Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "FAK" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Signal transduction in confluent C3H 10T1/2 cells. The role of focal adhesion kinase.
Autorzy:
Miłoszewska, Joanna
Trembacz, Halina
Janik, Przemysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1044183.pdf
Data publikacji:
2001
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
integrins
FAK
ERK
fibronectin
contact inhibition
Opis:
The activities of extracellular signal-regulated kinases (ERK1/ERK2) is required for proliferation of several types of cells. The performed analysis showed stimulation of ERK's by fetal calf serum (FCS) or fibronectin in the C3H 10T1/2 cell cultures at logarithmic phase of growth. The ERKs activity was not stimulated in confluent cells. This could not be accounted for a partial down regulation of ERK since its level was stable in both types of cells regardless of their density and kind of stimulation. Searching for ERK upstream elements we studied the integrin receptor gene transcript by RT-PCR and focal adhesion kinase (FAK) by Western blotting and phosphorylation assays. It was found that FCS and fibronectin stimulated phosphorylating activity of FAK in the cells at the logarithmic phase of growth, but were inefficient in the confluent cells. RT-PCR showed the presence of α5 and β1 integrin transcripts, and p125FAK was at the same level regardless of the type of stimulation. These data indicate that the ability of FAK to be activated plays an important role in ERK regulation and, in consequence in proliferation and growth inhibition during confluence.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2001, 48, 1; 175-181
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Molekularne czynniki adhezyjne w szerzeniu się nabłonkowego raka jajnika
Role of molecular adhesion factors in the spread of epithelial ovarian cancer
Autorzy:
Waksmański, Bogdan
Olejek, Anita
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/908240.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
FAK
cadherins
cell adhesion
epithelial ovarian carcinoma
Opis:
The process of spread of epithelial ovarian cancer is associated with molecular mechanisms including cellular surface receptors, basal membrane components, intercellular adhesion molecules and cell-derived signals. The key role in cellular adhesion and its motility is played by E-cadherin and catenins. Expression of the cadherin – catenin complex decreases in parallel with progressing clinical stage of ovarian cancer. At the same time, re-expression of this complex is associated with dissemination of the neoplasm over peritoneal surface. Changing expression or dysfunction of receptors for integrins and their association with molecules of extracellular matrix (ECM) is closely correlated with tumour progression and/or its metastatic potential. The lysophosphatidic acid mediates laminin-dependant migration of cells by the autocrine local mechanism. The first step in formation of metastases is degradation of collagen type IV, as well as activation of metalloproteinases and pro-angiogenic factors, whose increased expression is seen in ovarian cancer cells. Adhesion contact kinase (FAK) is crucial for migration of neoplastic cells, inversely dependant on growth factors and integrin receptors. Increased expression of this kinase is associated with statistically significant with higher clinical stage of the tumour, presence of metastases in lymph nodes and distant metastases. The basic prerequisite for formation of metastases is derangement of cell adhesion mechanism, inducing loss of adhesion between cells and between cells and extracellular matrix. This mechanism is crucial in the spread of ovarian cancer throughout the abdominal cavity.
Proces szerzenia się nabłonkowego raka jajnika jest związany z mechanizmami molekularnymi obejmującymi receptory powierzchni komórki, składnikami błony podstawnej, międzykomórkowymi cząsteczkami adhezyjnymi oraz sygnałami pochodzącymi od komórki. Podstawową rolę w adhezji komórki i jej ruchliwości pełnią E-kadheryna oraz kateniny. Ekspresja kompleksu kadheryna – kateniny zmniejsza się wraz z postępującym stopniem zaawansowania klinicznego raka jajnika. Jednocześnie występuje reekspresja tego układu w przypadku rozsiewu procesu nowotworowego na powierzchni otrzewnej. Zmieniająca się ekspresja lub nieprawidłowe działanie receptorów integryn i ich związek z cząsteczkami macierzy zewnątrzkomórkowej ECM wykazuje ścisłe połączenie z postępem rozwoju guza lub potencjałem przerzutu. Kwas lizofosfatydowy pośredniczy w zależnej od laminin migracji komórek w autokrynnym mechanizmie lokalnym. Pierwszym krokiem w procesie tworzenia przerzutów jest degradacja kolagenu typu IV z działaniem metaloproteinaz oraz czynników proangiogennych, których zwiększona ekspresja jest obserwowana w komórkach raka jajnika. Kinaza kontaktów adhezyjnych FAK pełni podstawową rolę w migracji komórek nowotworowych ujemnie zależnych od czynników wzrostu oraz receptorów integryn. Zwiększona ekspresja tej kinazy wiąże się istotnie statystycznie z wyższym stopniem zaawansowania klinicznego guza, obecnością przerzutów w węzłach chłonnych i obecnością odległych przerzutów. Podstawowym wstępnym warunkiem powstania przerzutu jest zaburzenie mechanizmu adhezji komórki, co w konsekwencji indukuje zmiany w przyleganiu między komórkami oraz komórkami a macierzą zewnątrzkomórkową. Mechanizm ten ma podstawowe znaczenie w szerzeniu się raka jajnika w obrębie jamy brzusznej.
Źródło:
Ginekologia Onkologiczna; 2006, 4, 3; 193-201
1731-5379
Pojawia się w:
Ginekologia Onkologiczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies