Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "hyperuricemia" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Optimized upstream therapy for managing patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia
Zoptymalizowana terapia wstępna w celu leczenia pacjentów z twardziną serca związaną z hiperurykemią
Autorzy:
Lypovetska, S.
Prokopovich, O.
Shved, M.
Boyko, T.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2052680.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Akademia Bialska Nauk Stosowanych im. Jana Pawła II w Białej Podlaskiej
Tematy:
postinfarction cardiosclerosis
hyperuricemia
inflammatory biomarkers
twardzina serca
hiperurykemia
biomarkery zapalne
Opis:
Background. The recent epidemiological studies have shown that serum uric acid (SUA) is a risk factor for cardiovascular diseases and a negative prognostic marker for mortality in subjects with pre-existing heart failure. Material and methods. 147 patients, (59.2±0.8) years old, with postinfarction cardiosclerosis were included in this study. An evaluation of cardiohemodynamics, heart rhythm disturbances, lipid and purine metabolism’s violation and systemic inflammation was performed before treatment and six months afterwards. Results. An elevated SUA level was associated with the progression of postinfarction heart remodeling. Heterogenity of ventricular repolarization, decrease of heart rate variability, as well as high grade premature ventricular complexes were observed in these patients. Complex treatment with eprosartan provided a significant regress of left ventricle hypertrophy, achievement of target blood pressure levels, complete recovery from ventricular tachycardia, prevention of new-onset of atrial fibrillation. The use of fenofibrate resulted in reducing of total cholesterol, triglycerides, low density lipoproteins, SUA and main markers of systemic inflammation as well as an increase high density lipoproteins. Conclusions. The use of eprosartan and fenofibrate is an optimized upstream strategy for managing patients with postinfarction cardiosclerosis associated with hyperuricemia
Wprowadzenie. Ostatnie badania epidemiologiczne wykazały, że stężenie kwasu moczowego w surowicy krwi (SUA) jest czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i stanowi ujemny wskaźnik prognostyczny przy klasyfikacji niewydolności serca i określania ryzyka śmiertelności. Materiał i metody. W badaniu uczestniczyło 147 pacjentów, (59,2 ± 0,8) lat, z zespołem stwardnienia kłębków poinfekcyjnych pozawałowych. Badania zostały przeprowadzone w dwóch etapach. W etapie pierwszym przeprowadzono ocenę parametrów hemodynamicznych, zaburzeń rytmu serca, pogorszenia metabolizmu lipidów i puryn oraz zapaleń ogólnoustrojowych przed leczeniem. Etap drugi obejmował ten sam układ badań sześć miesięcy później po zastosowaniu leczenia eprosartanem i fenofibratem. Wyniki. Podwyższony poziom SUA ma ścisły związek z progresją przebudowy lewej komory serca. Zaobserwowano nierówność repolaryzacji komórkowej, spadek zmienności rytmu serca, a także wysokiej jakości przedwczesne kompleksy komorowe. W wyniku leczenia eprosartanem uzyskano istotne zmniejszenie przerostu lewej komory, docelowy poziom ciśnienia krwi, całkowite ustąpienie częstoskurczów komorowych. Leczenie eprosartanem zapobiegło również ponownemu pojawieniu się migotania przedsionków. Natomiast leczenie Fenofibratem spowodowało zmniejszenie poziomu cholesterolu całkowitego, trójglicerydów, lipoprotein o małej gęstości, SUA i głównych markerów zapaleń układowych, uzyskano natomiast zwiększenie poziomu lipoprotein o wysokiej gęstości. Wnioski. Stosowanie eprosartanu i fenofibratu stanowi zoptymalizowaną strategię zapobiegawczą rozwoju chorób sercowo-naczyniowych u pacjentów z pozawałową miażdżycą serca związaną z hiperurykemią
Źródło:
Health Problems of Civilization; 2017, 11, 2; 109-116
2353-6942
2354-0265
Pojawia się w:
Health Problems of Civilization
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół Kelleya-Seegmillera jako przyczyna nawracającego ostrego uszkodzenia nerek u 9-letniego chłopca
Kelley-Seegmiller syndrome as cause of recurrent acute kidney injury in 9-year-old boy
Autorzy:
Marciniak, Hanna
Jarmoliński, Tomasz
Safranow, Krzysztof
Jakubowska, Katarzyna
Olszewska, Maria
Chlubek, Dariusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1036012.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
zespół kelleya-seegmillera
niedobór fosforybozylotransferazy hipoksantynoguaninowej
ostre uszkodzenie nerek
hiperurykemia
hiperurykozuria
kelley-seegmiller syndrome
hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase deficiency
acute kidney injury
hyperuricemia
hyperuricosuria
Opis:
Defekt fosforybozylotransferazy hipoksantynoguaninowej (HPRT) jest drugą co do częstości występowania po ksantynurii wrodzoną wadą metabolizmu puryn. Opisany w 1967 r. u pacjentów z dną moczanową i kamicą nerkową zespół Kelleya-Seegmillera wynika z częściowego niedoboru tego enzymu. Jego całkowity brak wywołuje ponadto ciężkie objawy neurobehawioralne i znany jest od 1964 r. jako zespół Lescha-Nyhana. Badania enzymatyczne i molekularne, pozwalające na dokładną diagnostykę tych wad, są w Polsce trudno dostępne, co wpływa na bardzo rzadkie ich rozpoznawanie. Przedstawiono przypadek 9-letniego chłopca z nawracającym ostrym uszkodzeniem nerek (4 epizody), u którego analiza obrazu klinicznego i proste testy laboratoryjne pozwoliły na wstępne rozpoznanie zespołu Kelleya-Seegmillera, potwierdzone badaniem aktywności HPRT.
Hypoxanthine-guanine phosphoribosyltransferase (HPRT) deficiency is the second most common, after xanthinuria, inherited defect of purine metabolism. Described in 1967 in patients with gout and nephrolithiasis, the Kelley-Seegmiller syndrome is caused by HPRT partial deficiency. A complete lack of enzyme activity leads to additional severe neurobehavioral symptoms with self-mutilation creating clinical a picture known since 1964 as the Lesh-Nyhan syndrome. Enzymatic and molecular analyses useful for precise diagnosis are not routinely available in Poland, so the prevalence of HPRT defects is very low. Here we presented a case of a 9-year-old boy suffering from recurrent acute kidney injury (4 episodes) with diagnosis of the Kelley-Seegmiller syndrome based on the clinical picture and simple laboratory tests confirmed by evaluation of HPRT enzyme activity.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2017, 71; 116-121
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies