Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Injury" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-5 z 5
Tytuł:
Biomarkery uszkodzenia miąższu nerek
Biomarkers of kidney injury
Autorzy:
Jung, Anna
Jobs, Katarzyna
Żuber, Janusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030961.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
NGAL
acute kidney injury
chronic kidney disease
diagnostic test
urinary biomarkers
biomarkery
ostre uszkodzenie nerek
przewlekła choroba nerek
diagnostyka
ngal
Opis:
Acute kidney injury (AKI) is a syndrome defined by acute increase of serum creatinine or decrease in glomerular filtration rate (GFR). AKI is common in patients undergoing cardiac surgery, imaging modalities and endovascular procedures with using iodinated contrast, those who suffer from sepsis and other critically ill patients. Serum creatinine, the current main diagnostic test for AKI, rises late in AKI pathophysiology and is not precise marker of acute changes in glomerular filtration rate. The serum creatinine measurements are confounded by a large number of variables, including age, gender, race, muscle mass, muscle metabolism, hydration status and medications. New studies presented laboratory markers of AKI detected in serum and urine. These include cystatin C, NGAL, KIM-1, L- FABP, IL-18 and others. These new biomarkers offer promise for early AKI diagnosis and for the depiction of severity of renal injury occurring with AKI. They can reflect the progression of AKI to chronic kidney disease (CKD). The aim of this article is to review specific biomarkers for early detection of AKI and progression to CKD.
Ostre uszkodzenie nerek (acute kidney injury, AKI) jest rozpoznawane w oparciu o stężenie kreatyniny w surowicy i upośledzenie filtracji kłębuszkowej (glomerular filtration rate, GFR). AKI, które zastąpiło w ostatnich latach termin ostra niewydolność nerek, jest rozpoznawane między innymi u pacjentów po operacjach kardiochirurgicznych, w wyniku nefrotoksycznego uszkodzenia radiokontrastem podczas zabiegów naczyniowych i badań obrazowych, u pacjentów oddziałów intensywnej terapii, we wstrząsie septycznym. Stężenie surowiczej kreatyniny jest ciągle głównym testem diagnostycznym, chociaż zmienia się w przebiegu AKI później niż GFR, który stanowi dokładniejszy wskaźnik czynności nerek. Użyteczność stężenia kreatyniny jako obiektywnego parametru jest jednak ograniczona, ponieważ zależy ono od wielu czynników, w tym od stopnia nawodnienia, diety, masy ciała, masy mięśniowej, wieku, płci, stosowanych leków. Nowe badania zaprezentowały inne, bardziej użyteczne laboratoryjne markery AKI, możliwe do oznaczenia w surowicy i/lub w moczu. Należą do nich m.in. cystatyna C, NGAL, KIM-1, L-FABP i IL-18. Nowe biomarkery stwarzają większe możliwości we wczesnym wykrywaniu AKI, a także mogą określać stopień uszkodzenia nerek w przebiegu AKI. Mogą być również przydatne w prognozowaniu zagrożenia przewlekłą chorobą nerek (PChN) w wyniku AKI lub z innych przyczyn. Celem opracowania jest przedstawienie przeglądu aktualnych doniesień dotyczących zastosowania nowych biomarkerów we wczesnym wykrywaniu AKI oraz progresji do PChN.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2011, 7, 4; 319-325
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nefropatia pokontrastowa
Contrast-induced nephropathy
Autorzy:
Jobs, Katarzyna
Jung, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031505.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
acute kidney injury
contrast-induced nephropathy
gadolin
gadolinium
iodinated radiocontrast agents
kontrast jodowy
nefropatia pokontrastowa
ostre uszkodzenie nerek
prevention
zapobieganie
Opis:
Contrast-induced nephropathy (CIN) is a well known side-effect of the administration of radiocontrast media. It could be defined as occurrence of signs of acute kidney injury de novo, or worsening of renal function in patient with chronic kidney disease, after administration of IV contrast. Its clinical manifestation is often poor, usually reversible, but it can lead to serious adverse outcomes. In general population CIN occurs with 1% frequency. In case of patients with risk factors its frequency rise up to 50%. It is the third leading cause of acute kidney injury in hospitalised patients and substantially increases mortality, morbidity and length of hospitalisation. Direct pathophysiological mechanisms of CIN are not well known. In most cases of contrast administration we use iodinated agents. In MR imaging gadolinium based agents are used. There is no specific treatment of CIN. The best mode of proceeding is prevention. In patients with normal renal function we should simply avoid volume depletion. We present here a variety of preventive measures in patients with CIN risk factors.
Nefropatia pokontrastowa (NK) jest znanym powikłaniem stosowania dożylnych środków kontrastowych. Możemy ją zdefiniować jako pojawienie się cech ostrego uszkodzenia nerek (AKI) de novo lub pogorszenie się funkcji nerek u pacjenta z przewlekłą chorobą nerek (PChN) po podaniu radiologicznego środka cieniującego. Uszkodzenie funkcji nerek tego typu przebiega zwykle bez skąpomoczu i wyraźnych objawów klinicznych, może jednak znacząco wpływać na dalsze losy chorego. W populacji ogólnej częstość występowania nefropatii pokontrastowej jest niska – odnotowywana jest u około 1% chorych poddawanych procedurom z użyciem kontrastu dożylnego. Sytuacja zmienia się w przypadku pacjentów obarczonych czynnikami ryzyka – w tej szczególnej populacji NK może pojawić się z częstością sięgającą 50%. Nefropatia pokontrastowa stanowi trzecią w kolejności przyczynę epizodów ostrego uszkodzenia nerek u pacjentów hospitalizowanych. Wpływa znacząco na chorobowość, śmiertelność oraz długość pobytu w szpitalu. Przyczyny powstawania NK nie są w pełni jasne. Przy wykonywaniu większości badań i procedur używane są jodowe środki kontrastowe. Do diagnostyki przy zastosowaniu techniki rezonansu magnetycznego (MR) używane są z kolei związki chelatowe gadolinu. W przypadku wystąpienia nefropatii kontrastowej nie dysponujemy żadnymi specyficznymi metodami leczenia. W związku z tym najwłaściwszym sposobem postępowania przy zagrożeniu wystąpieniem NK jest postępowanie prewencyjne. U pacjentów z prawidłową czynnością nerek sprowadza się ono do dbałości o prawidłowe nawodnienie. Artykuł prezentuje sposoby postępowania w przypadku konieczności podania dożylnego środka cieniującego u chorych obarczonych czynnikami ryzyka.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2010, 6, 1; 39-43
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zakażenia pałeczkami Legionella pneumophila – opis przypadku
Legionella pneumophila infections – case report
Autorzy:
Kalicki, Bolesław
Placzyńska, Małgorzata
Milart, Joanna
Żylak, Anna
Rustecka, Agnieszka
Jung, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030938.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
acute kidney injury
neutrophil gelatinase-associated lipocalin
children
cardiopulmonary bypass
cardiac surgery
ostre uszkodzenie nerek
lipokaina neutrofilowa
dzieci
krążenie pozaustrojowe
zabiegi kardiochirurgiczne
Opis:
Legionella pneumophila is an intracellular pathogen which lives in the water environment. It invades human bodies through water aerosol inhalation, rarely through aspiration. It spreads out in the organism by blood, lymphatic system or through continuity. There are two forms of Legionella infections legionnaires disease and Pontiac fever. Extrapulmonary forms occur very rarely. Complications may occur as atelectasis, pleural effusion, adhesions, lung abscesses, pleural empyema, bronchopulmonary fistulas and in consequence even multiorgan failure. In the diagnosis of a Legionella infection isolation and microbial cultures, genetic methods and serological tests are used. In the treatment macrolides and in severe form fluorochinolons are efficient. Trimethoprim + sulfamethoxazole is an alternative treatment. In the article 14 years old boy case was presented. The child was admitted to hospital due to high fever, weakness, vomiting, headache and abdominal pain. Series of tests were performed to explain the cause of the ailments. Series of tests were performed to explain the cause of his complaints. High level of inflammation markers as well as leukopenia and thrombocytopenia were detected. Next there was a sudden onset of severe cough and a maculopapular rash. In additional tests involvement of the cardiovascular system was suspected. Due to suspected atypical infection macrolide was applied. The condition improvement and resolution of symptoms were achieved. Later the result for Legionella pneumophila infection was received and it indicated the possibility of this aetiology.
Legionella pneumophila jest wewnątrzkomórkowym patogenem zasiedlającym środowiska wodne. Do zakażenia dochodzi drogą inhalacji zakażonego aerozolu, rzadziej poprzez aspirację. Rozprzestrzenianie się zachodzi drogą krwionośną, limfatyczną i przez ciągłość. Choroba rozwija się w postaci dwóch klinicznie odrębnych zespołów: choroby legionistów i gorączki Pontiac. Pozapłucne postaci legionelozy spotyka się niezmiernie rzadko. Powikłania mogą występować w postaci niedodmy, wysięku, zrostów, ropni płuc, ropniaków opłucnej, przetok oskrzelowo-opłucnowych, a w konsekwencji mogą prowadzić do niewydolności wielonarządowej. W diagnostyce zakażenia Legionella pneumophila stosuje się izolację i hodowlę bakterii uzyskanych z tkanek chorego na specjalnych podłożach, metody genetyczne bądź też testy serologiczne. W leczeniu skuteczne są antybiotyki z grupy makrolidów, a w ciężkiej postaci choroby także fluorochinolony. Leczeniem alternatywnym jest kombinacja trimetoprym + sulfametoksazol. W artykule przedstawiono opis przypadku 14-letniego chłopca, który został przyjęty do Kliniki z powodu gorączki, osłabienia, wymiotów, bólów brzucha i głowy. U dziecka wykonano serię badań wyjaśniających przyczynę dolegliwości. Stwierdzono podwyższone wykładniki stanu zapalnego z towarzyszącą leukopenią i trombocytopenią. W przebiegu choroby pojawiły się kaszel i wysypka. W badaniach dodatkowych wysunięto podejrzenie zajęcia układu sercowo-naczyniowego. Podejrzewając zakażenie atypowe, do leczenia dołączono makrolid, po którym uzyskano poprawę stanu klinicznego i ustąpienie objawów. Otrzymany później wynik badania w kierunku Legionella pneumophila wskazywał na możliwość zakażenia o tej etiologii.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2011, 7, 4; 415-419
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nefropatia kontrastowa
Contrast-induced nephropathy
Autorzy:
Lichosik, Marianna
Jung, Anna
Spałek, Mateusz
Chorążka, Kamil
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1032427.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
N‑acetylcysteine
N‑acetylocysteina
acute kidney injury
contrast agents
contrast‑induced nephropathy
creatinine
osmolality
nefropatia kontrastowa
kreatynina
środki kontrastowe
ostre uszkodzenie nerek
osmolalność
n‑acetylocysteina
Opis:
Recent clinical data suggest that contrast‑induced nephropathy (CIN), defined as a rapid deterioration of renal function that usually occurs 48‑72 hours after the administration of the contrast agent, is much more common than previously thought. In most cases, the clinical course of acute renal failure is mild and transient, but it has been proved that even a subtle impairment of renal function causes severe clinical consequences in the future. The difficulties in diagnosis of CIN is further aggravated by the fact that the kidney damage caused by contrast agent administration usually takes place without obvious clinical symptoms and oliguria. Current researches focus on improving the diagnostic process and try to develop effective prophylactic protocols. The increase in serum creatinine concentration is relatively late indicator of acute kidney injury thus more useful markers are being investigated. High expectations are given by clinical use of cystatin C, NGAL and interleukin 18. Many publications are focused on attempts of identifying risk factors of contrast‑induced nephropathy. It is already known that a very careful intravascular contrast administration is needed in case of patients with chronic renal disease or diabetes mellitus. Procedure dependable risk factors are as following: a type and dose of contrast agent, a method of contrast administration or repeatability of the procedure in a short period of time. The highest prophylactic value has an adequate hydration of the patient, moreover, N‑acetylcysteine has been found as the most promising pharmacological agent.
Aktualne dane kliniczne wskazują, że nefropatia kontrastowa (contrast-induced nephropathy, CIN), definiowana jako nagłe – w ciągu 48‑72 godzin – pogorszenie funkcji nerek po podaniu kontrastu, występuje o wiele częściej, niż dotychczas sądzono. W większości przypadków przebieg nefropatii kontrastowej jest łagodny i przemijający, niemniej udowodniono, że nawet niewielkie upośledzenie funkcji nerek powoduje odległe następstwa kliniczne. Rozpoznanie dodatkowo utrudnia fakt, że uszkodzenie nerek spowodowane podaniem kontrastu zazwyczaj przebiega bez wyraźnych objawów klinicznych i skąpomoczu. Aktualnie naukowcy koncentrują się na doskonaleniu postępowania diagnostycznego oraz próbach opracowania skutecznych protokołów postępowania profilaktycznego. Ponieważ kryterium wzrostu stężenia kreatyniny jest stosunkowo późnym wskaźnikiem ostrego uszkodzenia nerek, poszukuje się bardziej użytecznych markerów. Do budzących duże nadzieje na wykorzystanie kliniczne należą cystatyna C, NGAL i interleukina 18. Wiele publikacji skupionych jest na próbach identyfikacji czynników ryzyka dla wystąpienia nefropatii kontrastowej. Wiadomo już, że szczególną ostrożność, przy donaczyniowym podawaniu kontrastu, należy zachować w przypadku pacjentów z przewlekłą chorobą nerek czy cukrzycą. Do czynników ryzyka zależnych od procedury zaliczamy rodzaj i dawkę środka kontrastowego, sposób podania substancji kontrastowej oraz powtarzalność zabiegu w krótkich odstępach czasu. W postępowaniu profilaktycznym największą wartość ma adekwatne nawodnienie chorego, a wśród testowanych środków farmakologicznych największe nadzieje w chwili obecnej budzi N‑acetylocysteina.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2012, 8, 4; 324-328
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mycoplasma pneumoniae jako czynnik etiologiczny ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek – opis przypadku
Mycoplasma pneumoniae as an aetiological agent of acute interstitial nephritis – a case report
Autorzy:
Mierzejewska, Anna
Rustecka, Agnieszka
Jobs, Katarzyna
Kalicki, Bolesław
Molska, Mariola
Jung, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033761.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Mycoplasma pneumoniae
acute interstitial nephritis
acute renal injury
clinical manifestation
tubulointerstitial nephritis
mycoplasma pneumoniae
manifestacje kliniczne
ostre śródmiąższowe zapalenie nerek
ostra niewydolność nerek
cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
Opis:
Mycoplasma pneumoniae is an atypical bacterium, widely recognised as the aetiological agent of respiratory tract infections. These infections may cause a number of complications affecting various organs. Nephrological complications of Mycoplasma pneumoniae infection include interstitial nephritis and glomerulonephritis with the deterioration of renal function and acute renal injury. In some cases, renal impairment due to Mycoplasma pneumoniae infection requires renal replacement therapy or steroid therapy, but these are usually transient disturbances which disappear after treatment. In such cases, the prognosis is good. The paper presents a case of acute interstitial nephritis in the course of Mycoplasma pneumoniae infection in a 17-year-old girl. The patient complained about pain in the lumbar region, loss of appetite, polydipsia, polyuria, fever and vomiting. She also had a cough lasting for 3 months. The girl admitted that she had consumed 5 tablets of ketoprofen 100 mg and 2 tablets of seahorse extract imported from Ukraine. During the hospitalisation an increase in inflammatory parameters, increase levels of creatinine to 3.2 mg/dl and urea to 73 mg/dl as well as hypokalaemia to 2.9 mmol/l. Urinalysis revealed a trace of protein, and the urine collection showed albuminuria and increased albumin-to-creatinine ratio. Chest X-ray demonstrated inflammatory changes, and a serological examination confirmed the infection with Mycoplasma pneumoniae. After the causal (clarithromycin) and symptomatic treatment, the symptoms resolved and renal inflammatory parameters normalised. It is being suspected that the aetiology of pneumonia was mycoplasmatic, and the development of acute renal injury was caused by two factors: Mycoplasma pneumoniaeassociated tubulointerstitial nephritis and the ingestion of considerable doses of non-steroidal anti-inflammatory drugs.
Mycoplasma pneumoniae jest bakterią atypową, powszechnie kojarzoną jako czynnik etiologiczny zakażeń dróg oddechowych. Zakażenie Mycoplasma pneumoniae może manifestować się szeregiem innych powikłań narządowych. Wśród powikłań nefrologicznych opisywano śródmiąższowe zapalenia nerek, a także kłębuszkowe zapalenia nerek z pogorszeniem ich czynności i ostrą niewydolnością. Czasami niezbędna okazywała się terapia nerkozastępcza lub steroidoterapia, zazwyczaj jednak były to zaburzenia przejściowe, ustępujące po leczeniu, o dobrym rokowaniu. W pracy przedstawiono opis przypadku ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, które wystąpiło u 17-letniej pacjentki w przebiegu zakażenia Mycoplasma pneumoniae. Chora skarżyła się na bóle okolicy lędźwiowej, utratę łaknienia, polidypsję, poliurię, gorączkę i wymioty; od 3 miesięcy utrzymywał się u niej kaszel. Pacjentka przyznała się do przyjęcia 5 tabletek ketoprofenu 100 mg i 2 tabletek wyciągu z konika morskiego, sprowadzonego z Ukrainy. Obserwowano podwyższone parametry zapalne, narastanie stężenia kreatyniny do 3,2 mg/dl i mocznika do 73 mg/dl oraz hipokaliemię do 2,9 mmol/l. W badaniu ogólnym moczu wykryto ślad białka, w dobowej zbiórce moczu – albuminurię i podwyższony współczynnik albuminowo-kreatyninowy. W badaniu radiologicznym klatki piersiowej uwidoczniono zmiany zapalne. Badanie serologiczne potwierdziło zakażenie Mycoplasma pneumoniae. Po zastosowanym leczeniu przyczynowym (klarytromycyna) i leczeniu objawowym objawy ustąpiły, a parametry funkcji nerek wróciły do normy. Można podejrzewać, że zapalenie płuc miało etiologię mykoplazmatyczną, a do rozwoju ostrego uszkodzenia nerek doprowadziły dwa czynniki: cewkowo-śródmiąższowe zapalenie w przebiegu infekcji Mycoplasma pneumoniae i przyjęcie dużych dawek niesterydowych leków przeciwzapalnych.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2015, 11, 3; 321-327
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-5 z 5

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies