Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Kazek, Maciej" wg kryterium: Autor


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Wybrane czynniki ryzyka schizofrenii: pomiędzy różnorodnością modeli etiologicznych a psychiatrią spersonalizowaną
Selected risk factors for schizophrenia: between the diversity of aetiological models and personalised psychiatry
Autorzy:
Śmierciak, Natalia
Krzyściak, Wirginia
Szwajca, Marta
Kazek, Grzegorz
Urbanek, Katarzyna
Bryll, Amira
Pilecki, Maciej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942337.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
bariera jelitowa
czynniki zapalno-immunologiczne
modele etiologiczne
schizofrenia
stres oksydacyjny
Opis:
Schizophrenia is a very serious and growing medical and social problem. Despite advances in pharmacotherapy and other forms of psychosis therapy, schizophrenia remains a chronic and degrading disorder. Several decades of research on the determinants of schizophrenia brought no insight into its aetiology. Hypotheses confirmed in the studies and verified in clinical practice either fail to account for the causes of schizophrenia or explain only some of its manifestations. The well-known and widely described models of impaired dopaminergic (the dopamine hypothesis) or serotonergic neurotransmission, which provide foundations for the contemporary pharmacotherapy, may serve as an example. However, such an intervention does not interfere with the mechanisms underlying the disease, but only eliminates some of the symptoms, with no effects on cognitive deficits. Studies on risk factors for schizophrenia, its first episode in particular, increasingly emphasise the importance of interactions between immunological dysregulation, oxidant-antioxidant imbalance, disturbances of the intestinal barrier and epigenetic phenomena. This fact points to the need to modify the classical metaconcept of the development of schizophrenia by adding the aspect of interaction between a range of diverse biological and psychosocial phenomena. There are many individual observations in the subject literature, however, studies exploring the relationships between immunological and inflammatory phenomena, gene expression and the dynamics of changes in the clinical condition in the course of treatment are lacking. The presented etiopathogenetic mechanisms of the disease are a potential goal of future research strategies, which may additionally reinforce both the more personalised approach and the potential of combined therapies.
Schizofrenia należy do coraz poważniejszych problemów medycznych i społecznych. Pomimo postępu w farmakoterapii i innych formach terapii psychoz pozostaje ona zaburzeniem o chronicznym i degradującym przebiegu. Kilka dekad badań nad jej uwarunkowaniami nie przyniosło odkrycia etiologii choroby. Potwierdzone w badaniach i zweryfikowane w praktyce klinicznej hipotezy nie tłumaczą przyczyn jej powstawania lub ograniczają się do wyjaśnienia tylko części manifestowanych objawów. Przykładem mogą być szeroko znane i opisane modele zaburzenia neurotransmisji dopaminergicznej (teoria dopaminowa) czy serotoninergicznej, na których opiera się współczesna farmakoterapia. Jest to jednak interwencja nie ingerująca w mechanizmy powstawania choroby, lecz tylko usuwająca część objawów, bez wpływu na deficyty poznawcze. Coraz częściej w badaniach nad czynnikami ryzyka schizofrenii – w tym zwłaszcza jej pierwszego epizodu – podnosi się znaczenie interakcji między dysregulacją immunologiczną, zaburzeniami równowagi oksydacyjno-antyoksydacyjnej, zakłóceniami bariery jelitowej oraz zjawiskami o charakterze epigenetycznym. Fakt ten wskazuje na konieczność zmodyfikowania klasycznych metakoncepcji nt. rozwoju schizofrenii o wymiar oddziaływania pomiędzy szeregiem różnorodnych zjawisk biologicznych a zjawiskami psychospołecznymi. W literaturze przedmiotu znaleźć można wiele pojedynczych obserwacji, brakuje jednak przekrojowych badań, w których sprawdzano by zależności między zjawiskami immunologicznymi i zapalnymi, ekspresją genów a dynamiką zmian stanu klinicznego w przebiegu leczenia. Przedstawione w tekście mechanizmy etiopatogenezy choroby stanowią potencjalny cel przyszłych strategii badawczych, które dodatkowo powinny wzmacniać podejście spersonalizowane i potencjał terapii skojarzonych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2018, 18, 4; 388-398
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Tridentate hydrazido-hydrazones vanadium complexes. Synthesis, properties and biological activity
Autorzy:
Szklarzewicz, Janusz
Jurowska, Anna
Hodorowicz, Maciej
Matoga, Dariusz
Gryboś, Ryszard
Filipek, Barbara
Sapa, Jacek
Głuch-Lutwin, Monika
Mordyl, Barbara
Kazek, Grzegorz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/93144.pdf
Data publikacji:
2019
Wydawca:
Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa w Tarnowie
Tematy:
vanadium
complex
Schiff base
structure
hydrazide
biological activity
wanad
kompleks
baza Schiffa
Struktura
hydrazyd
aktywność biologiczna
Opis:
Nine new vanadium complexes, with tridentate Schiff base ligand based on 3,5-di-tertbutyl-2-hydroxybenzaldehyde and different hydrazides, are described and characterized. The X-ray crystal structure of complex 8 shows distorted octahedral geometry of vanadium, with ONO ligand in equatorial position. The tridentate Schiff base ligand forms six membered and five-membered chelate rings at the V(V) acceptor center, with the corresponding bite angles being 82.97(9)˚ and 74.48(9)˚. The molecules are gathered by means of intermolecular OH...N hydrogen bond and layered by π...π interactions involving the pyridine and phenolate rings. Such interactions expand the structure along the crystallographic a axis. The complexes were characterized by the elemental analyses, IR, UV-Vis, EPR spectroscopy, cyclic voltammetry, thermogravimetry and magnetic susceptibility measurements. The stabilization role of co-ligands is discussed. The cytotoxicity versus HepG2 hepatocytes and inhibition of human recombinant PTP1B was studied.
Źródło:
Science, Technology and Innovation; 2019, 4, 1; 9-20
2544-9125
Pojawia się w:
Science, Technology and Innovation
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies