Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "dysfunction," wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-6 z 6
Tytuł:
Objawy autyzmu, zespołu nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi oraz innych zaburzeń neurorozwojowych jako przejaw zaburzonej neuroplastyczności
Symptoms of autism, attention-deficit/hyperactivity disorder and other neurodevelopmental disorders as a manifestation of impaired neuroplasticity
Autorzy:
Kądziela-Olech, Halina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/944655.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
behaviours
children
cognitive dysfunction
eurodevelopmental disorders
neuroplasticity
deficyty poznawcze
dzieci
neuroplastyczność
zaburzenia neurorozwojowe
zachowania
Opis:
The neurodevelopmental disorders are characterized by behavioural disorganization, cognitive dysfunction and deficits of social communications which are present from early childhood. They consist, according to the DSM-V (2013) classification, of the intellectual disabilities, the autism spectrum disorder (ASD), attention-deficit/ hyperactivity disorder (ADHD), specific learning disorder, motor disorders, stereotypic movement disorder, and communication disorders. Symptoms of this disorders are present from the beginning of development, and frequently many of them with varying intensity occur together and their clinical picture may change with increasing age. Despite intensive research, brain mechanisms that underlie cognitive and behavioural deficits remain unclear. According to modern concepts, the plasticity is the property of the nervous system which is responsible for the processes of learning, memory, self-regulation and adaptation to changing environmental conditions. Dynamic processes associated with remodelling of neuronal connectivity in the developing brain are the result of the interaction of genetic and environmental factors. Recent decades have brought a lot of evidence pointing to a part of the extracellular matrix (ECM) in the process of synaptic plasticity of the nervous system. Bidirectional nature of synaptic plasticity involves maturation and elimination of synaptic connections. The proteolysis of extracellular matrix during early development of the nervous system appears to play a key role in the proliferation, migration and differentiation of nerve cells and the formation of neural networks. Hypothetically distorted activity of ECM proteases may interfere structure and function of the neural network and create of symptoms of neurodevelopmental disorders.
Zaburzenia obejmujące różny stopień behawioralnej dezorganizacji, nieprawidłowy rozwój funkcji poznawczych oraz deficyty w zakresie funkcjonowania społecznego zostały ujęte w klasyfikacji DSM-V (2013) jako grupa zaburzeń neurorozwojowych, w obrębie której znajdują się m.in. takie kategorie nozologiczne, jak upośledzenie umysłowe, zaburzenia ze spektrum autyzmu, zespół nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi, specyficzne zaburzenia uczenia się, zaburzenia motoryczne oraz zaburzenia komunikacji. Objawy występują od początku okresu rozwojowego, często z różnym nasileniem, współistnieją ze sobą, a ich obraz kliniczny wraz z wiekiem może ulegać zmianom. Mimo intensywnych badań procesy i mechanizmy mózgowe, które leżą u podstaw deficytów poznawczych i behawioralnych, pozostają nadal niejasne. W ostatnich dekadach wskazuje się na możliwy udział zaburzonej neuroplastyczności w powstawaniu objawów zaburzeń neurorozwojowych. Według współczesnych koncepcji plastyczność jest tą właściwością układu nerwowego, która odpowiada za procesy uczenia się, zapamiętywania, samoregulacji oraz adaptacji do zmieniających się warunków środowiska. W rozwijającym się mózgu dynamiczne procesy związane z przebudową łączności neuronalnej są wynikiem wzajemnego oddziaływania czynników genetycznych i środowiskowych. Ostatnie dekady przyniosły wiele dowodów wskazujących na udział macierzy zewnątrzkomórkowej w procesach plastyczności synaptycznej układu nerwowego. Dwukierunkowy charakter plastyczności synaptycznej obejmuje dojrzewanie i eliminację połączeń synaptycznych. Proteoliza macierzy zewnątrzkomórkowej podczas wczesnego okresu rozwoju układu nerwowego wydaje się odgrywać kluczową rolę w proliferacji, migracji i różnicowaniu komórek nerwowych oraz tworzeniu sieci neuronalnych. Nieprawidłowa aktywność proteaz w obrębie macierzy zewnątrzkomórkowej hipotetycznie może zaburzać strukturę i funkcję sieci neuronalnych, prowadząc do ujawniania się dysfunkcji poznawczych i behawioralnych w zaburzeniach neurorozwojowych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2014, 14, 2; 112-115
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Farmakoterapia dysfunkcji poznawczych w chorobie Alzheimera: obecne strategie i terapie eksperymentalne
Pharmacotherapy of cognitive dysfunctions in Alzheimer’s disease: current strategies and experimental therapies
Autorzy:
Sobów, Tomasz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053588.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cholinesterase inhibitors
cognitive dysfunction
dementia
immunotherapy
memantine
memantyna
otępienie
zaburzenia poznawcze
immunoterapia
inhibitory cholinesteraz
Opis:
Currently available methods of pharmacological treatment of cognitive dysfunction related to Alzheimer’s disease (AD) are based on augmentation of cholinergic neurotransmission (by inhibiting activity of cholinesterases) or modulation of glutamatergic transmission (by acting on NMDA receptor). Both classes of drug exhibit clinically significant (though modest) symptomatic improvement not only considering cognition but also behaviour and activities of daily living. Whether or not they modify natural course of the disease, is not clearly confirmed by result of rigorously planned clinical trials and is currently considered unlikely. With the development of genetic and molecular studies on the pathogenesis of AD novel treatment targets emerged recently, importantly these based on amyloid cascade hypothesis and τ protein phosphorylation. Unfortunately, the so far undertaken clinical trials yielded disappointing results, either proving not be effective or showing unfavourable side effects profile. The most commonly proposed explanations of these failures include starting trials too late during the disease process and/or insufficiently specific strategies of patients’ selection resulting in inclusion of subjects suffering from other than AD cognitive dysfunctions. Biomarkers of disease-specific process are currently leading answer to the experienced trials failures as they are starting to be routinely used in novel studies.
Obecnie dostępne metody farmakologicznego leczenia zaburzeń funkcji poznawczych w chorobie Alzheimera (Alzheimer’s disease, AD) opierają się na potencjalizacji przekaźnictwa cholinergicznego (inhibitory cholinesteraz) oraz modulowaniu przekaźnictwa glutaminianergicznego (memantyna). Leki te wywierają zauważalny efekt objawowy w zakresie nie tylko funkcji poznawczych, lecz także zachowania i codziennej aktywności. Ich wpływ na naturalny przebieg choroby nie został jak dotąd jednoznacznie potwierdzony i ze względu na mechanizm działania jest uważany za mało prawdopodobny. Wraz z rozwojem badań genetycznych i molekularnych nad patogenezą AD do prób klinicznych wchodzą leki, które mają bezpośrednio oddziaływać na procesy odpowiedzialne za neurodegenerację i prowadzące do neurotoksycznego działania oligomerów i odkładania się w mózgu złogów białkowych. Niestety, przeprowadzone dotąd badania kliniczne zawiodły oczekiwania – nie potwierdziły skuteczności klinicznej i/lub wskazały na problemy z bezpieczeństwem leczenia. Najczęściej wymienianymi przyczynami tych niepowodzeń mają być podawanie leków w zbyt późnym stadium choroby i/lub niewystarczająco selektywne strategie doboru pacjentów, skutkujące włączaniem do badań chorych cierpiących na inne niż AD przyczyny zaburzeń poznawczych. Proponowaną odpowiedzią na niepowodzenia prób klinicznych ma być inkorporowanie biomarkerów procesu chorobowego do nowych badań.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 4; 287-294
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Dyspareunia i bolesne miesiączki u kobiet z endometriozą – obserwacje kliniczne dotyczące zastosowania dienogestu
Dyspareunia and algomenorrhea in women with endometriosis – clinical aspects of dienogest therapy
Autorzy:
Jarząbek-Bielecka, Grażyna
Radomski, Dariusz
Mizgier, Małgorzata
Wilczak, Maciej
Durda, Magdalena
Kaczmarek, Maria
Pawlaczyk, Michał
Kędzia, Witold
Pisarska-Krawczyk, Magdalena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031641.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dyspareunia
endometriosis
sexual dysfunction
sexual disorder
sexology
: dyspareunia
endometrioza
dysfunkcja seksualna
zaburzenie seksualne
seksuologia
Opis:
Introduction: Dyspareunia is defined as tenderness experienced during sexual intercourse without coexisting shrinkage of the vulva or vagina. Dyspareunia is a common sexual disorder in women and can be caused by endometriosis. Dienogest is an important medicine in the treatment of endometriosis. This study assesses the influence of the type of endometriosis (peritoneal vs. endometrioid cysts) on the prevalence of dyspareunia. Material: The examined group consisted of 28 women with endometrioid ovarian (chocolate) cysts without scattered foci of endometriosis, and 33 patients with peritoneal endometriosis. The control group included 60 women without gynecologic problems. Results: In women with endometriosis, dyspareunia was observed four times as frequently as in healthy women. Moreover, it was five times more frequent in women with peritoneal foci of endometriosis than in patients with endometrioid cysts. Conclusion: A diagnosis of dyspareunia should lead to evaluation for peritoneal endometriosis as a possible cause, given the significant relationship between these conditions. The association between peritoneal endometriosis and dyspareunia suggests that pain upon intercourse could stem from inflammatory mediators or adhesions connected with peritoneal endometriosis.
Wstęp: Dyspareunię definiuje się jako odczuwanie bólu podczas stosunku płciowego bez współistniejącego obkurczenia sromu i pochwy. To powszechna dysfunkcja seksualna u kobiet, którą może powodować endometrioza. Bardzo ważną substancją stosowaną w leczeniu endometriozy jest dienogest. Celem niniejszej pracy była ocena wpływu postaci endometriozy (otrzewnowa vs torbiele endometrioidalne) na częstość występowania dyspareunii. Materiał: Do grupy badanej włączono 28 pacjentek z torbielami endometrioidalnymi (czekoladowymi) jajników bez rozsianych ognisk gruczolistości i 33 – z endometriozą otrzewnową. Grupę kontrolną stanowiło 60 kobiet bez rozpoznanych chorób ginekologicznych. Wyniki: U badanych z endometriozą dyspareunię obserwowano czterokrotnie częściej niż w grupie kontrolnej. U pacjentek z endometriozą otrzewnową dyspareunia występowała pięć razy częściej niż u tych z torbielami endometrioidalnymi. Wnioski: Rozpoznanie dyspareunii powinno prowadzić do oceny pod kątem obecności endometriozy otrzewnowej jako prawdopodobnej przyczyny – ze względu na obserwowane korelacje między tymi schorzeniami. Związek endometriozy otrzewnowej i dyspareunii sugeruje, iż bolesność w trakcie stosunku płciowego może wynikać z działania mediatorów zapalnych lub zrostów związanych z endometriozą.
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2014, 12, 4; 271-277
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rodzeństwo z zespołem chorej zatoki
Sick sinus syndrome in siblings
Autorzy:
Rogińska, Natalia
Bieganowska, Katarzyna
Brzezinska-Paszke, Monika
Miszczak-Knecht, Maria
Posadowska, Maria
Pręgowska, Katarzyna
Kawalec, Wanda
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031932.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
children
congenital arrhythmia
dysfunction of sinus node
familial sick sinus syndrome
rodzinny zespół chorej zatoki
bradykardia
dzieci
wrodzona arytmia
dysfunkcja węzła zatokowego
Opis:
Sick sinus syndrome (SSS) describes an arrhythmia phenotype attributed to dysfunction of sinus node. It is frequently associated with heart disease and occurs in the elderly, much rarer in children, and it also may occur in the foetus. The typical arrhythmias for sinus node disease in standard or Holter electrocardiogram (ECG) is the basis of diagnosis. Paediatric patients may be asymptomatic, may have impaired exercise tolerance, syncope, or fainting. Sinus node dysfunction in a young person without associated heart disease is suspected to be congenital and needs a deepening of family history. In the article is presented siblings with sinus node disease. In both of the children with normal heart, on ECG sinus bradycardia with supraventricular wandering pacemaker dominates. Up to now, none of them had presented any symptom. They do not require a permanent cardiac pacing. Because of the potential progression of the disease they need to be under the cardiologic observation. The children’s father suffered from bradycardia, in their grandfather a peacemaker was implanted when he was young. The mother and brother of those children have normal cardiac rhythm. The occurrence of sinus node dysfunction in children, their father and their grandfather suggests a familial sick sinus syndrome.
Zespołem chorej zatoki (sick sinus syndrome) nazywa się arytmię związaną z dysfunkcją węzła zatokowo‑ -przedsionkowego. Arytmia ta najczęściej towarzyszy organicznej chorobie serca i występuje u osób w podeszłym wieku, znacznie rzadziej u dzieci, niekiedy jest rozpoznawana już w życiu płodowym. Podstawą rozpoznania jest udokumentowanie typowych dla choroby węzła zatokowego zaburzeń rytmu serca w standardowym lub holterowskim zapisie elektrokardiograficznym (EKG). Pacjenci pediatryczni mogą być bezobjawowi, ale mogą również charakteryzować się upośledzoną tolerancją wysiłku, zasłabnięciami czy omdleniami. Dysfunkcja węzła zatokowego u osoby młodej, bez współistniejącej choroby serca może wskazywać na wrodzoną, zwykle rodzinnie występującą postać choroby. W takich przypadkach konieczne jest przeprowadzenie bardziej szczegółowego wywiadu w rodzinie. W artykule opisano przypadek rodzeństwa z chorobą węzła zatokowego. U obydwojga dzieci z prawidłową anatomią serca w zapisach EKG dominowała bradykardia zatokowa z okresowym nadkomorowym wędrowaniem rozrusznika serca. Dotychczas u żadnego z nich nie wystąpiły objawy choroby. Nie wymagają leczenia stałą stymulacją serca. Z uwagi na możliwość progresji choroby pozostają pod opieką poradni kardiologicznej. Ojciec dzieci również ma wolny rytm serca, a dziadkowi wszczepiono w młodym wieku rozrusznik serca. Matka rodzeństwa oraz ich brat mają prawidłowy rytm serca. Występowanie dysfunkcji węzła zatokowego u dzieci, ich ojca i dziadka sugeruje rodzinną postać choroby.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2012, 8, 3; 233-238
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Babeszjoza człowieka – mało znana choroba odkleszczowa
Human babesiosis – a little-known tick-borne disease
Autorzy:
Gajda, Patrycja
Rustecka, Agnieszka
Kalicki, Bolesław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033702.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
erythrocyturia
haemolytic anaemia
human babesiosis
multiple organ dysfunction syndrome
tick-borne diseases
babeszjoza człowieka
choroby przenoszone przez kleszcze
niedokrwistość hemolityczna
erytrocyturia
niewydolność wielonarządowa
Opis:
Babesiosis is an infectious, tick-borne disease caused by the parasitic species of Babesia. Transmission via blood transfusion or transplacental infections are much rarer. Most cases of human babesiosis occur in the United States, whereas only single cases have been reported in Europe, including Poland. Anaemia due to erythrocyte haemolysis, which in more severe cases may result in multiple organ dysfunction syndrome and death, particularly in immunocompromised patients, is a typical sign of babesiosis. Immunocompetent patients are asymptomatic or develop mild infection accompanied by fever, osteoarticular pain and erythrocyturia. The diagnostics of babesiosis should be considered in patients with flu-like symptoms who live or are temporarily residing in endemic areas as well as in patients diagnosed with other tick-borne diseases. Final diagnosis should be based on microscopic examination of thin blood smears (Wright or Giemsa staining followed by examination under oil immersion) or PCR-based amplification of the babesial genetic material. Treatment with atovaquone and azithromycin or clindamycin and quinine usually allows for a complete recovery and prevents complications. Severe cases of babesiosis require exchange transfusion. The infection is frequently combated by the immune system without the use of antibiotics in patients with mild or asymptomatic babesiosis. The prevention of babesiosis primarily involves protective measures that minimize the exposure to ticks, which are the only source of infection.
Babeszjoza to choroba zakaźna wywoływana przez pasożyty z gatunku Babesia, przenoszona przez kleszcze. Przypadki babeszjozy potransfuzyjnej lub transmisja przezłożyskowa z matki na dziecko są o wiele rzadsze. Najwięcej przypadków tej choroby u człowieka występuje na terenie Stanów Zjednoczonych, pojedyncze odnotowano w krajach europejskich, w tym także w Polsce. Jej cechą charakterystyczną jest niedokrwistość w wyniku hemolizy erytrocytów, w ciężkich przypadkach prowadząca do niewydolności wielonarządowej i śmierci, szczególnie u chorych z osłabionym układem odpornościowym. U osób immunokompetentnych babeszjoza przebiega bezobjawowo lub pod postacią łagodnej infekcji z gorączką, bólami kostno-stawowymi i erytrocyturią. Diagnostykę w kierunku babeszjozy powinno się rozważyć u pacjentów z objawami grypopodobnymi zamieszkujących albo przebywających czasowo na terenach endemicznych oraz u osób, u których zdiagnozowano inną chorobę przenoszoną przez kleszcze. Ostateczne rozpoznanie ustala się na podstawie wyniku cienkiego rozmazu krwi barwionego metodą Wrighta lub Giemsy, oglądanego pod olejkiem immersyjnym, bądź amplifikacji materiału genetycznego Babesia metodą PCR. Podawanie atowakwonu i azytromycyny albo chininy i klindamycyny zazwyczaj pozwala na pełne wyleczenie oraz zapobiega rozwojowi powikłań. W ciężkich postaciach babeszjozy stosuje się także transfuzje wymienne krwi. U pacjentów z łagodną lub bezobjawową postacią babeszjozy często dochodzi do zwalczenia infekcji przez układ odpornościowy chorego bez konieczności stosowania antybiotykoterapii. Działania profilaktyczne obejmują przede wszystkim ochronę przed kleszczami, które stanowią jedyne źródło zakażenia.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2015, 11, 1; 75-82
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mechanizmy patogenetyczne stwardnienia bocznego zanikowego
Pathogenetic mechanisms of amyotrophic lateral sclerosis
Autorzy:
Iłżecka, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057754.pdf
Data publikacji:
2012
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
stwardnienie boczne zanikowe
mechanizmy patogenetyczne
stres oksydacyjny
toksyczność glutaminianu
dysfunkcja mitochondriów
agregacja białek
czynniki genetyczne
amyotrophic lateral sclerosis
pathogenetic mechanisms
oxidative stress
glutamate-related toxicity
mitochondrial
dysfunction
aggregation of proteins
genetic factors
Opis:
Amyotrophic lateral sclerosis (ALS) is a neurodegenerative disease, resulting in a damage of motor neurons. Pathogenesis of ALS is most probably multifactorial, complex and not entirely elucidated. It may involve such mechanisms as oxidative stress, toxicity of glutamic acid, dysfunction of the mitochondria, stress of endoplasmic reticulum, aggregation of proteins, dysfunction of the cytoskeleton, disturbed axonal transport, role of glial cells, neuroinflammatory process, lactic acid dyscrasia, and genetic factors. An important cause of oxidative stress in ALS are mutations of superoxide dismutase 1 (SOD1) gene leading to altered activity of the enzyme and its enhanced toxicity. Abnormal SOD1 participates in inflammatory response of activated astrocytes and microglia in the spinal cord of ALS patients. Mechanisms of oxidative stress and glutamate toxicity are coupled together. Death of motor neurons occurs as a result if activation of caspases and apoptosis, while mitochondrial dysfunction merely participates in the process. Pathomorphological alterations within the endoplasmic reticulum are present already at an early phase of the disease and indicate that stress within this structure plays an important role in the ALS-related process of neurodegeneration. Another interesting feature of ALS are alterations of cytoskeleton, concerning mainly neurofilaments. According to the hypothesis of lactic acid dyscrasia, dysregulation of myoneuronal lactic acid channel results in cellular stress, toxicity and progressive degeneration. An important role in the pathogenesis of ALS may be also played by genetic mutations of proteins other than SOD1.
Stwardnienie boczne zanikowe (SLA) jest chorobą neurozwyrodnieniową, w której dochodzi do uszkodzenia neuronów ruchowych. Patogeneza SLA jest prawdopodobnie wieloczynnikowa, kompleksowa i nie do końca poznana. Mogą w niej uczestniczyć takie mechanizmy, jak: stres oksydacyjny, toksyczność kwasu glutaminowego, dysfunkcja mitochondriów, stres siateczki wewnątrzplazmatycznej, agregacja białek, dysfunkcja cytoszkieletu, zaburzenia transportu aksonalnego, udział komórek glejowych, neurozapalenie, dyskrazja kwasu mlekowego, czynniki genetyczne. Istotną przyczyną stresu oksydacyjnego w SLA są mutacje genu dysmutazy nadtlenkowej 1 (SOD1) prowadzące do zmienionej aktywności enzymu i jego toksyczności. Zmutowany enzym SOD1 bierze udział w reakcjach zapalnych aktywowanych astrocytów i mikrogleju w rdzeniu kręgowym chorych na SLA. Mechanizmy stresu oksydacyjnego i toksyczności glutaminianu są ze sobą sprzężone. Śmierć motoneuronów następuje wskutek aktywacji kaspaz i drogi apoptozy, a uszkodzenie funkcji mitochondriów uczestniczy w tym procesie. Zmiany patomorfologiczne w obrębie siateczki wewnątrzplazmatycznej występują już we wczesnej fazie choroby i wskazują, że stres tej struktury odgrywa istotną rolę w mechanizmie neurodegeneracji w SLA. W chorobie tej występują także nieprawidłowości cytoszkieletu dotyczące neurofilamentów. Zgodnie z hipotezą dyskrazji kwasu mlekowego dysregulacja kanału mięśniowo-neuronalnego kwasu mlekowego prowadzi do stresu komórkowego, toksyczności i postępującego zwyrodnienia. Istotną funkcję w patogenezie SLA mogą także pełnić mutacje genetyczne innych białek niż SOD1.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 4; 222-235
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-6 z 6

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies