Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "stress proteins" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Oxidative stress, apaptosis and stess proteins
Stres oksydacyjny, apoptoza a białka stresowe
Autorzy:
Jethon, Z.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/366509.pdf
Data publikacji:
2005
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
stres oksydacyjny
białka stresowe
apoptoza
adaptacja
nurkowanie
oxidative stress
stress proteins
apoptosis
adaptation
diving
Opis:
Reactive oxygen species are constantly generated in aerobic processes in the organism. At the beginning their appearance in tissues were considered to be dangerous, leading to numerous diseases, mutagenesis, degenerative processes and aging. With time their physiological role was discovered as factors regulating numerous internal processes. Oxidative stress can appear as a consequence of influence of various external and internal factors acting especially as stressors. The factors of diving environment are usually stressors. Physical work performance leads also to enhancement of reactive oxygen generation. As a response there is synthesized several stress proteins, which are involved in homeostasis maintenance, cell survival promotion and in cytoprotection. If this protective role is insufficient there appear a cell destruction and cell death due to apoptosis or necrosis. These two processes are close related. The appearance of oxidative stress and apoptosis does not always result in cell death. Less intensive they act in remodeling of the cell that has an adaptative character. This process is under supervision of stress proteins.
Reaktywne formy tlenu są stale wytwarzane w organizmie w procesach przemian o charakterze tlenowym. Początkowo ich obecność w tkankach była traktowana jako niekorzystne zjawisko, łączone z różnymi schorzeniami, mutagenezą, procesami degeneracyjnymi i biologicznym starzeniem się organizmu. Z czasem poznano jednak ich fizjologiczne znaczenie w zakresie regulacji różnych procesów wewnątrzustrojowych. Stres oksydacyjny może powstać w wyniku wpływu różnych czynników zewnątrz- i wewnątrzpochodnych, zwłaszcza mających charakter stresora. Czynniki występujące w nurkowaniu ten charakter zazwyczaj mają. Obok nich, wykonywanie pracy fizycznej prowadzi także do zwiększenia ilości powstających reaktywnych form tlenu. W odpowiedzi na stres organizm wytwarza szereg białek stresowych, które regulują homeostazę wewnątrzkomórkową, ułatwiają przeżywanie komórki i odgrywają zasadniczą rolę w ochronie komórki. W razie niedostatecznej ochrony powstaję uszkodzenie komórki i jej śmierć poprzez apoptozę lub nekrozę. Oba procesy są ściśle ze sobą związane. Zmiany wywołane stresem oksydacyjnym i pojawienie się apoptozy nie zawsze prowadzą do śmierci komórki. W mniej intensywnym wymiarze służą przebudowie komórki, mającej znaczenie adaptacyjne. Proces ten jest pod nadzorem białek stresowych.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2005, 1(10); 6-13
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Identification and characterisation of mitochondrial proteins isolated from rabbit epididymal spermatozoa – a preliminary study
Autorzy:
Lecewicz, M.
Kordan, W.
Górski, K.
Kondracki, S.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/16648003.pdf
Data publikacji:
2023
Wydawca:
Polska Akademia Nauk. Czasopisma i Monografie PAN
Tematy:
spermatozoa
mitochondria
oxidative stress
proteins profile
Opis:
This is the first study to identify 23 protein spots corresponding to 13 proteins in mitochondria isolated from rabbit epididymal spermatozoa. In the group of protein spots identified in stress-induced samples, the abundance of 20 protein spots increased, whereas the abundance of three protein spots (GSTM3, CUNH9orf172, ODF1) decreased relative to the control. The results of this study provide valuable inputs for future research into the molecular mechanisms implicated in pathological processes during oxidative stress (OS).
Źródło:
Polish Journal of Veterinary Sciences; 2023, 26, 2; 311-314
1505-1773
Pojawia się w:
Polish Journal of Veterinary Sciences
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ hiperoksji i hiperbarii na ekspresję białek szoku cieplnego i aktywność syntazy tlenku azotu – przegląd badań
The influence of hyperoxia on heat shock proteins expression and nitric oxide synthase activity – the review
Autorzy:
Szyller, J.
Kozakiewicz, M.
Siermontowski, P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1359730.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
stres oksydacyjny
hiperoksja
hiperbaria
białka szoku cieplnego
syntaza tlenku azotu
oxidative stress
hyperoxia
hyperbaria
heat-shock proteins
nitric oxide synthase
Opis:
Przebywanie w środowisku o zwiększonej zawartości tlenu (wyższym ciśnieniu parcjalnym tlenu, pO2) i pod zwiększonym ciśnieniem (hiperbaria) prowadzi do nasilenia stresu oksydacyjnego. Reaktywne formy tlenu (ROS) uszkadzają cząsteczki białek, kwasów nukleinowych, powodują oksydację lipidów i zaangażowane są w rozwój wielu chorób m.in. układu krążenia, chorób neurodegeneracyjnych i in. Istnieją mechanizmy ochrony przed niekorzystnymi skutkami stresu oksydacyjnego. Należą do nich układy enzymatyczne i nieenzymatyczne. Do tych ostatnich zaliczają się m.in. białka szoku cieplnego (HSP). Dokładna ich rola i mechanizm działania są intensywnie badane w ostatnich latach. Hiperoksja i hiperbaria wpływa także na ekspresję i aktywność syntazy tlenku azotu (NOS). Jej produkt – tlenek azotu (NO) może reagować z reaktywnymi formami tlenu i przyczyniać się do rozwoju stresu nitrozacyjnego. NOS występuje w postaci izoform w różnych tkankach i w różny sposób reagujących na omawiane czynniki. Autorzy dokonali krótkiego przeglądu badań określających wpływ hiperoksji i hiperbarii na ekspresję HSP i aktywność NOS.
Any stay in an environment with an increased oxygen content (a higher oxygen partial pressure, pO2) and an increased pressure (hyperbaric conditions) leads to an intensification of oxidative stress. Reactive oxygen species (ROS) damage the molecules of proteins, nucleic acids, cause lipid oxidation and are engaged in the development of numerous diseases, including diseases of the circulatory system, neurodegenerative diseases, etc. There are certain mechanisms of protection against unfavourable effects of oxidative stress. Enzymatic and non-enzymatic systems belong to them. The latter include, among others, heat shock proteins (HSP). Their precise role and mechanism of action have been a subject of intensive research conducted in recent years. Hyperoxia and hyperbaria also have an effect on the expression and activity of nitrogen oxide synthase (NOS). Its product - nitrogen oxide (NO) can react with reactive oxygen species and contribute to the development of nitrosative stress. NOS occurs as isoforms in various tissues and exhibit different reactions to the discussed factors. The authors have prepared a brief review of research determining the effect of hyperoxia and hyperbaria on HSP expression and NOS activity.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2017, 1(58); 41-50
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mechanizmy patogenetyczne stwardnienia bocznego zanikowego
Pathogenetic mechanisms of amyotrophic lateral sclerosis
Autorzy:
Iłżecka, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057754.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
stwardnienie boczne zanikowe
mechanizmy patogenetyczne
stres oksydacyjny
toksyczność glutaminianu
dysfunkcja mitochondriów
agregacja białek
czynniki genetyczne
amyotrophic lateral sclerosis
pathogenetic mechanisms
oxidative stress
glutamate-related toxicity
mitochondrial
dysfunction
aggregation of proteins
genetic factors
Opis:
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease, resulting in a damage of motor neurons. Pathogenesis of ALS is most probably multifactorial, complex and not entirely elucidated. It may involve such mechanisms as oxidative stress, toxicity of glutamic acid, dysfunction of the mitochondria, stress of endoplasmic reticulum, aggregation of proteins, dysfunction of the cytoskeleton, disturbed axonal transport, role of glial cells, neuroinflammatory process, lactic acid dyscrasia, and genetic factors. An important cause of oxidative stress in ALS are mutations of superoxide dismutase 1 (SOD1) gene leading to altered activity of the enzyme and its enhanced toxicity. Abnormal SOD1 participates in inflammatory response of activated astrocytes and microglia in the spinal cord of ALS patients. Mechanisms of oxidative stress and glutamate toxicity are coupled together. Death of motor neurons occurs as a result if activation of caspases and apoptosis, while mitochondrial dysfunction merely participates in the process. Pathomorphological alterations within the endoplasmic reticulum are present already at an early phase of the disease and indicate that stress within this structure plays an important role in the ALS-related process of neurodegeneration. Another interesting feature of ALS are alterations of cytoskeleton, concerning mainly neurofilaments. According to the hypothesis of lactic acid dyscrasia, dysregulation of myoneuronal lactic acid channel results in cellular stress, toxicity and progressive degeneration. An important role in the pathogenesis of ALS may be also played by genetic mutations of proteins other than SOD1.
Stwardnienie boczne zanikowe (SLA) jest chorobą neurozwyrodnieniową, w której dochodzi do uszkodzenia neuronów ruchowych. Patogeneza SLA jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, kompleksowa i nie do końca poznana. Mogą w niej uczestniczyć takie mechanizmy, jak: stres oksydacyjny, toksyczność kwasu glutaminowego, dysfunkcja mitochondriów, stres siateczki wewnątrzplazmatycznej, agregacja białek, dysfunkcja cytoszkieletu, zaburzenia transportu aksonalnego, udział komórek glejowych, neurozapalenie, dyskrazja kwasu mlekowego, czynniki genetyczne. Istotną przyczyną stresu oksydacyjnego w SLA są mutacje genu dysmutazy nadtlenkowej 1 (SOD1) prowadzące do zmienionej aktywności enzymu i jego toksyczności. Zmutowany enzym SOD1 bierze udział w reakcjach zapalnych aktywowanych astrocytów i mikrogleju w rdzeniu kręgowym chorych na SLA. Mechanizmy stresu oksydacyjnego i toksyczności glutaminianu są ze sobą sprzężone. Śmierć motoneuronów następuje wskutek aktywacji kaspaz i drogi apoptozy, a uszkodzenie funkcji mitochondriów uczestniczy w tym procesie. Zmiany patomorfologiczne w obrębie siateczki wewnątrzplazmatycznej występują już we wczesnej fazie choroby i wskazują, że stres tej struktury odgrywa istotną rolę w mechanizmie neurodegeneracji w SLA. W chorobie tej występują także nieprawidłowości cytoszkieletu dotyczące neurofilamentów. Zgodnie z hipotezą dyskrazji kwasu mlekowego dysregulacja kanału mięśniowo-neuronalnego kwasu mlekowego prowadzi do stresu komórkowego, toksyczności i postępującego zwyrodnienia. Istotną funkcję w patogenezie SLA mogą także pełnić mutacje genetyczne innych białek niż SOD1.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 222-235
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies