating compound, generated in vivo from a rapid reaction of two relatively less reactive, but commonly found, of free radicals: nitrogen monoxide (NO ) and superoxide (O2–) [8]. This reaction occurs spontaneously and is not catalyzed by any enzyme. A fundamental reaction of ONOO – in biological systems is its fast reaction with carbon dioxide (k = 5,7 ź 104 M–1 s–1) and yields a short-lived intermediate, nitrosoperoxycarbonate (ONOOCO 2 –), which homolyzes leads to the formation of carbonate (CO 3–) and nitrogen dioxide (NO 2) radicals (yield ~35%) [29, 30] (Fig. 1), which are one-electron oxidants. ONOO – is responsible for oxidative modifications in a wide variety of biomolecules and is capable to induce of nitrative changes in sulfur and aromatic amino acids, especially 3-nitrotyrosine and dityrosine formation [17] (Fig. 2). This article describes the formation, reactivity and biological action of peroxynitrite.
Źródło:
Wiadomości Chemiczne; 2012, 66, 7-8; 623-635
0043-5104
2300-0295
Pojawia się w:
Wiadomości Chemiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Antyoksydacyjne właściwości i przeciwmiażdżycowe działanie paraoksonazy 1
Antioxidant and antiatherosclerotic properties of paraoxonase 1
Autorzy:
Kupczyk, D.
Karczmarska-Wódzka, A.
Studzińska, R.
Sikora, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/172751.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Chemiczne
Tematy:
paraoksonaza 1
stres oksydacyjny
miażdżyca
paraoxonase 1
oxidative stress
atherosclerosis
Opis:
This overview will discuss the Paraoxonase 1 (PON1) in arteriosclerosis diseases. Atherosclerosis is one of lifestyle diseases and affects greater number of people. Ischemic heart disease, acute coronary syndromes or stroke are the clinical symptoms of atherosclerosis and are the most common cause of morbidity especially in middle and old age people. In atherosclerosis, in the space between the endothelium and the muscular layer in the wall of a blood vessel, accumulates deposits consisting of macrophages, lipoprotein, low density foam cells and extracellular concentrations of cholesterol. In this way fatty streaks are formed which are early stage atherosclerotic lesions. With the passage of time they are joined by elements of fibrous connective tissue that undergo hypertrophy. They begin to surround primarily created the fireplace of inflammation and separate them from the rest of the blood vessel [1]. Further research if needed to better understanding the mechanisms related to atherosclerosis development and plaque instability because it may have important clinical implications for the identification of high-risk patients. The present review tries to summarize the current knowledge on the role of PON1 in the formation of atherosclerotic plaque is the goal of current research [2].
Źródło:
Wiadomości Chemiczne; 2017, 71, 1-2; 3-36
0043-5104
2300-0295
Pojawia się w:
Wiadomości Chemiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 77

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies