Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "leki przeciwpsychotyczne" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-11 z 11
Tytuł:
Wpływ kwercetyny na peroksydację lipidów indukowaną przez zyprazydon w ludzkim osoczu – badania in vitro
The effect of quercetine on lipid peroxidation induced by ziprasidone in human plasma – in vitro studies
Autorzy:
Kopka, Justyna
Dietrich-Muszalska, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944219.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
lipid peroxidation
quercetine
schizophrenia
zyprazydon
schizofrenia
kwercetyna
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
Opis:
Some antipsychotics, including ziprasidone (ZIP), contribute to pro- and antioxidative imbalance in schizophrenic patients. Therefore, searching for effective antioxidative supplementation decreasing antipsychotics prooxidative effects has a high clinical importance. The aim of the study was to establish the effect of ZIP on human plasma – by determining the levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS), in in vitro model. Material and methods: Blood samples were obtained from healthy male volunteers and placed in the ACD solution. The active substance, i.e. ZIP, was dissolved in 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentrations (40 ng/ml, 139 ng/ml) and incubated with plasma (for 1 and 24 hours at 37°C). Plasma was also incubated with quercetine (7.5 μg/ml, 15 μg/ml) and with quercetine and ZIP, in different combinations of tested concentrations. Control samples (without the drug) were performed for each experiment. TBARS concentrations were determined using Rice-Evans spectrophotometric method (modified by Wachowicz and Kustroń). Results: ZIP at the concentrations of 40 ng/ml and 139 ng/ml after 24 hours of incubation with plasma causes an increase in TBARS (p respectively <0.01 and <0.002). Quercetine (7.5 μg/ml, 15 μg/ml) incubated for 24 hours in plasma with ZIP decreases lipid peroxidation on average by 38% (for ZIP 40 ng/ml p respectively <0.0003 and <0.0001, for ZIP 139 ng/ml p respectively <0.002 and <0.004). Conclusions: Quercetine significantly decreases lipid peroxidation induced by ziprasidone.
Niektóre leki przeciwpsychotyczne, w tym zyprazydon (ZYP), przyczyniają się do zaburzeń równowagi proi antyoksydacyjnej u chorych na schizofrenię. Poszukiwanie skutecznej antyoksydacyjnej suplementacji zmniejszającej działanie prooksydacyjne leków przeciwpsychotycznych ma zatem duże znaczenie kliniczne. Celem badania było ustalenie wpływu ZYP na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – przez oznaczenie stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników płci męskiej – na roztwór ACD. Substancję aktywną, czyli ZYP, rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (40 ng/ml, 139 ng/ml) i inkubowano z osoczem (1 i 24 godziny, 37°C). Osocze inkubowano również z kwercetyną (7,5 μg/ml, 15 μg/ml) oraz z kwercetyną i ZYP, w różnych kombinacjach badanych stężeń. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia stężenia TBARS przeprowadzono metodą spektrofotometryczną Rice’a-Evansa (modyfikacja: Wachowicz i Kustroń). Wyniki: ZYP w stężeniach 40 ng/ml i 139 ng/ml po 24 godzinach inkubacji z osoczem powoduje wzrost stężenia TBARS (p odpowiednio <0,01 i <0,002). Kwercetyna (7,5 μg/ml, 15 μg/ml) inkubowana 24 godziny w osoczu wraz z ZYP zmniejsza peroksydację lipidów średnio o 38% (dla ZYP 40 ng/ml p odpowiednio <0,0003 i <0,0001, dla ZYP 139 ng/ml p odpowiednio <0,002 i <0,004). Wniosek: Kwercetyna istotnie obniża peroksydację lipidów wywoływaną przez zyprazydon.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2014, 14, 1; 10-19
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ kwetiapiny na stężenie wolnych tioli i związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym w osoczu, in vitro
The effect of quetiapine on the in vitro serum concentration of free thiols and thiobarbituric acid-reacting substances
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kopka, Justyna
Kropiwnicki, Paweł
Kontek, Bogdan
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/942623.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
lipid peroxidation
oxidative stress
quetiapine
thiols
kwetapina
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
stres oksydacyjny
tiole
Opis:
Quetiapine, a second generation antipsychotic, has no significant effect on the occurrence of tardive dyskinesia or other motoric disorders whose aetiology may be related to a pro- and antioxidative imbalance. The mechanism of quetiapine effect on the oxidative stress biomarkers remains unknown. The aim of the study was to establishthe effect of quetiapine, administered in doses recommended in the treatment of acute phase of schizophrenia, on lipid peroxidation measured by levels of thiobarbituric acid reactive substances (TBARS) and on free thiols in human plasma in vitro. Material and methods: Blood samples were obtained from 10 healthy volunteers – males and females aged 24–26 (mean 25, SD = 0.6) and placed in the ACD solution. Quetiapine was dissolved in a 0.01% solution of dimethylsulfoxide to reach the final concentration of 400 ng/ml and incubated with plasma for 24 h at 37°C. For each experiment a control test (without drug) has been done. Thiol levels were evaluated by the Ellmann method and the TBARS concentrations by the spectrophotometric Rice-Evans method. For statistical analysis we used the t-test (Statistica 6.0, StatSoft, Inc.). Results: Quetiapine at 400 ng/ml shows antioxidative properties causing an increase of plasma free thiol level and decrease of plasma lipid peroxidation.
Kwetiapina, lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji, nie wywiera istotnego wpływu na występowanie późnej dyskinezy oraz innych zaburzeń ruchowych (movement disorders), w których etiopatogenezę mogą być zaangażowane zaburzenia równowagi pro- i antyoksydacyjnej. Mechanizm działania kwetiapiny na biomarkery stresu oksydacyjnego, a tym samym na redoks, nie jest znany. Celem badania było ustalenie wpływu kwetiapiny, w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii, na peroksydację lipidów mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) oraz na wolne tiole w ludzkim osoczu, w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników – kobiet i mężczyzn w wieku 24–26 lat (średnio 25 lat, SD = 0,6 roku) – na roztwór ACD. Substancję aktywną kwetiapiny rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężenia końcowego 400 ng/ml i inkubowano z osoczem przez 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia TBARS – metodą spektrofotometryczną opisaną przez Rice’a-Evansa. Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Stwierdzono, że kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml w porównaniu z próbami kontrolnymi powoduje istotny statystycznie spadek stężenia TBARS o 22% (p < 0,04) oraz wywiera istotny wpływ na wzrost stężenia wolnych tioli (p < 0,002). Wniosek: Kwetiapina w stężeniu 400 ng/ml wykazuje działanie antyoksydacyjne, powodując wzrost stężenia wolnych tioli w osoczu i zmniejszenie peroksydacji lipidów osocza.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 3; 145-153
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ stężeń terapeutycznych zyprazydonu na poziom wolnych tioli i związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym w osoczu – badania in vitro
The effects of therapeutic concentrations of ziprasidone on free thiols and thiobarbituric acid reactive substances levels in human plasma – in vitro studies
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kopka, Justyna
Kontek, Bogdan
Kwiatkowska, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943163.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
free thiols
lipid peroxidation
schizophrenia
ziprasidone
leki przeciwpsychotyczne
schizofrenia
wolne tiole
zyprazydon
perodyskacja tłuszczy
Opis:
The first and second generation antipsychotics may induce opposing effects on redox. Establishing the effects of antipsychotics on oxidative stress biomarkers is very important in clinical respect, because these drugs are used for the treatment of mental disorders in which oxidative stress occurs. Effects of ziprasidone on redox processes are not sufficiently known as yet. The study was aimed at establishing the effects of ziprasidone in doses recommended for mechatreatment of acute episode of schizophrenia on human plasma free thiols and thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS) in in vitro model. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of ziprasidone was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (139 ng/ml and 250 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment (without the drug). The free thiols level was measured using the Ellman method, whereas the levels of thiobarbituric acid-reactive substances by spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: In relation to control samples, ziprasidone in concentrations 139 ng/ml and 250 ng/ml after 24 hours’ incubation with plasma caused a statistically insignificant increase in the free thiols level in plasma (p>0.05), whereas in concentration 250 ng/ml – an increase in TBARS concentration by 27.6% (p=3.9×10-4). Conclusions: Ziprasidone in concentrations corresponding to doses used for treatment of acute episode of schizophrenia does not induce any significant increase in the free thiols level in plasma, simultaneously significantly increasing plasma lipid peroxidation.
Leki przeciwpsychotyczne pierwszej i drugiej generacji mogą wywierać przeciwstawne działanie na procesy redoks: pro- lub antyoksydacyjne. Ustalenie wpływu leków przeciwpsychotycznych na biomarkery stresu oksydacyjnego ma duże znaczenie kliniczne, ponieważ leki te są stosowane w zaburzeniach psychicznych, w których występuje stres oksydacyjny. Działanie zyprazydonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Celem badania było ustalenie wpływu zyprazydonu w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu oraz na związki reagujące z kwasem tiobarbiturowym (TBARS) w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną zyprazydonu rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (139 ng/ml i 250 ng/ml) i inkubowano z osoczem przez 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne (bez leku). Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym – metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: W odniesieniu do prób kontrolnych zyprazydon w stężeniu 139 ng/ml oraz 250 ng/ml po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował nieistotny statystycznie wzrost poziomu wolnych tioli w osoczu (p>0,05) oraz w stężeniu 250 ng/ml wzrost stężenia TBARS o 27,6% (p=3,9×10-4). Wniosek: Zyprazydon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powoduje istotnego wzrostu poziomu wolnych tioli w osoczu, jednocześnie istotnie zwiększając peroksydację lipidów osocza.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 4; 237-246
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ocena wpływu amisulprydu na grupy tiolowe osocza w modelu in vitro
The assessment of amisulpride effects in vitro on plasma thiol groups
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Rywaniak, Joanna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943166.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
amisulpride
antipsychotics
free thiols
lipid peroxidation
schizophrenia
amisulpryd
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
schizofrenia
wolne tiole
Opis:
Clinical studies indicate that amisulpride – the second generation antipsychotic – does not cause any increase in plasma lipid peroxidation. We do not know in what way this medicinal drug affects the activity of the key enzymes of antioxidative protection and low-molecular antioxidants, including the plasma thiol groups. The study was aimed at establishing the effects of amisulpride, in doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia, on free thiols in human plasma under in vitro conditions and lipid peroxidation measured by the level of TBARS. Material and methods: Blood for the study was collected from 10 healthy male volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substance of amisulpride was dissolved in 0.01% dimethyl sulfoxide to the final concentrations (278 ng/ml and 578 ng/ml) and incubated with plasma for 24 hours at 37°C. Control samples were performed for each experiment. The free thiols level was measured using the Ellman method, whereas the levels of thiobarbituricacid-reactive substances by spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the paired Student t-test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: Amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma, as compared to control samples (without drug), caused an increase in the level of free thiols in plasma – statistically significant for concentration 578 ng/ml (p<0.03). At this concentration after 24 hours’ incubation with plasma the drug caused also a significant decrease in lipid peroxidation (p<0.003). Conclusions: Amisulpride in concentration 578 ng/ml, corresponding to doses used for treatment of acute episode of schizophrenia, induces antioxidative effects, causing a significant decrease in plasma lipid peroxidation and increasing the concentration of free thiols in plasma.
W badaniach klinicznych wykazano, że amisulpryd – lek przeciwpsychotyczny drugiej generacji – nie powoduje wzrostu peroksydacji lipidów osocza. Nie wiadomo, w jaki sposób lek ten wpływa na aktywność kluczowych enzymów obrony antyoksydacyjnej oraz niskocząsteczkowe antyoksydanty, w tym grupy tiolowe osocza. Celem badania było ustalenie wpływu amisulprydu w dawkach rekomendowanych do leczenia ostrego epizodu schizofrenii na wolne tiole w ludzkim osoczu w modelu in vitro oraz peroksydację lipidów, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia TBARS. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od 10 zdrowych ochotników płci męskiej (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancję aktywną amisulprydu rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku do stężeń końcowych (278 ng/ml i 578 ng/ml) i inkubowano z osoczem 24 godziny w temperaturze 37°C. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne. Oznaczenia poziomu wolnych tioli przeprowadzono metodą Ellmana, a stężenia związków reagujących z kwasem tiobariturowym – metodą spektrofotometryczną (Rice-Evans, 1991). Do analizy wyników zastosowano sparowany test t-Studenta (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Amisulpryd po 24-godzinnej inkubacji z osoczem w porównaniu z próbami kontrolnymi (bez leku) spowodował wzrost poziomu wolnych tioli w osoczu – istotny statystycznie dla stężenia 578 ng/ml (p<0,03). W stężeniu tym po 24-godzinnej inkubacji z osoczem lek spowodował również istotny spadek peroksydacji lipidów (p<0,003). Wnioski: Amisulpryd w stężeniu 578 ng/ml, odpowiadającym dawkom leku stosowanym w leczeniu ostrego epizodu schizofrenii, wywiera działania antyoksydacyjne, powodując istotny spadek peroksydacji lipidów osocza oraz zwiększając stężenie wolnych tioli w osoczu.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 4; 247-254
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ leków przeciwpsychotycznych na powstawanie otyłości i zaburzeń metabolicznych u chorych na schizofrenię
Effect of antipsychotic drugs on weight gain and metabolic disorders in schizophrenic patients
Autorzy:
Kostulski, Adrian
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945606.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
leki przeciwpsychotyczne
metabolic disorders
obesity
otyłość
przyrost masy ciała
schizofrenia
schizophrenia
weight gain
zaburzenia metaboliczne
Opis:
Many studies indicate that schizophrenic patients constitute a population encumbered with numerous somatic disorders and a higher mortality, as compared to the general population. We do not know yet, however, what role – in the occurrence of certain disorders (e.g. abdominal obesity, diabetes mellitus and its consequences, circulatory system diseases, metabolic syndrome) – is played by the pathological process itself, patients’ lifestyle, diet and habits, and what is the contribution of antipsychotics in form of typical neuroleptics and new antipsychotics. The results of the studies indicate that these drugs differently affect the weight gains, occurprorence of carbohydrate and lipid metabolism disorders or even metabolic syndrome by launching various biological mechanisms. The mechanisms of weight gain associated with antipsychotic treatment assume: increase of appetite, disorders in the basal metabolism, decrease in physical activity, changes in concentrations of neurotransmitters and neuropeptides. Furthermore, it was indicated that a weight loss prior to the treatment might also contribute to the occurrence of obesity. The share of individual factors and their combination may differ among patients. Accounting for differences between antipsychotics in view of their effects on the body weight of treated patients is partially connected with their different antihistaminic (through the impact on receptor H1) or cholinolytic effects, antagonistic effects on serotonin receptor 5HT2C and on concentrations of specific regulators of appetite (e.g. leptin, ghrelin, orexin) and also on the occurrence of disorders within the hypothalamus – pituitary gland – gonads axis or secretion of prolactin.
Z wielu badań wynika, że chorzy na schizofrenię stanowią populację obarczoną liczniejszymi zaburzeniami somatycznymi i wyższą śmiertelnością niż populacja ogólna. Ciągle nie wiadomo jednak, jaką rolę w powstaniu niektórych z tych zaburzeń (np. otyłości brzusznej, cukrzycy i jej konsekwencji, chorób układu krążenia, zespołu metabolicznego) odgrywają sam proces chorobowy, styl życia tych chorych, ich dieta, nawyki, a jakie znaczenie mają stosowane u nich leki przeciwpsychotyczne w postaci klasycznych neuroleptyków i leków przeciwpsychotycznych II generacji. Wyniki przeprowadzonych badań pokazują, że leki te wpływają w różny sposób na przyrosty masy ciała, wystąpienie zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz lipidowej czy nawet zespołu metabolicznego (poprzez uruchomienie rozmaitych mechanizmów biologicznych). W analizie mechanizmów przyrostu masy ciała związanych z leczeniem przeciwpsychotycznym zakłada się występowanie: wzrostu łaknienia, zaburzeń podstawowej przemiany materii, obniżenia aktywności fizycznej, zmian w zakresie stężeń neuroprzekaźników oraz neuropeptydów. Jednocześnie wykazano, że występujące u niektórych pacjentów obniżenie masy ciała w okresie przed włączeniem leczenia również może mieć wpływ na powstanie otyłości. Udział poszczególnych czynników lub ich kombinacji może być różny u poszczególnych pacjentów. Wyjaśnienie różnic pomiędzy lekami przeciwpsychotycznymi pod względem wpływu na przyrost masy ciała leczonych pacjentów wiąże się częściowo z różnym ich antyhistaminowym (poprzez wpływ na receptor H1) czy cholinolitycznym działaniem, antagonistycznym działaniem na receptor serotoninowy 5HT2C oraz na stężenia określonych regulatorów łaknienia (np. leptyny, greliny, oreksyny), a także na pojawienie się zaburzeń w zakresie osi podwzgórze – przysadka – gonady czy sekrecję prolaktyny.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2006, 6, 4; 158-173
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Clinical assessment of antipsychotic-induced extrapyramidal symptoms in nursing home residents with schizophrenia
Kliniczna ocena polekowych objawów pozapiramidowych u pensjonariuszy domów pomocy społecznej z rozpoznaniem psychoz schizofrenicznych
Autorzy:
Woźniak, Karol
Kłoszewska, Iwona
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/940787.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
extrapyramidal symptoms
leki przeciwpsychotyczne
nursing home residents
objawy pozapiramidowe
pensjonariusze domów pomocy społecznej
schizofrenia
schizophrenia
Opis:
This study assessed the incidence and potential risk factors for extrapyramidal symptoms in a population of nursing home residents with schizophrenia receiving antipsychotic medication. A study sample consisted of 261subjects, recruited in nursing homes in Poland. Extrapyramidal symptoms were evaluated using the Simpson–Angus Scale and each extrapyramidal symptoms domain was determined using the appropriate standard scale. The results of the study indicate that approximately 60–70% of patients did not develop extrapyramidal symptoms following prolonged antipsychotic treatment. The risk of extrapyramidal symptoms increased with age, dose of antipsychotic and the number of antipsychotic drugs used concomitantly, and decreased with the duration of the disease. There was no direct effect of gender or common substances of abuse, such as alcohol or nicotine, on the incidence of extrapyramidal symptoms. Among concomitant diseases, hypertension and epilepsy played the most significant role in modulating the incidence and severity of extrapyramidal adverse events. Patients with high blood pressure were less likely to develop extrapyramidal symptoms. Epilepsy significantly increased the risk of some extrapyramidal antipsychoticinduced motor symptoms, such as akathisia and dystonia. Combined treatment with antipsychotic and antidepressant drugs produced slightly higher risk of parkinsonian syndrome. In conclusion, our data indicate that an incidence, type and severity of drug-induced extrapyramidal adverse effects may strongly depend on individual patient characteristics, such as age, gender or comorbid medical conditions and medication, and thus these factors should be taken into account in the therapeutic process.
W prezentowanym badaniu oceniano czynniki ryzyka oraz częstość występowania objawów pozapiramidowych u pensjonariuszy domów pomocy społecznej z rozpoznaniem psychoz schizofrenicznych, leczonych długotrwale lekami przeciwpsychotycznymi. Badaną populację stanowiło 261 pacjentów domów pomocy społecznej regionu łódzkiego. Nasilenie objawów pozapiramidowych było oceniane za pomocą ogólnej skali Simpsona–Angusa, a poszczególne domeny objawów pozapiramidowych analizowano za pomocą odpowiednich standardowych skal. U większości badanych pacjentów (około 60–70%) nie stwierdzono objawów pozapiramidowych. Ryzyko wystąpienia objawów pozapiramidowych wzrastało wraz z wiekiem, dawką leku oraz liczbą leków przeciwpsychotycznych przyjmowanych jednocześnie, a zmniejszało się wraz z czasem trwania choroby. Częstość występowania objawów pozapiramidowych nie zależała natomiast od płci czy stosowania przez pacjentów popularnych używek, takich jak alkohol czy nikotyna. Wśród współistniejących chorób największy wpływ na wystąpienie i nasilenie objawów pozapiramidowych wykazywały nadciśnienie tętnicze oraz padaczka. Pacjenci z nadciśnieniem tętniczym byli w mniejszym stopniu narażeni na wystąpienie objawów pozapiramidowych, podczas gdy u chorych na padaczkę stwierdzono podwyższone ryzyko wystąpienia niektórych pozapiramidowych objawów ruchowych, takich jak akatyzja i dystonia. Łączne przyjmowanie leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych zwiększało ryzyko wystąpienia zespołu parkinsonowskiego. Otrzymane wyniki wskazują, że indywidualne cechy pacjenta, takie jak wiek, płeć, współistniejące schorzenia oraz przyjmowane leki, w znaczący sposób mogą wpływać na częstość występowania, rodzaj i nasilenie polekowych objawów pozapiramidowych, a zatem czynniki te powinny być brane pod uwagę w procesie terapeutycznym.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2016, 16, 1; 7-14
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wpływ stężeń terapeutycznych amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza – badania in vitro
The effects of therapeutic concentrations of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation – in vitro studies
Autorzy:
Dietrich-Muszalska, Anna
Kwiatkowska, Anna
Kopka, Justyna
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944732.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
amisulpryd
leki przeciwpsychotyczne
peroksydacja lipidów
risperidon
schizofrenia
stres oksydacyjny
amisulpride
antipsychotics
lipid peroxidation
oxidative stress
risperidone
schizophrenia
Opis:
Introduction: Antipsychotics may in different ways affect the oxidative stress measured by plasma lipid peroxidation. Probably some of them may intensify the oxidative balance disturbances occurring in schizophrenia. The effects of amisulpride and risperidone on redox processes are not known sufficiently yet. Aim of the study: Establishment of the effects of amisulpride and risperidone on human plasma lipid peroxidation measured by determination of the levelof thiobarbituric acid-reactive substances (TBARS), in vitro. Material and methods: Blood for the studies was collected from healthy volunteers (aged 24-26 years) for ACD solution. Active substances of the examined drugs were dissolved in 0.01% dimethylsulfoxide (DMSO) to the final concentrations (of amisulpride 578 ng/ml and risperidone 64 ng/ml) and incubated with plasma for 1 and 24 hours at 37ºC. For each experiment the control samples of plasma with DMSO (without the drug) were performed. The lipid peroxidation level was measured in plasma by determining the TBARS concentration, using the spectrophotometric method (acc. to Rice-Evans, 1991). The results were analysed using the following statistical methods: the paired Student t-test and ANOVA II variance analysis and NIR test (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Results: The ANOVA II variance analysis indicated significant differences in the effects of both drugs on TBARS level (F=4.26; df=2, p<0.05). With reference to control samples, amisulpride after 24 hours’ incubation with plasma caused a significant decrease in TBARS concentration (p<0.003), whereas risperidone – an increase in TBARS concentration by 14% (p>0.05). Conclusion: Amisulpride and risperidone in concentrations corresponding to doses recommended for treatment of acute episode of schizophrenia do not induce oxidative stress measured by lipid peroxidation. Unlike risperidone, amisulpride exhibits antioxidative effects.
Wprowadzenie: Leki przeciwpsychotyczne mogą wpływać w różny sposób na stres oksydacyjny, mierzony za pomocą peroksydacji lipidów osocza. Prawdopodobnie niektóre z nich mogą nasilać zaburzenia równowagi oksydacyjnej, występujące w schizofrenii. Działanie amisulprydu i risperidonu na procesy redoks nie jest dostatecznie poznane. Cel badania: Ustalenie wpływu amisulprydu i risperidonu na peroksydację lipidów ludzkiego osocza, mierzoną za pomocą oznaczenia stężenia związków reagujących z kwasem tiobarbiturowym (TBARS), w modelu in vitro. Materiał i metody: Krew do badań pobrano od zdrowych ochotników (w wieku 24-26 lat) na roztwór ACD. Substancje aktywne badanych leków rozpuszczono w 0,01% dimetylosulfotlenku (DMSO) do stężeń końcowych (amisulprydu 578 ng/ml i risperidonu 64 ng/ml) i inkubowano z osoczem 1 i 24 godziny w temperaturze 37ºC. Do każdego doświadczenia wykonano próby kontrolne osocza z DMSO (bez leku). Poziom peroksydacji lipidów mierzono w osoczu, oznaczając stężenie TBARS metodą spektrofotometryczną (wg Rice’a-Evansa, 1991). Do analizy wyników zastosowano metody statystyczne: sparowany test t-Studenta i analizę wariancji ANOVA II oraz test NIR (StatSoft Inc., Statistica v. 6.0). Wyniki: Analiza wariancji ANOVA II wykazała istotne różnice we wpływie obu leków na stężenie TBARS (F=4,26; df=2; p<0,05). W odniesieniu do prób kontrolnych amisulpryd po 24 godzinach inkubacji z osoczem spowodował istotny spadek stężenia TBARS (p<0,003), natomiast risperidon – wzrost stężenia TBARS o 14% (p>0,05). Wniosek: Amisulpryd i risperidon w stężeniach odpowiadających dawkom rekomendowanym do leczenia ostrego epizodu schizofrenii nie powodują stresu oksydacyjnego mierzonego za pomocą peroksydacji lipidów. W przeciwieństwie do risperidonu amisulpryd wywiera działanie antyoksydacyjne.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2011, 11, 3; 145-153
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Fakty i mity na temat stosowania leków przeciwpsychotycznych w terapii jadłowstrętu psychicznego
Facts and myths regarding treatment with antipsychotics in anorexia nervosa
Autorzy:
Rabe-Jabłońska, Jolanta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943331.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
anorexia nervosa
antipsychotics
drug efficacy
pharmacotherapy
review of studies
farmakoterapia
jadłowstręt psychiczny
leki przeciwpsychotyczne
przegląd badań
skuteczność
Opis:
Recent reviews of research and meta-analyses indicate that there is no evidence of the efficacy of antipsychotics in treatment of anorexia nervosa. The authors of all available guidebooks and standards of treatment of anorexia nervosa warn against inclusion of psychotropic drugs when the BMI amounts to <15 or there are somatic complications of eating restrictions. Furthermore, emphasized is unnecessary risk of hasty decisions in the case of concomitant symptoms of other mental disorders, because they may subside with increased body mass or result from patients’ personality traits. Considered should always be the possible occurrence of adverse symptoms of applied pharmacotherapy, especially within the circulatory system and prolactin secretion disorders. The use of antipsychotics may be considered in special cases of patients resistant to treatment, with extremely persistent, at times absurd and uncorrectable convictions about one’s body size and shape, and eating habits. Yet it should be emphasized that too fast body mass gain which sometimes occurs after therapy with some of these medicinal drugs, may appear a disadvantageous factor enhancing the fear of the body mass change in patients who are not psychologically prepared for so fast changes and consequently cease the progress achieved due to psychological therapy. Changes in prolactin secretion, occurring due to the use of certain antipsychotics, may inhibit the return of correct levels of sex hormones in women, and menstruation, and increase osteoporosis which is almost always present in some of the chronically emaciated patients.
Z ostatnich przeglądów badań i metaanalizy wynika, że nie ma żadnych dowodów na skuteczność leków przeciwpsychotycznych w leczeniu jadłowstrętu psychicznego. Autorzy wszystkich dostępnych przewodników i standardów leczenia jadłowstrętu psychicznego przestrzegają przed włączaniem leków psychotropowych, gdy BMI wynosi <15 lub występują powikłania somatyczne restrykcji w zakresie odżywiania się. Podkreśla się również niepotrzebne ryzyko pochopnych decyzji w przypadku towarzyszących objawów innych zaburzeń psychicznych, gdyż mogą one ustąpić wraz ze wzrostem masy ciała lub wynikać z cech osobowościowych pacjentów. Należy zawsze brać pod uwagę możliwość wystąpienia objawów niepożądanych zastosowanej farmakoterapii, szczególnie z zakresu układu krążenia oraz zaburzeń wydzielania prolaktyny. Stosowanie leków przeciwpsychotycznych można rozważyć w szczególnych przypadkach pacjentów opornych na leczenie, z niezwykle trwałymi, czasem absurdalnymi, niepoddającymi się korekcie przekonaniami na temat rozmiarów i kształtów swojego ciała, sposobów odżywiania się. Należy jednak podkreślić, że zbyt szybki przyrost masy ciała, który zdarza się po terapii niektórymi z tych leków, może okazać się czynnikiem niekorzystnym, nasilającym lęk przed zmianą masy ciała u osób nieprzygotowanych psychologicznie na tak szybką przemianę i w konsekwencji zatrzymać postępy uzyskane dzięki terapii psychologicznej. Zmiany w zakresie wydzielania prolaktyny, występujące po niektórych lekach przeciwpsychotycznych, mogą utrudnić powrót prawidłowych poziomów hormonów płciowych u kobiet oraz miesiączkowania, nasilić osteoporozę, która niemal zawsze jest obecna u części długotrwale wyniszczonych pacjentek.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2012, 12, 3; 183-186
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Klozapina – jak zwiększyć bezpieczeństwo terapii? Problem zaparć
Autorzy:
Rychlewska-Kłaput, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2223254.pdf
Data publikacji:
2023-05-31
Wydawca:
Wydawnictwo Naukowe Medyk sp. z o.o.
Tematy:
klozapina
leki przeciwpsychotyczne
schizofrenia lekooporna
działania niepożądane
zaparcia
interakcje lekowe
clozapine
antipsychotics
treatment-resistant schizophrenia
side effects
constipation
drug interactions
Opis:
Klozapina, lek z wyboru w przypadku schizofrenii opornej na leczenie, ma wiele skutków ubocznych, które w pewnych przypadkach mogą być poważne, a nawet zagrażać życiu. Nadal zgłaszane są ciężkie następstwa zaparć, wtórne do zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego wywołanych przez klozapinę (niedrożność jelit, niedokrwienie jelit, martwica przewodu pokarmowego, toksyczne rozdęcie okrężnicy i śmierć). Zmniejszona motoryka przewodu pokarmowego wywołana przez klozapinę jest znacznie częstsza niż dyskrazje krwi i ma wyższy wskaźnik śmiertelności. Artykuł ma na celu przedstawienie wskazówek, jak zapewnić bezpieczeństwo pacjentom podczas przyjmowania klozapiny; promuje wczesną identyfikację i leczenie zaparć wywołanych przez klozapinę. W pracy opublikowanej w 2017 r. przedstawiono wyniki analizy pharmacovigilance z Nowej Zelandii i Australii, z której wynika, że częstość przypadków poważnych powikłań gastrologicznych jest wyraźnie niedoszacowana i wynosi 37/10 000, a współczynnik śmiertelności jest wysoki, rzędu 20%. W ostatnim komunikacie bezpieczeństwa dotyczącym klozapiny Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) przedstawiła wyniki analizy raportów działań niepożądanych, wskazując na fakt, że klozapina może doprowadzić do fatalnych w skutkach zaparć, nawet w monoterapii. Inne leki przeciwpsychotyczne (np. olanzapina) również mogą być odpowiedzialne za taki efekt, ale tylko w połączeniu z innymi środkami o działaniu przeciwcholinergicznym.
Clozapine, a drug of choice for treatment-resistant schizophrenia, has many side effects, which can be serious or even life-threatening in some cases. Severe sequelae of constipation, secondary to clozapine-induced gastrointestinal hypomotility (ileus, intestinal obstruction, bowel ischemia, gastrointestinal necrosis, toxic megacolon, and death) continue to be reported. Clozapine-induced gastrointestinal hypomotility is significantly more common than blood dyscrasias and has a higher fatality rate. This article guides health care professionals to ensure patient safety when taking clozapine; promotes early identification and management of clozapine-induced constipation.
Źródło:
Lek w Polsce; 2023, 384, 5; 33-40
2353-8597
Pojawia się w:
Lek w Polsce
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Urojeniowa parazytoza w otępieniu z ciałami Lewy’ego: opis dwóch przypadków
Delusional parasitosis in dementia with Lewy bodies: a report of two cases
Autorzy:
Magierski, Radosław
Magierska, Joanna
Antczak-Domagała, Katarzyna
Kłoszewska, Iwona
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944270.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antipsychotics
case report
cholinesterase inhibitors
delusions
parasitosis
inhibitory cholinesterazy
leki przeciwpsychotyczne
opis przypadku
otępienie z ciałami lewy’ego
parazytoza
urojenia
Opis:
Dementia with Lewy bodies (DLB) is considered to be the second most frequent primary degenerative dementing illness after Alzheimer’s disease. Psychotic symptoms are typical features in DLB patients, and visual hallucinations are the most frequent neuropsychiatric symptoms and have been considered as one of the core features in the clinical diagnostic criteria of DLB. According to literature, spectrum of delusional ideation may be observed in DLB cases. There is a serious problem of misdiagnosis in cases with delusional ideation in DLB cases. The diagnosis of senile psychosis is frequently made duo to visual hallucinations and delusions. Moreover, diagnosis of delusional parasitosis (form of monodelusional disorder, known as Ekbom’s syndrome) must be taken into account during differential diagnosis. Subjects with delusions of being infested with parasites frequently consult many specialists (dermatologists, internists or allergists) and usually reject psychiatric diagnosis and treatment. Unfortunately, there is a limited evidence of the efficacy of specific pharmacologic interventions, but severe sensitivity to typical and atypical antipsychotics in approximately 50% can occur, and improvements in visual hallucinations with cholinesterase inhibitors could be expected. Herein, we report two cases of DLB suffering due to delusions of being infested by parasites (delusional parasitosis). The paper demonstrates the clinical picture and utility of cholinesterase inhibitors and low doses of second generation antipsychotics in the treatment of psychosis in the DLB cases.
Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) to druga (po chorobie Alzheimera) przyczyna otępień pierwotnie zwyrodnieniowych. Objawy psychotyczne należą do typowych symptomów DLB, a omamy wzrokowe, najczęstsze w tej grupie objawów, uznano za kluczowy objaw i umieszczono w klinicznych kryteriach diagnostycznych. Jak wynika z piśmiennictwa, u chorych z DLB można zaobserwować całe spektrum treści urojeniowych. Podkreśla się również ryzyko postawienia błędnej diagnozy z powodu treści urojeniowych obecnych u chorych z DLB. Współwystępowanie omamów wzrokowych i urojeń najczęściej skutkuje ustaleniem rozpoznania psychozy starczej. Co więcej, urojeniowa parazytoza (psychoza monosymptomatyczna zwana zespołem Ekboma) powinna być brana pod uwagę w trakcie diagnostyki różnicowej. Ze względu na specyfikę objawów chorzy z urojeniami zakażenia parazytami często zasięgają opinii różnych specjalistów (dermatologów, internistów, alergologów), a odrzucają rozpoznanie psychiatryczne i odmawiają leczenia psychotropowego. Niestety, istnieją jedynie ograniczone dane na temat skuteczności specyficznych interwencji farmakologicznych, a po zastosowaniu neuroleptyku u około 50% chorych z DLB odnotowuje się poważne reakcje nadwrażliwości. Poprawy w zakresie omamów wzrokowych można się spodziewać po włączeniu do leczenia inhibitorów cholinesterazy. W pracy przedstawiono dwa przypadki pacjentek z DLB doświadczających urojeń choroby pasożytniczej (urojeniowa parazytoza). Zaprezentowano obraz kliniczny psychozy oraz przydatność inhibitorów cholinesterazy i małych dawek leków przeciwpsychotycznych w leczeniu psychozy u chorych z DLB.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2014, 14, 1; 61-64
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zaburzenia psychiczne w przebiegu zespołów otępiennych – znaczenie kliniczne i zasady postępowania
Psychiatric disorders coexisting with dementia – clinical relevance and principles of management
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057760.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
otępienie
choroba alzheimera
zaburzenia psychiczne
zaburzenia zachowania
leczenie
leki przeciwpsychotyczne
leki przeciwdepresyjne
leki przeciwpadaczkowe
dementia
alzheimer’s disease
psychiatric disorders
behavioural disorders
treatment
antipsychotics
antidepressants
anticonvulsants
Opis:
Psychiatric disorders (including psychosis, depression and anxiety disorders) as well as other behavioural and psychological symptoms of dementia (collectively referred to as BPSD) are common in the demented, regardless of presumed aetiology of dementia. They may appear even at the prodromal phase of dementia, while severity and incidence of many of them increases with progression of cognitive dysfunction. Development of BPSD is associated with several negative consequences, both for the patient and his/her caregivers. Presence of psychotic symptoms affects unfavourably further course of dementia, accelerating cognitive decline, increased number of hospitalizations, risk of institutionalization and mortality as well as greater degree of functional disability. A well-documented phenomenon correlated therewith isincreased caregivers’ burden and increased risk of caregivers’ psychiatric problems, including depression. Treatment of BPSD is difficult and no uniformly accepted and universally effective management standard or guidelines have been proposed to date. Non-pharmacological approach is considered obligatory for most patients, while education of caregivers or institution personnel is paramount. The key issue is optimal dosage of anti-dementia drugs, including cholinesterase inhibitors and memantine. Efficacy of psychotropic drugs is largely limited and their clinical usefulness compromised by poor side effects profile of many of them. Particular care must be paid when using antipsychotics due to presumed risk of premature death secondary to cerebrovascular complications. Antidepressants, though relatively ineffective in treating depression and anxiety, might be an option in patients with agitation, aggression and psychosis as documented to date in the case of citalopram and trazodone.
Zaburzenia psychiczne (psychozy, depresje, zaburzenia lękowe) oraz inne objawy behawioralne i psychologiczne (behavioural and psychological symptoms of dementia, BPSD) są powszechne u chorych z otępieniami, niezależnie od ich domniemanej etiologii. Spotyka się je nawet w fazach prodromalnych otępień, a nasilenie i rozpowszechnienie wielu z nich narasta wraz z progresją dysfunkcji poznawczych. Występowanie BPSD wiąże się z szeregiem negatywnych konsekwencji zarówno dla pacjenta, jak i jego opiekunów. Obecność objawów psychotycznych pogarsza naturalny przebieg demencji, powodując szybsze narastanie deficytów poznawczych, wzrost liczby hospitalizacji oraz ryzyka umieszczenia w placówce opiekuńczej i śmiertelności, większe nasilenie funkcjonalnej niesprawności, jak również jednoznacznie udokumentowane pogorszenie funkcjonowania opiekunów i wzrost ryzyka wystąpienia u nich zaburzeń psychicznych, zwłaszcza depresyjnych. Leczenie BPSD jest trudne, nie opracowano dotąd powszechnie akceptowanego standardu, skutecznego u większości pacjentów. Zaleca się wdrożenie metod niefarmakologicznych praktycznie u wszystkich pacjentów, istotną rolę odgrywa także edukacja opiekunów. Kluczowe dla powodzenia terapii jest optymalne dawkowanie leków prokognitywnych, inhibitorów cholinesterazy i memantyny. Leki psychotropowe mają ograniczoną skuteczność i mogą powodować poważne objawy niepożądane. Szczególnej ostrożności wymaga stosowanie leków przeciwpsychotycznych, które, choć czasami niezbędne, zwiększają ryzyko przedwczesnego zgonu – mogą wywoływać incydenty sercowo-mózgowe. Leki przeciwdepresyjne są relatywnie mało skuteczne w leczeniu depresji i zaburzeń lękowych, natomiast mogą być pomocne w leczeniu pobudzenia, agresji i psychozy, co udokumentowano zwłaszcza w przypadku citalopramu i trazodonu.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 236-244
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-11 z 11

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies