Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "Nitric oxide" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-9 z 9
Tytuł:
Carbon monoxide - a "new" gaseous modulator of gene expression.
Autorzy:
Dulak, Józef
Józkowicz, Alicja
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1043644.pdf
Data publikacji:
2003
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
angiogenesis
vascular endothelial growth factor
atherosclerosis
nitric oxide
oxidative stress
Opis:
Carbon monoxide (CO) is an odorless, tasteless and colorless gas which is generated by heme oxygenase enzymes (HOs). HOs degrade heme releasing equimolar amounts of CO, iron and biliverdin, which is subsequently reduced to bilirubin. CO shares many properties with nitric oxide (NO), an established cellular messenger. Both CO and NO are involved in neural transmission and modulation of blood vessel function, including their relaxation and inhibition of platelet aggregation. CO, like NO, binds to heme proteins, although CO binds only ferrous (FeII) heme, whereas NO binds both ferrous and ferric (FeIII). CO enhances the activity of guanylate cyclase although it is less potent than NO. In contrast, CO inhibits other heme proteins, such as catalase or cytochrome P450. The effects of CO on gene expression can be thus varied, depending on the cellular microenvironment and the metabolic pathway being influenced. In this review the regulation of gene expression by HO/CO in the cardiovascular system is discussed. Recent data, derived also from our studies, indicate that HO/CO are significant modulators of inflammatory reactions, influencing the underlying processes such as cell proliferation and production of cytokines and growth factors.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2003, 50, 1; 31-47
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The role of nitric oxide in paraquat-induced oxidative stress in rat striatum
Autorzy:
Djukic, M
Jovanovic, M.C.
Ninkovic, M.
Vasiljevic, I.
Jovanovic, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/49779.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Instytut Medycyny Wsi
Tematy:
Wistar rat
brain
nitric oxide
paraquat
oxidative stress
pesticide
herbicide
neurotoxicity
exposure
rat
Opis:
The role of nitric oxide (NO) in paraquat (PQ)-induced neurotoxicity is still not fully understood. In this study we used NG-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME), a non-selective nitric oxide synthase (NOS) inhibitor, in order to examine the effects of NO, reactive oxygen species (ROS) generation and lipid peroxidation (LPO) development during PQ-mediated neurotoxicity. Oxidative stress development in the striatum of Wistar rats intrastriatally (i.s.) poisoned with PQ (and in some cases pre-treated with L-NAME) was investigated by measuring superoxide anion (O2 •ˉ), malondialdehyde (MDA) and nitrate (NO3ˉ), 30 min, 24 hours and 7 days after treatment. L-NAME pretreatment provided the possibility to distinguish the role of ROS from reactive nitrogen species (RNS) in oxidative stress development induced by PQ. Our results confi rm the involvement of NO in PQ-mediated neurotoxicity and reduced LPO by L-NAME pretreatment implying that the latter has a protective role.
Źródło:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine; 2007, 14, 2
1232-1966
Pojawia się w:
Annals of Agricultural and Environmental Medicine
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Plant hemoglobins can be maintained in active form by reduced flavins and confer tolerance to nitro-oxidative stress
Autorzy:
Sainz, M.
Perez-Rontome, C.
Ramos, J.
Mulet, J.
James, E.
Becana, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/81132.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
Tematy:
plant
hemoglobin
nitric oxide
nonsymbiotic hemoglobin
flavin
chloroplast
thylakoid
oxidative stress
methyl viologen
Źródło:
BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology; 2013, 94, 2
0860-7796
Pojawia się w:
BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nitric oxide - superoxide cooperation in the regulation of renal Na+,K+-ATPase.
Autorzy:
Bełtowski, Jerzy
Marciniak, Andrzej
Jamroz-Wiśniewska, Anna
Borkowska, Ewelina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1041505.pdf
Data publikacji:
2004
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
H+,K+-ATPase
Sch 28080
superoxide anion
Na+,K+-ATPase
nitric oxide
oxidative stress
Opis:
The aim of this study was to investigate whether endogenous superoxide anion is involved in the regulation of renal Na+,K+-ATPase and ouabain-sensitive H+,K+-ATPase activities. The study was performed in male Wistar rats. Compounds modulating superoxide anion concentration were infused under general anaesthesia into the abdominal aorta proximally to the renal arteries. The activity of ATPases was assayed in isolated microsomal fraction. We found that infusion of a superoxide anion-generating mixture, xanthine oxidase (1 mU/min per kg) + hypoxanthine (0.2 μmol/min per kg), increased the medullary Na+,K+-ATPase activity by 49.5% but had no effect on cortical Na+,K+-ATPase and either cortical or medullary ouabain-sensitive H+,K+-ATPase. This effect was reproduced by elevating endogenous superoxide anion with a superoxide dismutase inhibitor, diethylthiocarbamate. In contrast, a superoxide dismutase mimetic, TEMPOL, decreased the medullary Na+,K+-ATPase activity. The inhibitory effect of TEMPOL was abolished by inhibitors of nitric oxide synthase (L-NAME), soluble guanylate cyclase (ODQ) and protein kinase G (KT5823). The stimulatory effect of diethylthiocarbamate was not observed in animals pretreated with a synthetic cGMP analogue, 8-bromo-cGMP. An inhibitor of NAD(P)H oxidase, apocynin (1 μmol/min per kg), decreased the Na+,K+-ATPase activity in the renal medulla and its effect was prevented by L-NAME, ODQ or KT5823. In contrast, a xanthine oxidase inhibitor, oxypurinol, administered at the same dose was without effect. These data suggest that NAD(P)H oxidase-derived superoxide anion increases Na+,K+-ATPase activity in the renal medulla by reducing the availability of NO. Excessive intrarenal generation of superoxide anion may upregulate medullary Na+,K+-ATPase leading to sodium retention and blood pressure elevation.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2004, 51, 4; 933-942
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Single-electron reduction of quinone and nitroaromatic xenobiotics by recombinant rat neuronal nitric oxide synthase
Autorzy:
Anusevičius, Žilvinas
Nivinskas, Henrikas
Šarlauskas, Jonas
Sari, Marie-Agnes
Boucher, Jean-Luc
Čėnas, Narimantas
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039577.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
antitumour agents
nitroaromatic compounds
electron transfer mechanism
oxidative stress
quinones
Neuronal nitric oxide synthase (nNOS)
Opis:
We examined the kinetics of single-electron reduction of a large number of structurally diverse quinones and nitroaromatic compounds, including a number of antitumour and antiparasitic drugs, and nitroaromatic explosives by recombinant rat neuronal nitric oxide synthase (nNOS, EC 1.14.13.39), aiming to characterize the role of nNOS in the oxidative stress-type cytotoxicity of the above compounds. The steady-state second-order rate constants (kcat/Km) of reduction of the quinones and nitroaromatics varied from 102 M-1s-1 to 106 M-1s-1, and increased with an increase in their single-electron reduction potentials (E17). The presence of Ca2+/calmodulin enhanced the reactivity of nNOS. These reactions were consistent with an 'outer sphere' electron-transfer mechanism, considering the FMNH./FMNH2 couple of nNOS as the most reactive reduced enzyme form. An analysis of the reactions of nNOS within the 'outer sphere' electron-transfer mechanism gave the approximate values of the distance of electron transfer, 0.39-0.47 nm, which are consistent with the crystal structure of the reductase domain of nNOS. On the other hand, at low oxygen concentrations ([O2] = 40-50 μM), nNOS performs a net two-electron reduction of quinones and nitroaromatics. This implies that NOS may in part be responsible for the bioreductive alkylation by two-electron reduced forms of antitumour aziridinyl-substituted quinones under a modest hypoxia.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2013, 60, 2; 217-222
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
UV-B induced oxidative stress and protective effects of NO under myo-inositol-deficient background in Arabidopsis
Autorzy:
Lytvyn, D.
Bergounioux, C.
Yemets, A.
Blume, Y.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/80154.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
Tematy:
conference
ultraviolet-B radiation
oxidative stress
protective effect
nitric oxide
plant cell
myo-inositol-1-phosphate synthase
Źródło:
BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology; 2013, 94, 2
0860-7796
Pojawia się w:
BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ hiperoksji i hiperbarii na ekspresję białek szoku cieplnego i aktywność syntazy tlenku azotu – przegląd badań
The influence of hyperoxia on heat shock proteins expression and nitric oxide synthase activity – the review
Autorzy:
Szyller, J.
Kozakiewicz, M.
Siermontowski, P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1359730.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Medycyny i Techniki Hiperbarycznej
Tematy:
stres oksydacyjny
hiperoksja
hiperbaria
białka szoku cieplnego
syntaza tlenku azotu
oxidative stress
hyperoxia
hyperbaria
heat-shock proteins
nitric oxide synthase
Opis:
Przebywanie w środowisku o zwiększonej zawartości tlenu (wyższym ciśnieniu parcjalnym tlenu, pO2) i pod zwiększonym ciśnieniem (hiperbaria) prowadzi do nasilenia stresu oksydacyjnego. Reaktywne formy tlenu (ROS) uszkadzają cząsteczki białek, kwasów nukleinowych, powodują oksydację lipidów i zaangażowane są w rozwój wielu chorób m.in. układu krążenia, chorób neurodegeneracyjnych i in. Istnieją mechanizmy ochrony przed niekorzystnymi skutkami stresu oksydacyjnego. Należą do nich układy enzymatyczne i nieenzymatyczne. Do tych ostatnich zaliczają się m.in. białka szoku cieplnego (HSP). Dokładna ich rola i mechanizm działania są intensywnie badane w ostatnich latach. Hiperoksja i hiperbaria wpływa także na ekspresję i aktywność syntazy tlenku azotu (NOS). Jej produkt – tlenek azotu (NO) może reagować z reaktywnymi formami tlenu i przyczyniać się do rozwoju stresu nitrozacyjnego. NOS występuje w postaci izoform w różnych tkankach i w różny sposób reagujących na omawiane czynniki. Autorzy dokonali krótkiego przeglądu badań określających wpływ hiperoksji i hiperbarii na ekspresję HSP i aktywność NOS.
Any stay in an environment with an increased oxygen content (a higher oxygen partial pressure, pO2) and an increased pressure (hyperbaric conditions) leads to an intensification of oxidative stress. Reactive oxygen species (ROS) damage the molecules of proteins, nucleic acids, cause lipid oxidation and are engaged in the development of numerous diseases, including diseases of the circulatory system, neurodegenerative diseases, etc. There are certain mechanisms of protection against unfavourable effects of oxidative stress. Enzymatic and non-enzymatic systems belong to them. The latter include, among others, heat shock proteins (HSP). Their precise role and mechanism of action have been a subject of intensive research conducted in recent years. Hyperoxia and hyperbaria also have an effect on the expression and activity of nitrogen oxide synthase (NOS). Its product - nitrogen oxide (NO) can react with reactive oxygen species and contribute to the development of nitrosative stress. NOS occurs as isoforms in various tissues and exhibit different reactions to the discussed factors. The authors have prepared a brief review of research determining the effect of hyperoxia and hyperbaria on HSP expression and NOS activity.
Źródło:
Polish Hyperbaric Research; 2017, 1(58); 41-50
1734-7009
2084-0535
Pojawia się w:
Polish Hyperbaric Research
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Do changes in iron metabolism contribute to the acceleration of the atherosclerosis process?
Autorzy:
Formanowicz, D.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/80735.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Polska Akademia Nauk. Czytelnia Czasopism PAN
Tematy:
acceleration
atherosclerosis
cholesterol
chronic disease
coronary heart disease
inflammation
iron metabolism
lipid peroxidation
nitric oxide
oxidative stress
proinflammatory cytokine
risk factor
Źródło:
BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology; 2011, 92, 2
0860-7796
Pojawia się w:
BioTechnologia. Journal of Biotechnology Computational Biology and Bionanotechnology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Vascular changes in cyclosporine A-induced hypertension and nephrotoxicity in spontaneously hypertensive rats on high-sodium diet
Autorzy:
Lassila, M.
Santisteban, J.
Finckenberg, P.
Salmenpera, P.
Riutta, A.
Moilanen, E.
Virtanen, I.
Vapaatalo, H.
Nurminen, M.L.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/69894.pdf
Data publikacji:
2001
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Fizjologiczne
Tematy:
cyclosporin A
oxidative stress
high-sodium diet
arteriole
artery
rat
thoracic aorta
diet
blood vessel
sodium
nitric oxide
hypertension
L-arginine
nephrotoxicity
smooth muscle
Źródło:
Journal of Physiology and Pharmacology; 2001, 52, 1
0867-5910
Pojawia się w:
Journal of Physiology and Pharmacology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-9 z 9

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies