Wszystkie pola: komorki - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Komórki macierzyste w neurologii
Stem cells in neurology
Autorzy:: Gójska, Anna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058918.pdf
Data publikacji:: 2008
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: cell therapy
nervous system
neurogenesis
progenitor cells
stem cells
komórki macierzyste
komórki progenitorowe
neurogeneza
terapia komórkowa
układ nerwowy
Opis:: Human brain is a very complex biological system considering its cytoarchitecture, neuronal network, localisation of functional regions and integration. Until second half of the XX century it was believed that CNS is deprived of regenerative processes. At present there are many studies that confirm constant formation of new neurones in the human brain. However, this process of cell exchange is far less effective in comparison with the regeneration and functional renewal of other tissues of our organism. In the following article we present current data on local neurogenesis in the adult brain. There are at least 3 regions of CNS where cell proliferembrioation takes place: subventricular zone – SVZ, subgranular zone – SGZ and posterior periventricular area – PPv. It has been estimated that single radial glial cell, which is the progenitor of cells residing in the aforementioned regions of the brain, would be enough to form 4×107 of new brains. Other tissues of our organism could become another source of stem cells for brain regeneration. This solution is tempting when we consider a theory of peripheral blood stem cells that reside in different organ niches. Injured tissue produces higher amounts of chemokines such as SDF-1 or LIF that causes increased migration of stem cells towards the “calling- for-help” organ. The last part of the article presents the progress that has been made in regeneration therapies of certain neurological disorders: cerebral stroke, Parkinson’s disease, multiple sclerosis, spinal cord injuries, amyotrophic lateral sclerosis, Huntigton’s disease and Alzheimer’s disease.
Mózg człowieka jest bardzo skomplikowanym biologicznym systemem pod względem cytoarchitektury, sieci neuronalnej, lokalizacji ośrodków funkcjonalnych oraz integracji. Do drugiej połowy XX wieku panował pogląd, że po okresie rozwoju OUN jest pozbawiony jakiejkolwiek zdolności regeneracyjnej. Istnieje obecnie wiele badań potwierdzających fakt, iż w dorosłym mózgu ludzi ma miejsce ciągły proces tworzenia się nowych neuronów, chociaż oczywiście proces wymiany komórek ośrodkowego układu nerwowego prezentuje się nie najlepiej w porównaniu z regeneracją i funkcjonalną odnową, które mają miejsce w innych organach naszego organizmu. W poniższym artykule przedstawione zostały aktualne dane dotyczące miejscowej neurogenezy w dojrzałym mózgu. W mózgu człowieka znajdują się przynajmniej 3 obszary, gdzie mają miejsce procesy proliferacji komórkowej: strefa przykomorowa (subventricularzone, SVZ), strefa przyziarnista (subgranularzone, SGZ), oraz tylna strefa okołokomorowa (posterior periventricular area, PPv). Wyliczono, że pojedyncza komórka gleju radialnego, której mitotyczni potomkowie rezydują w wymienionych strefach rozrodczych, wystarczyłaby do utworzenia 4x107 mózgów. Innym źródłem odnowy dla mózgu mogłyby stać się komórki macierzyste pozyskiwane z innych tkanek naszego organizmu. Takie rozwiązanie znajduje swoje uzasadnienie w ramach teorii o krążących w krwi obwodowej komórkach macierzystych zasiedlających poszczególne nisze narządowe. Znacznie upraszczając, uszkodzony narząd wydziela zwiększoną ilość chemoatraktantów, takich jak SDF-1 czy LIF, i tym przyciąga do siebie zwiększoną ilość komórek macierzystych. W dalszej części artykułu przedstawiono postęp, jaki dokonał się w terapiach regeneracyjnych w przypadku niektórych schorzeń neurologicznych: udaru mózgu, choroby Parkinsona, stwardnienia rozsianego, urazów rdzenia, stwardnienia zanikowego bocznego, choroby Huntingtona oraz choroby Alzheimera.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 39-48
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Rewolucja w biologii rozwojowej
Revolution in developmental biology
Autorzy:: Rieske, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061272.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: adult stem cells
differentiation
plasticity
stem cells
therapeutic cloning
plastyczność
różnicowanie
somatyczne komórki macierzyste
klonowanie terapeutyczne
komórki macierzyste
Opis:: During the last decade dozens of papers have been published, whose approval for printing signifies a consent for changes in some biology handbooks. Stem cells have found their way to newspaper headlines and even became an element of presidential campaign in the United States. Indeed, an important issue on scientific and medical ground is that recently several paradigms in hitherto force in developmental biology have been challenged. First, the paradigm of barrier between embryonal layers has been questioned. Second, it has been demonstrated that even in such structures as the central nervous system and heart muscle there is a steady but distinct renovation, even in adult mammals. Third, new models of cell differentiation have been proposed. For many years, developmental biology was based on instructional models of differentiation. At present, the instructional model is increasingly frequently replaced by the stochastic model. Furthermore, the question of debate is whether there is still any rationale for further propagation of hierarchic models. Current dispute concerning the above mentioned concepts and paradigms, which is currently taking place among biologists studying the development of organisms, has a direct transmission onto practical applications thereof. For example, lack of barrier between embryonal layers (or its permeability) paves the way for the use of mesenchymal stem cells from bone marrow as “progenitors” of neurons, whose deficit is seen in persons with Parkinson disease. In other words, if inter-embryonal layer barrier does not exist or may be transgressed, then therapeutic cloning may be substituted by simple aspiration of bone marrow or sampling of skin fibroblasts. After a few years of negation, it is accepted again that in mammals take place processes of dedifferentiation and transdifferentiation. This paper presents old paradigms as well as arguments of partisans of challenging or even to refute these paradigms.
W ostatnim dziesięcioleciu opublikowano dziesiątki artykułów, których zaakceptowanie oznacza zgodę na dokonanie zmian w niektórych podręcznikach biologii. Komórki macierzyste „trafiły na pierwsze strony gazet” i stały się nawet przedmiotem kampanii prezydenckiej w Stanach Zjednoczonych. Co jednak istotne, z naukowego i medycznego punku widzenia w ostatnich latach podważonych zostało kilka paradygmatów obowiązujących dotychczas w biologii rozwojowej. Po pierwsze podważono paradygmat istnienia bariery listków zarodkowych. Po drugie stwierdzono, że nawet w obrębie takich struktur, jak ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i mięsień sercowy, następuje powolna, ale jednak wyraźna odnowa u dorosłych ssaków. Po trzecie zaproponowano nowe modele różnicowania komórek. Przez wiele lat dominowały w biologii rozwojowej instrukcyjne modele różnicowania. W tej chwili w miejsce modelu instrukcyjnego coraz częściej wprowadza się model stochastyczny. Oprócz tego rozważa się, czy ma uzasadnienie dalsze propagowanie tzw. modeli hierarchicznych. Spór dotyczący wymienionych pojęć i paradygmatów, który toczy się wśród biologów zajmujących się rozwojem organizmów, przekłada się bezpośrednio na działania praktyczne. Przykładowo, brak bariery listków zarodkowych (lub jej nieszczelność) otwiera drogę do wykorzystania na przykład mezenchymalnych komórek macierzystych ze szpiku kostnego jako „progenitorów” neuronów, których niedobór obserwujemy u osób z chorobą Parkinsona. Innymi słowy, jeżeli bariera listków zarodkowych nie istnieje lub może być przekroczona, klonowanie terapeutyczne można zastąpić zwykłą aspiracją szpiku kostnego lub pobraniem fibroblastów skóry. Ponownie przyjęto – po kilku latach negowania tego faktu – iż w organizmach ssaków zachodzą procesy odróżnicowania (dedyferencjacji) i transróżnicowania (transdyferencjacji). W artykule przedstawiono stare paradygmaty, jak również argumenty zwolenników podważenia lub obalenia tychże paradygmatów.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 159-163
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Molekularna charakterystyka nowotworowych komórek macierzystych i progenitorowych rdzeniaka
Molecular characteristics of cancer stem cells and progenitors in medulloblastoma
Autorzy:: Zakrzewska, Magdalena
Liberski, Paweł P.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057955.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: dzieci
komórki macierzyste
komórki progenitorowe
leczenie
rdzeniak
children
medulloblastoma
progenitors
stem cells
treatment
Opis:: Medulloblastoma is the most common type of embryonal tumours in paediatric population. Recently, on the basis of modern molecular analyses comprising gene expression profiling several molecular subtypes of that tumour were described. One of the conclusions from such studies is plausible different cellular origin of medulloblastoma with various molecular profiles. Up to now two main origins of precursors were proposed for this type of tumour, external granule layer (EGL) and cerebellar ventricular zone (CVZ). Recently other structures containing such cells (white matter of the cerebellum, rhombic lip, Bergmann glia) were also identified. Neural stem cells and/or progenitors existing within those regions have capacity to self-renew, multilineage differentiation and tendency to neurosphere formation. Molecular alterations of precursor cells can transform them into tumour stem cells (TSC). TSC, like normal stem cells frequently expresses CD133 protein, what was observed also in medulloblastoma. Moreover, CD133-negative cells without neurosphere- like formation were also detected. Expression of ATOH1 gene was proposed for identification of this type of cells. Among other markers of TSC in medulloblastoma, expression of FUT4, CXCR4, NGFR, CALB1, OTX2, SOX2 and SOX9 genes was mentioned. Proper identification of tumour stem cells and progenitor cells in this high grade tumour may become useful for individualizing of the therapy in children with medulloblastoma.
Rdzeniak (medulloblastoma, MB) jest w populacji dziecięcej najczęstszym nowotworem ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pochodzenia zarodkowego. W ostatnich latach, głównie w oparciu o profilowanie genomowe, wyróżniono kilka podtypów molekularnych tego nowotworu, co wskazuje na jego niejednorodne pochodzenie komórkowe. Głównymi źródłami komórek prekursorowych rdzeniaka są zewnętrzna warstwa ziarnista móżdżku (external granular layer, EGL) oraz komórki warstwy okołokomorowej (cerebellar ventricular zone, CVZ). Wśród innych struktur mogących je zawierać wymienia się istotę białą móżdżku, dół równoległoboczny oraz glej gwiaździsty Bergmanna. Neuralne komórki macierzyste i/lub progenitorowe obecne w tych obszarach charakteryzują zachowanie zdolności do samoodnowy i wielokierunkowego różnicowania oraz zdolność do tworzenia neurosfer. Zachodzące w nich zmiany molekularne przyczyniają się do ewolucji w kierunku nowotworowych komórek macierzystych (tumuor stem cells, TSC). Jedną z cech większości nowotworowych komórek macierzystych jest dodatni odczyn na obecność białka CD133, obserwowany także w pewnej populacji komórek rdzeniaka. Ponadto w utkaniu rdzeniaka stwierdza się obecność komórek CD133-negatywnych zachowujących właściwości nowotworowych komórek macierzystych, ale pozbawionych zdolności do tworzenia neurosfer. Markerem ich obecności w rdzeniaku miałaby być ekspresja genu ATOH1. Wśród innych molekularnych czynników identyfikujących nowotworowe komórki macierzyste w tym nowotworze wymieniano produkty białkowe genów FUT4, CXCR4, NGFR, CALB1, OTX2, SOX2 i SOX9. Właściwa identyfikacja nowotworowych komórek macierzystych i/lub progenitorowych stanowi podstawę do definiowania nowych celów terapeutycznych i ukierunkowanego leczenia dzieci z tym wysoce złośliwym nowotworem.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 91-95
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Rola komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów ośrodkowego układu nerwowego
Autorzy:: Rieske, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061281.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: APC
P53
SHH
WNT
tumor stem cells
nowotworowe komórki macierzyste
Opis:: The paper presents current views concerning the role of stem cells in neoplasia, with particular emphasis of CNS tumors. First, some arguments are presented supporting the thesis that at the first stage of neoplasia, the cellular target for carcinogens are normal stem cells or progenitor cells. Also, discussed are important problems associated with attempts at identification of cellular sources of neoplasms. One of these is the difficulty encountered with distinguishing stem cells and non-differentiated cells. Second, data are presented allowing the conclusion that within neoplastic tissue exist neoplastic stem cells - cells enabling regeneration of this pathological tissue. In the context of discussion concerning the role of stem cells in the pathogenesis of neoplasms, a new theory about physiologic and pathologic role of normal and damaged proteins, e.g. APC, SUFU, EGFR, c-MYC, P53 is presented. Discussed is also the role of proteins controlling modification of chromatin, e.g. the Polycomb protein. These proteins are extremely important for the differentiation process. The paper presents also own preliminary experience with the role of stem cells in the pathogenesis of CNS tumors. Finally, presented are premises providing hope for application of knowledge concerning neoplastic stem cells in designing novel modalities of oncologic therapies. Development of such therapies may be based on the search for chemotherapeutic agents which would selectively eliminate neoplastic stem cells. It is also possible to use normal but genetically modified stem cells to detect neoplastic stem cells and to eliminate them.
W artykule przedstawiono aktualne poglądy na temat udziału komórek macierzystych w nowotworzeniu, ze szczególnym uwzględnieniem nowotworów ośrodkowego układu nerwowego. Po pierwsze przytoczono niektóre argumenty na rzecz tezy, iż komórkowym celem dla karcynogenów na pierwszym etapie nowotworzenia są prawidłowe komórki macierzyste lub komórki progenitorowe. Jednocześnie omówiono istotne problemy, z jakimi wiążą się próby identyfikacji komórkowego źródła nowotworów. Jednym z nich jest problem odróżnienia komórek macierzystych od komórek zróżnicowanych. Po drugie zaprezentowano dane pozwalające stwierdzić, iż w obrębie tkanki nowotworowej bytują komórki macierzyste nowotworu – komórki umożliwiające regenerację tej patologicznej tkanki. W kontekście rozważań dotyczących roli komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów przedstawiono nową teorię na temat fizjologicznej i patologicznej roli pełnionej przez prawidłowe i uszkodzone białka, takie jak APC, SUFU, EGFR, c-MYC, P53. Omówione także udział w nowotworzeni, białek kontrolujących modyfikację chromatyny jak np. białka Polycomb. Białka te odgrywają niezwykle istotną rolę w czasie różnicowania. W artykule omówiono także pierwsze doświadczenie własne związane z udziałem komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów OUN. Wreszcie przedstawione zostały przesłanki dające nadzieję na wykorzystanie wiedzy o nowotworowych komórkach macierzystych do projektowania nowych rodzajów terapii przeciwnowotworowej. Opracowywanie tych terapii może być oparte na poszukiwaniu chemioterapeutyków selektywnie eliminujących nowotworowe komórki macierzyste. Możliwe jest również wykorzystanie prawidłowych, ale zmodyfikowanych genetycznie komórek macierzystych do wyśledzenia nowotworowych komórek macierzystych i ich eliminacji.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 169-174
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Metformina w leczeniu onkologicznym
Metformin in cancer treatment
Autorzy:: Markowska, Anna
Leracz-Jacczak, Anna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1029501.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: komórki macierzyste raka
metformina
rak endometrium
rak jajnika
rak piersi
Opis:: Diabetes and obesity are associated with an augmented manifestation of malignant tumors of various localizations. Metformin is commonly used in patients with diabetes type 2, particularly those classed as obese. It has been shown to reduce both incidence of malignant tumors and respective mortality. The action of metformin involves a pleiotropic mechanism: it activates the LKB1/AMP pathway (liver kinase B1/adenosine monophosphate) which inhibits the mTOR pathway and blocks cell division also by its effect on cyclins. Additionally, metformin promotes apoptosis and cellular autophagy, inhibits the activity of metalloproteinases and activates the immune system. Metformin reduces the incidence of lung, pancreas, liver and large intestine cancers. It also reduces the percentage of triple-negative breast cancers and improves response to neoadjuvant chemotherapy in this disease. In endometrial cancer, metformin increases the positive influence of gestagens, potentiates the effects of paclitaxel and improves survival. In cervical cancer, metformin extends time to relapse, and in ovarian cancer, it extends time to progression and improves overall survival. Studies indicate that a destructive effect on cancer stem cells may be its additional mechanism of action.
Cukrzyca i otyłość są związane ze zwiększonym występowaniem nowotworów złośliwych w różnych lokalizacjach. Metformina jest powszechnie stosowana u chorych z cukrzycą typu 2, zwłaszcza u osób otyłych. Wykazano, że obniża ona zarówno zachorowalność na nowotwory złośliwe, jak i umieralność z ich powodu. Mechanizm działania metforminy jest plejotropowy: aktywuje szlak LKB1/AMP (kinaza wątrobowa B1/adenozynomonofosforan), prowadząc do hamowania szlaku mTOR, hamuje podziały komórkowe również poprzez wpływ na cykliny, promuje apoptozę i autofagię komórek, hamuje aktywność metaloproteinaz i aktywuje układ immunologiczny. Metformina obniża zachorowalność na raka płuca, trzustki, wątroby i jelita grubego. Zmniejsza odsetek trójnegatywnych raków piersi oraz poprawia odpowiedź na neoadiuwantową chemioterapię w przypadku tego nowotworu. W raku endometrium potęguje działanie gestagenów, potencjalizuje wpływ paklitakselu i poprawia odsetek przeżyć. W przypadku raka szyjki macicy wydłuża czas do wznowy, a przy raku jajnika wydłuża czas do progresji oraz poprawia całkowity czas przeżycia. Badania wskazują, że jednym z dodatkowych mechanizmów działania metforminy może być jej destrukcyjny wpływ na komórki macierzyste raka.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2018, 16, 1; 46-49
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Komórki macierzyste raka jako tarcza dla terapii celowanej
Cancer stem cells in targeted therapy
Autorzy:: Markowska, Janina
Kojs, Zbigniew
Twardawa, Damian
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1029201.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: CSCs
biomarkery CSCs
metformina
salinomycyna
szlaki sygnalizacyjne
Opis:: Cancer stem cells (CSCs) are one of the causes of failure in the treatment of patients with malignant tumors. Although these cells account for only about 2% of the tumor mass, they possess unique properties, such as self-renewal, unlimited proliferation, asymmetric cell division and the ability to form dormant cells. Cancer stem cells are responsible for treatment failure as they are resistant to standard anticancer treatment (chemo- and radiotherapy), leading to cancer progression, metastases and relapse. They carry specific biomarkers which enable their identification and isolation. The most common markers identified in breast, ovarian, and endometrial cancer as well as in other localizations include: CD44+, C117 (c-Kit), CD133+ (promin), ALDH1 (aldehyde dehydrogenase 1), Oct-4 (POU5F1), nestin and BMI1. Cancer stem cells take advantage of numerous signaling pathways (Wnt, SHH – sonic hedgehog homologue, PI3K/AKT/mTOR). Studies have demonstrated that clinical advantage can be gained using salinomycin (an antibiotic isolated from Streptomyces albus), or metformin, an antidiabetic drug. Research is continued on targeted therapy aimed at cancer stem cells: both cancer stem cell biomarkers or signaling pathways (their components) used by cancer stem cells may be targeted. Studies on microRNA, which coordinates the expression of multiple genes, and on metabolic strategies targeting cellular mitochondria are underway.
Jedną z przyczyn niepowodzeń leczenia chorych na nowotwory złośliwe jest istnienie komórek macierzystych raka (cancer stem cells, CSCs). Stanowią one tylko 2% masy guza, ale mają unikalne właściwości, takie jak samoodnawianie, nieograniczona proliferacja, niesymetryczne podziały i przebywanie w stanie utajenia (dormant cells). Komórki macierzyste raka są oporne na standardowe leczenie (chemio- i radioterapię), powodują więc progresję raka, przerzutowanie i nawroty. Mają swoiste biomarkery, na których podstawie identyfikuje się je oraz izoluje. Do najczęściej wykrywanych markerów w raku piersi, jajnika, endometrium, a także w innych lokalizacjach narządowych należą: CD44+, C117 (c-Kit), CD133+ (promina), ALDH1 (dehydrogenaza aldehydowa 1), Oct-4 (POU5F1), nestyna i BMI1. Komórki macierzyste raka korzystają z licznych szlaków sygnałowania (Wnt, SHH – sonic hedgehog homologue, PI3K/AKT/mTOR). Badania wykazały, że można uzyskać kliniczną korzyść, stosując salinomycynę (antybiotyk wyizolowany ze Streptomyces albus) albo lek przeciwcukrzycowy – metforminę. Trwają badania nad terapią celowaną: tarczą mogą być zarówno biomarkery komórek macierzystych raka, jak i szlaki sygnałowania (lub ich składowe), z których one korzystają. W centrum zainteresowania są również mikroRNA, koordynujące ekspresję wielu genów, i strategie metaboliczne celowane na mitochondria komórkowe.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2018, 16, 2; 96-100
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona
Stem cells in Parkinson disease treatment
Autorzy:: Rieske, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061544.pdf
Data publikacji:: 2007
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: Parkinson disease
differentiation
plasticity
reprogramming
stem cells
komórki macierzyste
plastyczność
reprogramowanie
różnicowanie
choroba Parkinsona
Opis:: This review shows current progress in stem cell therapy of Parkinson disease. Article depicts strategies of stem cell therapy, discusses results of trials performed to treat Parkinson disease, describes experience of author in preparing cells for patients with Parkinson disease, and presents potential danger of stem cell therapy. Several strategies of stem cell therapies are presented. Strategies are divided in to: physiological, physiologicallybiotechnological and biotechnological. Physiological strategy includes: use of neural stem cells, and Ratajczak concept. Plasticity (transdifferentiation), is considered as approach physiologically-biotechnological. Biotechnological strategy includes: cloning and reprogramming. Article shows opinions of authorities working on Parkinson disease stem cells therapy, briefly discusses trials of Hauser et al., Hegel et al., Brundin et al., Freed et al., and Olanow et al. Clues coming from these trials, for future use of stem cells derivatives, in the treatment of Parkinson disease are presented. Hints coming from works on Parkinson disease animals models, are also included. Moreover author presents his own experience in preparing cells potentially useful in Parkinson disease treatment, which is use of fibroblasts and neural stem cells. Finally possible dangerous consequences of stem cells therapy, such as risk of cancers development, are shown. Stem cell therapy appears as progressing, but in author opinion there is no final conclusion to say if it will work very efficiently or not.
W ostatnim czasie dokonał się istotny postęp w terapii komórkowej choroby Parkinsona. W niniejszym artykule przedstawiono strategie dotyczące terapii komórkowej, opisano wyniki prób klinicznych, przedstawiono także doświadczenia autora w przygotowaniu komórek dla osób z chorobą Parkinsona oraz uwypuklono niebezpieczeństwa, jakie mogą wynikać ze stosowania terapii komórkowej. Zaprezentowano takie strategie terapii komórkowej, jak: strategia fizjologiczna, strategia fizjologiczno-biotechnologiczna i strategia biotechnologiczna. W ramach strategii fizjologicznej ujęto zastosowanie neuralnych komórek macierzystych i koncepcję Ratajczaka. Plastyczność (transróżnicowanie) jest rozpatrywana jako podstawa strategii fizjologiczno-biotechnologicznej. Strategia biotechnologiczna to klonowanie i reprogramowanie. W artykule zaprezentowano także opinie autorytetów na temat skuteczności terapii komórkowej w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona oraz krótko opisano próby kliniczne, którymi niezależnie od siebie kierowali: Hauser, Hegel, Brundin, Freed i Olanow. Przedstawiono również implikacje ich dokonań badawczych dla przyszłych prób wykorzystania komórek macierzystych w terapii osób z chorobą Parkinsona, jak również wyniki badań nad zwierzętami z eksperymentalnie wywołanym parkinsonizmem. Autor prezentuje ponadto wyniki własnych doświadczeń w przygotowywaniu komórek potencjalnie użytecznych w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona oraz omawia istotne zagrożenia związane ze stosowaniem terapii komórkowej (takie jak choroba nowotworowa). Terapia komórkowa rozwija się, jednak w odczuciu autora niniejszego artykułu nie ma pewności, czy będzie ona naprawdę skuteczną.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 232-241
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Immunoekspresja nestyny w gwiaździaku włosowatokomórkowym i glioblastoma
Nestin immunoexpression in pilocytic astrocytoma and glioblastoma
Autorzy:: Zielonka, Emil
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057791.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: cancer stem cells
microvascular proliferation
mikroproliferacje naczyń
nestin
pilocytic astrocytoma
glioblastoma
nestyna
gwiaździak włosowatokomórkowy
glejak wielopostaciowy
nowotworowe
komórki macierzyste
Opis:: Pilocytic astrocytoma and glioblastoma are both primary glial tumours of the central nervous system with entirely different histological malignancy grades. One of their features is vascular proliferation, which in the case of glioblastoma is a hallmark of malignancy but not in the case of pilocytic astrocytoma. While vascular proliferations in both tumours usually differ in microscopic appearance, they may be quite difficult to discriminate in a sparse biopsy material and also in a pilocytic astrocytoma with increased proliferation index. Independent studies of glioblastoma have shed some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. These cells originate from neoplastic, nestin immunoreactive stem cells. Expression of this protein has been noticed in grade II-IV astrocytic tumours and in primary grade I glial tumours (e.g. pilocytic astrocytoma). The aim of this study was to assess nestin expression in tumour cells and in blood vessels of tumours at differing grades of malignancy, using immunohistochemical staining and confocal laser microscopy. In our material, nestin was expressed in the cytoplasm of most glioblastoma cells and isolated cells of pilocytic astocytoma.Cytoplasmic immunoexpression of nestin was also detected in cells lining single blood vessels and vascular proliferations. Results of this study suggest that nestin should not be used as the only marker used to differentiate malignant from benign vascular proliferation in CNS tumours.
Gwiaździak włosowatokomórkowy oraz glioblastoma są pierwotnymi nowotworami glejowymi o skrajnych stopniach złośliwości. Charakteryzują się występowaniem proliferacji naczyniowych, które w przypadku glioblastoma są oznaką złośliwości, ale nie stanowią złośliwości gwiaździaka pilocytarnego. Chociaż rozrosty naczyniowe w obu nowotworach różnią się zwykle obrazem mikroskopowym, to niekiedy trudno je od siebie odróżnić, szczególnie w skąpym materiale biopsyjnym, a także w przypadku gwiaździaków włosowatokomórkowych o podwyższonym indeksie proliferacyjnym. Niezależne badania glioblastoma wykazały udział nieendotelialnych komórek w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych. Źródłem tychże komórek okazały się nowotworowe komórki macierzyste, których markerem jest nestyna. Ekspresję tego białka odnotowano w nowotworach astrocytarnych od II do IV stopnia złośliwości oraz w pierwotnych nowotworach glejowych o I stopniu złośliwości, gwiaździakach włosowatokomórkowych. Celem przeprowadzonych badań było określenie obecności markera nestyny w komórkach i naczyniach krwionośnych nowotworów o skrajnych stopniach złośliwości, z wykorzystaniem barwień immunohistochemicznych i laserowej mikroskopii konfokalnej. W analizowanych przypadkach nestyna ulegała ekspresji w cytoplazmie większości komórek nowotworowych glioblastoma oraz w pojedynczych komórkach gwiaździaków włosowatokomórkowych. Cytoplazmatyczny odczyn nestyny stwierdzono również w komórkach wyściełających pojedyncze naczynia i rozrosty naczyniowe badanych nowotworów. Wyniki uzyskanych badań sugerują, że nestyna nie może być stosowana jako jedyny marker, wystarczający do określenia złośliwych lub łagodnych rozrostów naczyniowych w nowotworach OUN.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 1; 44-49
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Immunohistochemiczna metoda identyfikacji komórek CD133+ w glioblastoma
Immunohistochemical identification methods of CD133+ cells in glioblastoma
Autorzy:: Zielonka, Emil
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053634.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: CD133
cancer stem cells
confocal microscopy
immunohistochemistry
glioblastoma
immunohistochemia
mikroskopia konfokalna
nowotworowe komórki macierzyste
Opis:: Glioblastoma (GBM, WHO grade IV) is the most lethal type of brain tumours. Despite advances in radiotherapy, chemotherapy and surgical techniques, this tumour is still associated with a median overall survival of approximately 1 year. Histopathological features of GBM include nuclear atypia, foci of palisading necrosis, microvascular proliferation and robust mitotic activity. Glioblastoma is one of the best vascularized tumours in humans and its proliferation is hallmarked by a distinct proliferative vascular component. Studies of glioblastoma’s vascularization have cast some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. A characteristic feature of protein CD133 is its rapid down-regulation during cell differentiation, which makes it a unique cell surface marker for identification of stem cells in brain tissue. CD133+ tumour cells are located mainly in perivascular niches. CD133 positive cells were also found in blood vessels wall. The aim of this study was to optimize immunohistochemical staining method to facilitate identification of cells recognized by anti-CD133 antibody in paraffin-embedded glioblastoma tissue sections. In this study, several pretreatments, detection systems, dilution of antibody and time incubation were used. Immunohistochemical staining method in which autoclave, a buffer pH 9.0 and LSAB+System-HRP were used gave the best result.
Najczęstszym i jednocześnie najgorzej rokującym nowotworem pochodzenia astrocytarnego jest glioblastoma (IV stopień złośliwości według Światowej Organizacji Zdrowia). Obraz mikroskopowy glioblastoma charakteryzuje się atypią komórkową, obecnością ognisk martwicy palisadowej oraz proliferacją drobnych naczyń. Wyróżniamy dwa typy glioblastoma: pierwotny i wtórny. Jedną z podstawowych cech histopatologicznych tego nowotworu jest obecność proliferacji naczyniowych. Proliferacje naczyń glioblastoma rozpoznawane są jako wielowarstwowe kłębki rozrośniętych i mitotycznie aktywnych komórek endotelialnych. Komórki macierzyste odgrywają znaczącą rolę w tworzeniu sieci naczyń krwionośnych nowotworu za sprawą różnicowania w kierunku komórek endotelialnych. Za marker nowotworowych komórek macierzystych uważa się antygen CD133. Komórki nowotworu wykazujące ekspresję tego białka rozpoznawanego przez odpowiednie przeciwciała zlokalizowane są w niszach otaczających naczynia krwionośne występujące w masie nowotworu. Komórki CD133+ występują również w ścianach naczyń krwionośnych. Celem przeprowadzonych badań było opracowanie optymalnej immunohistochemicznej metody barwienia, z wykorzystaniem przeciwciała przeciw CD133, która ułatwi identyfikację komórek macierzystych. Materiał do badań stanowiły preparaty histopatologiczne pobrane do rutynowych badań histopatologicznych w czasie zabiegu operacyjnego z wcześniej rozpoznanymi przypadkami glioblastoma. Badania obejmowały różne metody barwień immunohistochemicznych z wykorzystaniem zróżnicowanych sposobów odmaskowywania antygenów, z zastosowaniem odmiennych buforów, systemów detekcyjnych oraz rozcieńczeń przeciwciała i czasów inkubacji preparatów z przeciwciałem. Najlepsze wyniki barwienia immunohistochemicznego otrzymano w preparatach, w których w celu odmaskowywania antygenu zastosowano autoklaw, bufor o pH 9,0 i system detekcyjny LSAB+System-HRP.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 4; 253-257
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Czy potrzebny jest nowy model neuropoezy?
Do we need a new model of neuropoiesis?
Autorzy:: Rieske, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061273.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: astrocytes
astrocyty
neural stem cells
neurons
neuropoiesis
suppression of discordant phenotypes
neurony
neuropoeza
supresja niespójnych fenotypów
neuralne komórki macierzyste
Opis:: Models of neuropoiesis make it possible to determine at what stage of differentiation are neuronal cells. These models reflect our current knowledge about neuropoiesis, but they have also practical significance. In vitro determination whether neuronal stem cells differentiate to neuronal, astrocytic or oligodendrocytic progenitors is of utmost importance for cellular transplantologists. It seems that the use of progenitor cells and not fully differentiated cells or stem cells provides transplantologists with the greatest chance for therapeutic success: stem cells may choose a differentiation pathway other than planned by transplantologist, while mature cell, e.g. neurons, are quite sensitive to environmental changes. Determination of the progenitor type currently requires screening of expression of markers recognized as specific for particular cell type. Studies conducted for several years indicate that in the case of many markers this strategy is not appropriate. For example, the GFAP protein considered until recently a specific marker of astrocytes is also expressed in some neuronal stem cells. This discovery has led to a considerable chaos in the way cells are being defined. Furthermore, results of studies of the team where the author of this publication belongs indicate that stem cells may show coexpression of glial and neuronal markers. For the neuropoiesis model constructed upon this kind of data, a name “model of suppression of discordant phenotypes'’ has been proposed.
Modele neuropoezy pozwalają określać, na jakim etapie różnicowania znajdują się komórki neuralne. Modele te oddają stan naszej wiedzy o neuropoezie, niemniej mają również znaczenie praktyczne. Stwierdzenie w warunkach in vitro, czy neuralne komórki macierzyste różnicują się do progenitorów neuronalnych, astrocytarnych czy oligodendrocytarnych, jest bardzo ważne dla transplantologów komórkowych. Wydaje się bowiem, że stosowanie właśnie progenitorów, a nie komórek w pełni zróżnicowanych czy komórek macierzystych, daje transplantologom największe szanse na sukces terapeutyczny – komórki macierzyste mogą wybrać szlak różnicowania inny niż planowany przez transplantologa, natomiast komórki dojrzałe, takie jak np. neurony, nie są odporne na zmiany środowiska. Ustalenie, z jakim progenitorem mamy do czynienia, wymaga obecnie określenia ekspresji markerów uznawanych za specyficzne dla danych komórek. Badania prowadzone od kilku lat pokazują jednak, iż w przypadku wielu markerów taka strategia nie jest właściwa. Dla przykładu, białko GFAP uznawane do niedawna za marker astrocytów ulega ekspresji także w niektórych nerwowych komórkach macierzystych. Odkrycie to prowadzi do poważnego zamętu w sposobie definiowania komórek. Ponadto wyniki badań zespołu, do którego należy autor niniejszej publikacji, wskazują, że komórki macierzyste mogą wykazywać koekspresję markerów komórek glejowych i neuronalnych. Dla modelu neuropoezy skonstruowanego w oparciu o tego typu wyniki zaproponowano nazwę: „model supresji niespójnych fenotypów”.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 164-168
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Pierwotny chłoniak anaplastyczny z dużych komórek T – opis przypadku
Primary anaplastic large T-cell lymphoma – a case report
Autorzy:: Kacperska, Magdalena Justyna
Ogłuszka, Jerzy
Olborski, Bogusław
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1034593.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: chłoniak skórny T-komórkowy
chłoniak skórny pierwotny
komórki anaplastyczny
układ limfatyczny
Opis:: Cutaneous lymphomas are very insidious neoplasms whose primary symptoms are easily neglected. They are defined as primary cutaneous lymphomas when the lymphomatous proliferation is limited to the skin and no lymph node, bone marrow or internal organ involvement is observed at diagnosis. Patients with cutaneous lymphomas are for many years treated by dermatologists, who suspect allergy or advanced psoriasis in their patients. Other symptoms, such as asthenia, reduced body weight, night sweats, dyspnoea, cough, persistent pruritus or enlarged lymph nodes, are initially considered to be a sign of infection. In a vast majority of cases, lymphoma is diagnosed based on histopathological evaluation of skin specimens, followed by lymph node assessment. The paper presents a case of a patient referred to the Surgical Oncology Outpatient Clinic in the Pope John Paul II Provincial Hospital in Bełchatów (Poland).
Chłoniaki skórne należą do bardzo podstępnych nowotworów, a ich pierwotne objawy łatwo zlekceważyć. Chłoniaki skóry definiuje się jako pierwotnie skórne, gdy rozrost chłoniakowy jest ograniczony wyłącznie do skóry i przy rozpoznaniu nie stwierdza się zmian w węzłach chłonnych, szpiku ani narządach wewnętrznych. Pacjenci z chłoniakami skóry przez wiele lat leczeni są przez dermatologów, którzy podejrzewają u nich alergię bądź zaawansowaną łuszczycę. Pozostałe objawy, takie jak osłabienie, zmniejszenie masy ciała, poty nocne, duszności, kaszel, uporczywe swędzenie skóry czy powiększone węzły chłonne, traktowane są na początku jako objaw infekcji. W zdecydowanej większości przypadków o rozpoznaniu chłoniaka skórnego decyduje ocena histopatologiczna pobranego fragmentu skóry, a następnie węzła chłonnego. W pracy omówiono przypadek chorego skierowanego do Poradni Chirurgii Onkologicznej Szpitala Wojewódzkiego im. Jana Pawła II w Bełchatowie.
Źródło:: Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2017, 13, 4; 540-546
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:: Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Salinomycyna – przełom w leczeniu raka jajnika?
Salinomycin – a breakthrough in the treatment of ovarian cancer?
Autorzy:: Huczyński, Adam
Markowska, Janina
Ramlau, Rodryg
Sajdak, Stefan
Szubert, Sebastian
Stencel, Katarzyna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030100.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: cancer stem cells
ovarian cancer
salinomycin
komórki macierzyste raka
rak jajnika
salinomycyna
Opis:: It is believed that cancer stem cells are the primary cause of cancer chemotherapy resistance, metastasis and relapse. The cancer stem cells form a small population of cells present in the tumor (accounting for less than 2% of the tumor mass) and have properties which enable them to survive chemo- and radiotherapy. These cells have the ability to self-renew, do not undergo apoptosis, display overexpression of the ALDH1A1 enzyme and ABC genes which encode transport proteins, and furthermore make use of various signaling pathways (Wnt, Notch, Hedgehog). Cancer stem cells may be identified and isolated from the tumor based on the characteristic biomarkers (CD44+, CD133+, CD117+, BMi1, Oct-4, nestin). It has been demonstrated that salinomycin, an antibiotic obtained from Streptomyces albus, eliminates cancer stem cells, which are resistant to treatment with cytostatics. Salinomycin causes apoptosis of these cells through a number of mechanisms, including the disruption of the Na+/K+ ion balance in biological membranes, inhibition of the Wnt pathway and resistance to transporters, increase in the activity of caspases, activation of the MAPKp38 pathway and inhibition of the nuclear transcription factor NF-κB. Salinomycin has an effect on many types of cancer. It may turn out to be a breakthrough in the therapy of chemotherapy-resistant cancers.
Uważa się, że główną przyczyną chemiooporności, przerzutów i nawrotów raka jajnika są komórki macierzyste raka. Jest to obecna w guzie mała populacja komórek (stanowiąca mniej niż 2% jego masy), których właściwości pozwalają im przetrwać chemio- i radioterapię. Komórki te mają zdolność do samoodnowy, nie podlegają apoptozie, wykazują nadekspresję genów ABC kodujących białka transportowe, enzymu ALDH1A1 i korzystają z różnych szlaków sygnałowania (Wnt, Notch, Hedgehog). Komórki macierzyste raka można zidentyfikować oraz izolować z guza na podstawie charakterystycznych biomarkerów (CD44+, CD133+, CD117+, BMi1, Oct-4, nestyna). Wykazano, że salinomycyna, antybiotyk uzyskany ze Streptomyces albus, eliminuje komórki macierzyste raka, które są oporne na leczenie cytostatykami. Salinomycyna powoduje apoptozę tych komórek poprzez wiele mechanizmów, w tym poprzez zakłócenie jonowego bilansu Na+/K+ w błonach biologicznych, hamowanie szlaku Wnt i oporności na działanie transporterów, wzrost aktywności kaspaz, aktywację szlaku MAPKp38 oraz hamowanie jądrowego czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Salinomycyna jest aktywna w wielu rodzajach nowotworów. Może okazać się przełomem w terapii nowotworów chemioopornych.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2016, 14, 3; 156-161
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Właściwości i kliniczne możliwości zastosowania ludzkich komórek nabłonka owodni (HAEC)
Properties and clinical application of human amniotic epithelial cells (HAEC)
Autorzy:: Gawryluk, Arkadiusz
Noszczyk, Bartłomiej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030397.pdf
Data publikacji:: 2015
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: amniotic epithelial cells
amniotic membrane
biological dressing
cell culture
tissue engineering
hodowle komórkowe
inżynieria tkankowa
komórki nabłonka owodni
opatrunki biologiczne
owodnia
Opis:: In the contemporary medicine, undifferentiated progenitor cells of various origin and various degree of plasticity have become highly promising. Their most abundant, renewable and uncontroversial sources are placental tissues and umbilical blood. The only epithelial cells in this group come from the amnion which is used as a whole as an allogenic biological dressing. They have a range of unusual properties, such as the relative lack of histocompatibility antigens, plasticity (enabling their differentiation into a number of epithelial and mesenchymal cells) and the lack of neoplastic capacity. Amniotic epithelial cells are the only epithelial cells of the placenta. It is believed that they retain their progenitor (pluripotent) properties even in term pregnancies. This probably results from the fact that they omit the differentiation that accompanies gastrulation. Such features are typical of all placental cells which differ from amniotic epithelial cells only in their non-epithelial origin. In culture conditions, amniotic epithelial cells are characterized by a considerable plasticity: they can be stimulated to differentiate into adipocytes, chondrocytes, osteocytes, myocytes, cardiomyocytes, neurocytes, pancreatic cells and hepatocytes. To date, however, the attempts to direct their development towards the epidermis have not been successful. Obtaining multilayer epidermis in amniotic epithelial culture would be of considerable importance for tissue engineering of biological dressings. Amniotic membranes have been used for this purpose for many years, but because of their complex structure and metabolic requirements, they do not heal but dry up when applied to the wound. Some reports, however, indicate that the epithelium isolated from the amnion could be able to heal thus being suitable for allogenic grafts.
Współczesna medycyna coraz większe nadzieje pokłada w niezróżnicowanych komórkach progenitorowych różnego pochodzenia i o różnym stopniu plastyczności. Ich najbardziej zasobnym, odnawialnym i niekontrowersyjnym źródłem wydają się tkanki łożyska i krew pępowinowa. Jedyne w tej grupie komórki nabłonkowe pochodzą z owodni, wykorzystywanej często w całości jako allogeniczny opatrunek biologiczny. Mają one szereg niezwykłych cech, takich jak względny brak ekspresji antygenów zgodności tkankowej, plastyczność (umożliwiająca różnicowanie w cały szereg komórek nabłonkowych i mezenchymalnych) oraz brak zdolności do nowotworzenia. Komórki nabłonka owodni są jedynymi nabłonkowymi komórkami łożyska. Uważa się, że nawet w donoszonej ciąży zachowują właściwości progenitorowe (pluripotencjalne). Wynika to prawdopodobnie z faktu, iż pomijają różnicowanie towarzyszące gastrulacji. Cechy te przejawiają zresztą wszystkie komórki łożyska, różniące się od komórek nabłonka owodni jedynie nienabłonkowym pochodzeniem. W hodowli komórki nabłonka owodni charakteryzują się dużą plastycznością: ulegają stymulacji do różnicowania w kierunku adypocytów, chondrocytów, osteocytów, miocytów, kardiomiocytów, neurocytów, komórek trzustki i hepatocytów. Dotychczas nie udało się jednak skierować ich rozwoju w kierunku naskórka. Uzyskanie nabłonka wielowarstwowego w hodowli komórek nabłonka owodni miałoby ogromne znaczenie dla inżynierii tkankowej opatrunków biologicznych. Błony owodniowe wykorzystywane są w tym celu od wielu lat, jednak wskutek złożonej struktury i wymagań metabolicznych nie ulegają wgajaniu – wysychają po położeniu na powierzchni rany. Niektóre badania wskazują natomiast, że nabłonek izolowany z owodni mógłby się wgajać, nadawałby się zatem do allogenicznych przeszczepów.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2015, 13, 2; 123-135
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Angiogenic cytokines VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF secretion by human ovarian cancer cells
Wydzielanie angiogennych cytokin VEGF, TGF-β1, IL-8 iTNF przez ludzkie komórki nowotworów jajnika
Autorzy:: Sienko, Jacek
Grabowska-Derlatka, Laretta
Czajkowski, Krzysztof
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1029705.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: IL-8
TGF-β
TNF
VEGF
cell line
ovarian cancer
Opis:: Objectives: Angiogenesis is a process that is indispensable in cancer progression. A complex network of tumor and microenvironment stimuli regulate angiogenesis. VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF belong to the angiogenic factors that are key points in vessel formation. The aim of the study was to assess h-VEGF, TGF-β1, IL-8 and TNF secretion by human ovarian cell lines. Material and methods: OVA 2, OVA 4, OVA 9, OVA 11 and OVA 14 cell lines were established in our laboratory. The cells derived from primary and metastatic tumors of epithelial and non-epithelial origin. SK-OV-3, MDAH 2774, CAOV-1 and OVP-10 were the cell lines obtained from other sources. The concentration of VEGF, TGF-β1 and IL-8 was determined in culture supernatants by using the ELISA tests. Results: OVA 11 secreted all the evaluated cytokines. MDAH 2774 was the source of h-VEGF, TGF-β1, IL-8. SK-OV-3 secreted h-VEGF and IL-8. OVA 4 secreted TGF-β1 and TNF. TNF was the only studied cytokine secreted by CAOV-1, OVA 2 and OVA 9 cell lines. OVA 14 did not secret any of the cytokines. Conclusions: The investigated cell lines present heterogeneous profile of angiogenic cytokine secretion and seem to be an interesting set of models for the study of angiogenic signaling, or target therapy.
Cel: Angiogeneza jest procesem niezbędnym do progresji raka. Złożona sieć bodźców pochodzących od guza i z mikrośrodowiska reguluje angiogenezę. VEGF, TGF-β1, IL-8 i TNF należą do czynników angiogennych, które odgrywają kluczową rolę w tworzeniu naczyń. Celem pracy była ocena wydzielania h-VEGF, TGF-β1, IL-8 i TNF przez ludzkie linie raka jajnika. Materiał i metoda: Linie OVA 2, OVA 4, OVA 9, OVA 11 oraz OVA 14 zostały ustalone samodzielnie. Komórki pochodziły z pierwotnych lub przerzutowych guzów jajnika pochodzenia nabłonkowego lub nienabłonkowego. Linie SK-OV-3, MDAH 2774, CAOV-1 oraz OVP-10 pochodziły z innych źródeł. Stężenie VEGF, TGF-β1 i IL-8 określano w supernatantach hodowli komórkowych w teście ELISA. Wyniki: Linia OVA 11 wydzielała wszystkie badane cytokiny. Linia MDAH 2774 była źródłem h-VEGF, TGF-β1, IL-8. Linia SK-OV-3 wydzielała h-VEGF oraz IL-8. Linia OVA 4 wydzielała TGF-β1 i TNF. TNF był jedyną cytokiną wydzielaną przez linie CAOV-1, OVA 2 oraz OVA 9. Linia OVA 14 nie wydzielała żadnej spośród badanych cytokin. Wnioski: Badane linie komórkowe stanowią heterogenną grupę nowotworów wydzielających cytokiny o właściwościach angiogennych i wydają się interesującym panelem do badań nad procesami angiogenezy czy terapii celowanej.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2017, 15, 2; 99-104
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Tworzenie blaszki miazdzycowej, jej destabilizacja i diagnostyka
The formation of atherosclerotic plaque, its destabilisation and diagnostics
Autorzy:: Kaźmierski, Piotr
Kacperska, Magdalena Justyna
Figlus, Małgorzata
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053252.pdf
Data publikacji:: 2014
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: atherosclerosis
atheromatous/atherosclerotic plaque
inflammation
mediator
immune response cells
unstable plaque
diagnostics
imaging
miażdżyca
blaszka miażdżycowa
zapalenie
mediatory
komórki układu immunologicznego
niestabilna blaszka miażdżycowa
diagnostyka
obrazowanie
Opis:: According to the established medical knowledge, the atheromatous lesions occur in the arteries of large and medium diameter. Their presence in the aorta, arteries of extremities as well as extracerebral and coronal arteries is clinically relevant. The evolution of atherosclerotic plaques probably starts in the prenatal development, what may be proved by the presence of the fatty streaks in endothelium of coronal arteries in some newborns. Then it evolves through lipid accumulation, media inflammatory response, vasa vasorum proliferation, fibrination and calcification of plaques. Researches proved that the matter of atherosclerosis is exaggerated inflammatory proliferative reaction to the arterial wall damage. The oxidative stress phenomenon and infections with common pathogens play an undoubtful role in this process. Ultimately the direct damage is an effect of immune response cells infiltration and secretion of cytokines and proinflammatory factors. Among the cells of immune system responsible for formation and development of atheromatous plaque are considered: macrophages, dendritic cells, T and B lymphocytes, monocytes. Attention was also paid to the inflammatory mediators and growth factors. Scientist are interested in unstable atherosclerotic plaque and accompanying inflammatory process within the artery wall for a long time. Meanwhile, there are conducted researches on inflammation markers underlying the destabilisation of plaques. Revealing the role of these cells in evolution of atherosclerosis would enable more complex understanding of the mechanism of lesions development. Then it would facilitate an introduction of the new and upgraded methods of treatment and prevention. Also the progress of imaging examinations is meaningful for diagnostics and treatment. It is contributory to the choice of therapeutic strategy and assessment of surgical intervention urgency. In the clinical practice there are recognized standards of imaging the morphology of atheromatous plaque. Development of diagnostics aims the indirect assessment of possible dynamics of lesions progression. Targeting the complex plaque analysis is based on excellence of established standards such as ultrasound examination or computed tomography.
Według powszechnej wiedzy medycznej zmiany miażdżycowe dotyczą naczyń tętniczych dużego i średniego kalibru. Kluczowe kliniczne znaczenie ma ich powstawanie w aorcie i tętnicach kończyn dolnych, tętnicach domózgowych czy tętnicach wieńcowych. Ewolucja zmian miażdżycowych rozpoczyna się prawdopodobnie już w życiu płodowym, czego dowodem może być istnienie u niektórych noworodków pasm tłuszczowych (fatty streaks) w śródbłonku naczyń wieńcowych. Obejmuje ona kolejno etapy gromadzenia lipidów, odpowiedź immunologiczną błony środkowej, proliferację vasa vasorum, włóknienie oraz wapnienie blaszek. Badania naukowe wykazały, iż istotą miażdżycy jest nadmierna zapalno-proliferacyjna odpowiedź na uszkodzenie ściany tętnicy. Niekwestionowaną rolę w tym procesie odgrywają zjawisko stresu oksydacyjnego oraz infekcje powszechnie występującymi patogenami. Jednak bezpośrednie uszkodzenie jest efektem napływu komórek odpowiedzi immunologicznej oraz wydzielanych przez nie czynników zapalnych. Wśród komórek układu immunologicznego zaangażowanych w proces tworzenia i rozwoju blaszki miażdżycowej na szczególną uwagę zasługują m.in. makrofagi, komórki dendrytyczne, limfocyty T i B oraz monocyty. Zwrócono również uwagę na mediatory zapalne i czynniki wzrostu. Od dawna naukowcy zainteresowani są niestabilną blaszką miażdżycową i związanym z nią toczącym się procesem zapalnym w obrębie ściany naczynia. W chwili obecnej trwają poszukiwania markerów zapalnych podłoża destabilizacji blaszek miażdżycowych. Poznanie roli tych komórek w procesach rozwoju miażdżycy w przyszłości pozwoliłoby na szersze oraz dogłębne zrozumienie mechanizmu powstawania blaszek miażdżycowych. To z kolei daje możliwość szybkiego wprowadzenia nowych i udoskonalonych metod leczenia tej choroby lub spowalniania jej rozwoju. Nie bez znaczenia dla diagnostyki i leczenia pozostaje także rozwój badań obrazowych. Umożliwia on przede wszystkim wybór strategii terapeutycznej i ocenę pilności interwencji chirurgicznej. Dotychczas podstawową rolę odgrywały badania określające hemodynamiczną istotność zmian. W praktyce klinicznej funkcjonują ugruntowane standardy obrazowania morfologii blaszki miażdżycowej. Celem diagnostyki jest jednak pośrednie określanie możliwej dynamiki jej zmian. Dąży się do coraz bardziej wnikliwej analizy zmian, doskonaląc takie uznane metody, jak ultrasonografia czy tomografia komputerowa.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 1; 43-53
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "komorki" wg kryterium: Wszystkie pola

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język