Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "roznicowanie" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-5 z 5
Tytuł:
Zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona
Stem cells in Parkinson disease treatment
Autorzy:
Rieske, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061544.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Parkinson disease
differentiation
plasticity
reprogramming
stem cells
komórki macierzyste
plastyczność
reprogramowanie
różnicowanie
choroba Parkinsona
Opis:
This review shows current progress in stem cell therapy of Parkinson disease. Article depicts strategies of stem cell therapy, discusses results of trials performed to treat Parkinson disease, describes experience of author in preparing cells for patients with Parkinson disease, and presents potential danger of stem cell therapy. Several strategies of stem cell therapies are presented. Strategies are divided in to: physiological, physiologicallybiotechnological and biotechnological. Physiological strategy includes: use of neural stem cells, and Ratajczak concept. Plasticity (transdifferentiation), is considered as approach physiologically-biotechnological. Biotechnological strategy includes: cloning and reprogramming. Article shows opinions of authorities working on Parkinson disease stem cells therapy, briefly discusses trials of Hauser et al., Hegel et al., Brundin et al., Freed et al., and Olanow et al. Clues coming from these trials, for future use of stem cells derivatives, in the treatment of Parkinson disease are presented. Hints coming from works on Parkinson disease animals models, are also included. Moreover author presents his own experience in preparing cells potentially useful in Parkinson disease treatment, which is use of fibroblasts and neural stem cells. Finally possible dangerous consequences of stem cells therapy, such as risk of cancers development, are shown. Stem cell therapy appears as progressing, but in author opinion there is no final conclusion to say if it will work very efficiently or not.
W ostatnim czasie dokonał się istotny postęp w terapii komórkowej choroby Parkinsona. W niniejszym artykule przedstawiono strategie dotyczące terapii komórkowej, opisano wyniki prób klinicznych, przedstawiono także doświadczenia autora w przygotowaniu komórek dla osób z chorobą Parkinsona oraz uwypuklono niebezpieczeństwa, jakie mogą wynikać ze stosowania terapii komórkowej. Zaprezentowano takie strategie terapii komórkowej, jak: strategia fizjologiczna, strategia fizjologiczno-biotechnologiczna i strategia biotechnologiczna. W ramach strategii fizjologicznej ujęto zastosowanie neuralnych komórek macierzystych i koncepcję Ratajczaka. Plastyczność (transróżnicowanie) jest rozpatrywana jako podstawa strategii fizjologiczno-biotechnologicznej. Strategia biotechnologiczna to klonowanie i reprogramowanie. W artykule zaprezentowano także opinie autorytetów na temat skuteczności terapii komórkowej w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona oraz krótko opisano próby kliniczne, którymi niezależnie od siebie kierowali: Hauser, Hegel, Brundin, Freed i Olanow. Przedstawiono również implikacje ich dokonań badawczych dla przyszłych prób wykorzystania komórek macierzystych w terapii osób z chorobą Parkinsona, jak również wyniki badań nad zwierzętami z eksperymentalnie wywołanym parkinsonizmem. Autor prezentuje ponadto wyniki własnych doświadczeń w przygotowywaniu komórek potencjalnie użytecznych w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona oraz omawia istotne zagrożenia związane ze stosowaniem terapii komórkowej (takie jak choroba nowotworowa). Terapia komórkowa rozwija się, jednak w odczuciu autora niniejszego artykułu nie ma pewności, czy będzie ona naprawdę skuteczną.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 232-241
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Ultrasonografia wybranych chorób jelita cienkiego
Ultrasound of selected pathologies of the small intestine
Autorzy:
Smereczyński, Andrzej
Starzyńska, Teresa
Kołaczyk, Katarzyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058875.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
coeliac disease
differential diagnosis
intussusception
small intestine
ultrasound signs
choroba trzewna
jelito cienkie
objawy ultrasonograficzne
różnicowanie
wgłobienie
Opis:
Intestines, especially the small bowel, are rarely subject to US assessment due to the presence of gases and chyme. The aim of this paper was to analyze ultrasound images in selected pathologies of the small intestine in adults, including the aspects of differential diagnosis. Material and methods: In 2001–2012, abdominal ultrasound examinations were conducted in 176 patients with the following small bowel diseases: Crohn’s disease (n=35), small bowel obstruction (n=35), yersiniosis (n=28), infectious diarrhea (n=26), bacterial overgrowth syndrome (n=25), coeliac disease (n=15) and small bowel ischemia (n=12). During examinations patients were fasting and no other particular preparations were needed. Convex transducers of 3.5–6 MHz and linear ones of 7–12 MHz were used. The assessment of the small intestine in four abdominal quadrants constituted an integral element of the examination. The following features of the small bowel ultrasound presentation were subject to analysis: thickness and perfusion of the walls, presence of thickened folds in the jejunum, reduction of their number, presence of fluid and gas contents in the intestine, its peristaltic activity, jejunization of the ileum and enteroenteric intussusception. Furthermore, the size of the mesenteric lymph nodes and the width of the superior mesenteric artery were determined and the peritoneal cavity was evaluated in terms of the presence of free fluid. Results: Statistically significant differences were obtained between the thickness of the small intestine in Crohn’s disease or in ischemic conditions and the thickness in the remaining analyzed pathological entities. Small bowel obstruction was manifested by the presence of distended loops due to gas and fluid as well as by severe peristaltic contractions occurring periodically. In the course of ischemic disease, the intestinal walls were thickened without the signs of increased perfusion and in the majority of cases intestinal stenosis was observed. Fluid in the intestine was detected in all patients with coeliac disease, gas in 86.7% of patients, thickening of the folds in the jejunum in 86.7%, their reduction in 80%, increased (enhanced) peristalsis in 93.3% and jejunization in 40%. In 80% of coeliac disease cases, the intestine showed the features of hyperemia on color Doppler examination and in 53.3% of patients the dilated lumen of the superior mesenteric artery was detected. Enlarged mesenteric lymph nodes were visualized in 73.3% of the subjects, enteroenteric intussusception in 33.3% and free fluid in the peritoneal cavity in 60%. Conclusions: 1. Small bowel obstruction is manifested by the presence of evidently dilated intestinal loops filled with gas and fluid and periodical severe deepened peristalsis. 2. Ischemic changes and Crohn’s disease are characterized by the presence of fragmentarily thickened intestinal walls and intestinal stenosis. Moreover, in Crohn’s disease, increased wall perfusion and mesenteric adenomegaly is encountered. 3. Coeliac disease is manifested by: A. increased amount of fluid mainly in the jejunum, thickened and hyperemic jejunal walls, increased peristalsis; B. hypertrophied mucosal folds – often their number is reduced, jejunization and transient enteroenteric intussusception; C. ultrasound changes that require the differentiation with small intestinal bacterial overgrowth syndrome and, to a lesser degree, with infectious diarrhea.
Jelita, a zwłaszcza jelito cienkie, rzadko są przedmiotem badań ultrasonograficznych, głównie ze względu na zawartość gazów i treści pokarmowej. Celem pracy była analiza obrazu ultrasonograficznego wybranych chorób jelita cienkiego u osób dorosłych, w tym pod kątem ich diagnostyki różnicowej. Materiał i metody: W latach 2001–2012 wykonano badania ultrasonograficzne jamy brzusznej u 176 pacjentów z następującymi chorobami jelita cienkiego: chorobą Leśniowskiego‑Crohna (n=35), niedrożnością jelita cienkiego (n=35), jersiniozą (n=28), biegunką infekcyjną (n=26), zespołem rozrostu bakteryjnego (n=25), chorobą trzewną (n=15) i niedokrwieniem jelita cienkiego (n=12). Chorych badano na czczo, bez żadnego przygotowania, stosując głowice konweksowe 3,5–6 MHz i liniowe 7–12 MHz. Integralnym elementem badania była ocena jelita cienkiego w czterech kwadrantach jamy brzusznej. Analizie poddano następujące elementy obrazu ultrasonograficznego jelita cienkiego: grubość i stopień unaczynienia ścian, obecność pogrubiałych fałdów w jelicie czczym, redukcję ich liczby, obecność treści płynnej i gazowej w jelicie, jego aktywność perystaltyczną, występowanie jejunizacji jelita krętego i wgłobienia enteroenteralnego. Ponadto określano wielkość węzłów chłonnych krezkowych i szerokość tętnicy krezkowej górnej, oceniano jamę otrzewnej pod kątem obecności wolnego płynu. Wyniki: Uzyskano istotne statystycznie różnice między grubością ścian jelita cienkiego w chorobie Leśniowskiego‑Crohna oraz w przebiegu zmian niedokrwiennych a jej grubością w pozostałych analizowanych jednostkach chorobowych. Niedrożność jelita cienkiego przejawiała się obecnością rozdętych przez gaz i płyn pętli oraz pojawiającymi się okresowo silnymi skurczami perystaltycznymi. W przebiegu zmian niedokrwiennych ściany jelita były pogrubiałe, bez cech wzmożonego unaczynienia, w większości przypadków stwierdzono zwężenie światła jelita. Płyn w jelicie odnotowano u wszystkich chorych z chorobą trzewną, gaz u 86,7% pacjentów, zgrubienie fałdów w jelicie czczym u 86,7%, ich redukcję u 80%, wzmożoną perystaltykę jelit u 93,3%, a jejunizację u 40%. W 80% przypadków choroby trzewnej jelito wykazywało cechy przekrwienia w badaniu kolorowym dopplerem, u 53,3% pacjentów stwierdzono poszerzenie światła tętnicy krezkowej górnej. Powiększone węzły chłonne krezkowe uwidoczniono u 73,3% badanych, wgłobienie enteroenteralne u 33,3%, natomiast wolny płyn w jamie otrzewnej u 60% osób. Wnioski: 1. Niedrożność jelita cienkiego przejawia się obecnością wyraźnie poszerzonych pętli jelitowych wypełnionych gazem i płynem oraz okresowo pojawiającą się silną, pogłębioną perystaltyką. 2. Zmiany niedokrwienne i w przebiegu choroby Leśniowskiego‑Crohna cechują się obecnością odcinkowego pogrubienia ścian jelita i zwężenia jego światła, ponadto w chorobie Leśniowskiego‑Crohna – wzmożonego unaczynienia ścian i adenomegalii krezkowej. 3. Choroba trzewna manifestuje się obecnością: A. zwiększonej ilości płynu, głównie w jelicie czczym; ściany jelita czczego są pogrubiałe i przekrwione, perystaltyka ulega przyspieszeniu; B. przerośniętych fałdów błony śluzowej – nierzadko mamy do czynienia ze zmniejszeniem ich liczby, jejunizacją i przemijającym wgłobieniem enteroenteralnym; C. zmian ultrasonograficznych wymagających różnicowania przede wszystkim z zespołem rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego i w mniejszym stopniu z biegunką infekcyjną.
Źródło:
Journal of Ultrasonography; 2013, 13, 53; 155-166
2451-070X
Pojawia się w:
Journal of Ultrasonography
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola białka PrPc w procesie różnicowania neuralnego in vitro i neurogenezy
The role of PrPc protein in process of neural differentiation in vitro and neurogenesis
Autorzy:
Witusik, Monika
Liberski, Paweł P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059326.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
PRNP
PrP
PrPc
glial lineage
neural differentiation
neurogenesis
neuronal lineage
linia glejowa
linia neuronalna
neurogeneza
różnicowanie neuralne
Opis:
The phenomena of neural differentiation in vitro and neurogenesis in vivo involve a numerous cellular proteins to create the differentiation signaling pathways. The role of the cellular isoform of prion protein PrPc – a product of the PRNP gene, seems also to be connected with a process of neural differentiation. The primary investigations in this field revealed increase of PRNP gene expression during both neurogenesis and neural differentiation in vitro; however, the majority of results were obtained with the use of animal models or cancer- derived cell lines. The latest experiments using neural stem/progenitor cells as an experimental models, seem to confirm the previous results, suggesting participation of PrPc in a neural differentiation. On the basis of the further analyses, PrPc appears to be a part of differentiation signaling pathways. Moreover, PrPc activity may contribute to acquire and maintain the functions specific for neurons. Surprisingly, the prion protein- -deficient cells are still able to differentiate into neurons, although the process of differentiation is delayed. The controversy nevertheless persists about expression of PRNP gene during glial cells differentiation that is reflected in inconsistent published results, beginning with hypothesis postulating the importance of “astrocytic” PrPc for neural differentiation, ending with data presenting no PrPc expression in glial lineage. Studying the literature data does not allow to create the uniform PRNP expression pattern during neural differentiation. It rather seems to be an individual feature, which should be considered in the broader context of particular cell type and the specificity of metabolic processes accompanying neural differentiation in vitro or neurogenesis in vivo.
Różnicowanie neuralne in vitro lub proces neurogenezy in vivo to zjawiska angażujące szereg białek komórkowych, będących ogniwami szlaków sygnalizacyjnych sterujących tymi procesami. Białkiem, którego funkcja również wydaje się związana z procesem różnicowania, jest białko prionu, izoforma komórkowa PrP1 - produkt genu PRNP. Pionierskie badania w tej dziedzinie ujawniły wzrost poziomu ekspresji genu PRNf podczas neurogenezy czy też różnicowania neuronalnego in vitro, aczkolwiek większość wyników uzyskane z wykorzystaniem modeli neurogenezy zwierząt lub linii komórkowych pochodzenia nowotworowego. Najnowsze badania, w których jako model eksperymentalny wykorzystywane są neuralne komórki macierzyste/progenitorowe, potwierdzają zarysowany uprzednio obraz, sugerując udział PrPc w różnicowaniu neuronalnym. Kolejne analizy, będące próbą sprecyzowania funkcji PrPc w tym zjawisku, ukazują to białko jako potencjalne ogniwo szlaków sygnalizacyjnych sterujących procesami różnicowania. Co więcej, wydaje się, iż PrPc jest białkiem, którego aktywność związana jest z nabywaniem oraz realizowaniem przez komórki funkcji specyficznych dla neuronów. Komórki pozbawione białka PrPc nadal są jednak zdolne do różnicowania neuronalnego, chociaż proces ten jest opóźniony. Kwestią kontrowersyjną jest natomiast ekspresja genu PRNP w trakcie różnicowania komórek glejowych, czego dowodem jest brak spójnych doniesień, poczynając od danych sugerujących, iż obecność PrPc w astrocytach jest niezbędna dla prawidłowego przebiegu różnicowania neuralnego, na wynikach definitywnie wykluczających obecność PrPc w linii glejowej kończąc. Analiza danych z literatury nie pozwala więc stworzyć uniwersalnego wzorca ekspresji genu PRNP w procesie różnicowania neuralnego. Wydaje się, iż jest to cecha, którą należy rozpatrywać indywidualnie dla danego typu komórek oraz konkretnego procesu metabolicznego, towarzyszącego zjawiskom tak złożonym, jak proces różnicowania neuralnego in vitro czy neurogeneza in vivo.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 3; 188-194
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rewolucja w biologii rozwojowej
Revolution in developmental biology
Autorzy:
Rieske, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061272.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adult stem cells
differentiation
plasticity
stem cells
therapeutic cloning
plastyczność
różnicowanie
somatyczne komórki macierzyste
klonowanie terapeutyczne
komórki macierzyste
Opis:
During the last decade dozens of papers have been published, whose approval for printing signifies a consent for changes in some biology handbooks. Stem cells have found their way to newspaper headlines and even became an element of presidential campaign in the United States. Indeed, an important issue on scientific and medical ground is that recently several paradigms in hitherto force in developmental biology have been challenged. First, the paradigm of barrier between embryonal layers has been questioned. Second, it has been demonstrated that even in such structures as the central nervous system and heart muscle there is a steady but distinct renovation, even in adult mammals. Third, new models of cell differentiation have been proposed. For many years, developmental biology was based on instructional models of differentiation. At present, the instructional model is increasingly frequently replaced by the stochastic model. Furthermore, the question of debate is whether there is still any rationale for further propagation of hierarchic models. Current dispute concerning the above mentioned concepts and paradigms, which is currently taking place among biologists studying the development of organisms, has a direct transmission onto practical applications thereof. For example, lack of barrier between embryonal layers (or its permeability) paves the way for the use of mesenchymal stem cells from bone marrow as “progenitors” of neurons, whose deficit is seen in persons with Parkinson disease. In other words, if inter-embryonal layer barrier does not exist or may be transgressed, then therapeutic cloning may be substituted by simple aspiration of bone marrow or sampling of skin fibroblasts. After a few years of negation, it is accepted again that in mammals take place processes of dedifferentiation and transdifferentiation. This paper presents old paradigms as well as arguments of partisans of challenging or even to refute these paradigms.
W ostatnim dziesięcioleciu opublikowano dziesiątki artykułów, których zaakceptowanie oznacza zgodę na dokonanie zmian w niektórych podręcznikach biologii. Komórki macierzyste „trafiły na pierwsze strony gazet” i stały się nawet przedmiotem kampanii prezydenckiej w Stanach Zjednoczonych. Co jednak istotne, z naukowego i medycznego punku widzenia w ostatnich latach podważonych zostało kilka paradygmatów obowiązujących dotychczas w biologii rozwojowej. Po pierwsze podważono paradygmat istnienia bariery listków zarodkowych. Po drugie stwierdzono, że nawet w obrębie takich struktur, jak ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i mięsień sercowy, następuje powolna, ale jednak wyraźna odnowa u dorosłych ssaków. Po trzecie zaproponowano nowe modele różnicowania komórek. Przez wiele lat dominowały w biologii rozwojowej instrukcyjne modele różnicowania. W tej chwili w miejsce modelu instrukcyjnego coraz częściej wprowadza się model stochastyczny. Oprócz tego rozważa się, czy ma uzasadnienie dalsze propagowanie tzw. modeli hierarchicznych. Spór dotyczący wymienionych pojęć i paradygmatów, który toczy się wśród biologów zajmujących się rozwojem organizmów, przekłada się bezpośrednio na działania praktyczne. Przykładowo, brak bariery listków zarodkowych (lub jej nieszczelność) otwiera drogę do wykorzystania na przykład mezenchymalnych komórek macierzystych ze szpiku kostnego jako „progenitorów” neuronów, których niedobór obserwujemy u osób z chorobą Parkinsona. Innymi słowy, jeżeli bariera listków zarodkowych nie istnieje lub może być przekroczona, klonowanie terapeutyczne można zastąpić zwykłą aspiracją szpiku kostnego lub pobraniem fibroblastów skóry. Ponownie przyjęto – po kilku latach negowania tego faktu – iż w organizmach ssaków zachodzą procesy odróżnicowania (dedyferencjacji) i transróżnicowania (transdyferencjacji). W artykule przedstawiono stare paradygmaty, jak również argumenty zwolenników podważenia lub obalenia tychże paradygmatów.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 159-163
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Intra-abdominal fat. Part II: Non-cancerous lesions of the adipose tissue localized beyond organs
Tłuszcz wewnątrzbrzuszny. Część II. Zmiany nienowotworowe tkanki tłuszczowej położonej pozanarządowo
Autorzy:
Smereczyński, Andrzej
Kołaczyk, Katarzyna
Bernatowicz, Elżbieta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1052724.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
differential diagnosis
fat necrosis
intra-abdominal fat
non-cancerous lesions
ultrasound imaging
martwica tłuszczu
różnicowanie
ultrasonografia
zmiany nienowotworowe
tłuszcz wewnątrzbrzuszny
Opis:
Adipose tissue does not belong to the most favorite structures to be visualized by ultrasound. It is not, however, free from various pathologies. The aim of this paper is to make abdominal cavity examiners more familiar with non-cancerous lesions found in intra-abdominal fat. The main focus is lesions that are rarely discussed in the literature. Visceral adiposity is one of important pathogenetic factors contributing to cardiovascular events, metabolic syndrome and even certain neoplasms. That is why this article exposes sonographic features that are the most characteristic of these lesions. The value of ultrasonography in the diagnosis of this pathology is underestimated, and a number of US scan reports do not reflect its presence in any way. Moreover, the article discusses more and more common mesenteritis, the lack of knowledge of which could pose difficulties in explaining the nature of symptoms reported by patients. Furthermore, this review presents lesions referred to in the literature as focal infarction of intra-abdominal fat. This section focuses on infarction of the greater and lesser omentum, epiploic appendagitis, mesenteric volvulus and focal fat necrosis resulting from pancreatitis. These lesions should be assessed with respect to the clinical context, and appropriate techniques of ultrasonography should be employed to allow careful determination of the size, shape, acoustic nature and location of lesions in relation to the integuments and large bowel, as well as their reaction to compression with an ultrasound transducer and behavior during deep inspiration. Moreover, each lesion must be obligatorily assessed in terms of blood flow. Doppler evaluation enables the differentiation between primary and secondary inflammation of intra-abdominal fat. The paper also draws attention to a frequent indirect sign of a pathological process, i.e. thickening and hyperechogenicity of fat, which sometimes indicates an ongoing pathology at a deeper site. This structure may completely conceal the primary lesion rendering it inaccessible for ultrasound. In such cases and in the event of other doubts, computed tomography should be the next diagnostic step.
Tkanka tłuszczowa nie należy do ulubionych struktur obrazowanych ultrasonograficznie, ale niestety nie jest wolna od różnorodnych patologii. Praca ma przybliżyć lekarzom badającym ultrasonograficznie jamę brzuszną zmiany nienowotworowe, które spotykane są w tłuszczu wewnątrzbrzusznym. Skupiono się głównie na zmianach rzadko omawianych w piśmiennictwie. Otłuszczenie trzewne to jeden z ważnych czynników patogenetycznych incydentów sercowo-naczyniowych, zespołu metabolicznego, a nawet niektórych nowotworów, dlatego w artykule wyeksponowano cechy sonograficzne najbardziej charakterystyczne dla symptomatologii tych zmian. Wartość ultrasonografii w rozpoznawaniu tej patologii jest niedoceniana i przez to w wielu wynikach USG nie znajduje żadnego odzwierciedlenia. Ponadto opisano coraz częściej spotykane zapalenia krezki, których nieznajomość będzie sprawiać kłopoty przy wyjaśnieniu natury dolegliwości odczuwanych przez chorych. Kolejnymi tematami tego opracowania są zmiany określane w piśmiennictwie jako ogniskowy zawał tłuszczu wewnątrzbrzusznego. W tej grupie patologii skupiono się na zawale sieci większej i sieci mniejszej, przyczepków sieciowych, skrętu krezki i ognisk martwicy tkanki tłuszczowej w następstwie zapalenia trzustki. W ocenie tych zmian należy brać pod uwagę kontekst kliniczny oraz odpowiednią metodykę badania USG polegającą na dokładnym określeniu wielkości, kształtu, charakteru akustycznego i lokalizacji zmian względem powłok oraz jelita grubego, a także ich podatności na ucisk głowicą oraz zachowania się w czasie głębokich oddechów. Ponadto każdą zmianę koniecznie należy ocenić pod względem unaczynienia. Na podstawie badania dopplerowskiego będzie można odróżnić od siebie pierwotne zapalenie tłuszczu wewnątrzbrzusznego od zapalenia wtórnego. W pracy zwrócono też uwagę na często spotykany pośredni objaw procesu chorobowego, którego przejawem jest pogrubiała i hiperechogeniczna tkanka tłuszczowa, niekiedy będąca wybijającym się objawem toczącej się głębiej patologii. Taka struktura może całkowicie kryć zmianę pierwotną, która przez to może być niedostępna badaniu USG. W tych przypadkach i przy innych wątpliwościach kolejnym krokiem diagnostycznym powinna być tomografia komputerowa.
Źródło:
Journal of Ultrasonography; 2016, 16, 64; 32-43
2451-070X
Pojawia się w:
Journal of Ultrasonography
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-5 z 5

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies