Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "etiology" wg kryterium: Wszystkie pola


Wyświetlanie 1-5 z 5
Tytuł:
Depresja – rys historyczny
Depression – historical view
Autorzy:
Musiał, Aleksandra
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/945601.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
depresja
depression
etiologia
etiology
historical view
melancholia
melancholy
mood disorders
rys historyczny
zaburzenia afektywne
Opis:
The purpose of the article was to give an overview of conception, nosology, ways of treatment of depression from the origins of humanity. The evolution of psychiatric thoughts, rivalising theories approaching from mysticism and rational seeking biological grounds of depression, to descriptions of features, systemization and common classification development, DSM-IV and ICD-10 covering internal, external and psychogenic causes has been shown. The first reference about the mood insanity comes from ancient times. The Hippocratic conception describes biological ground of depression occurring due to excess of one of four humours. The conception, although frequently changed, survived through the next centuries, still exists in contemporary way of understanding of internal causes. The scientist introduced the term “melancholy” which until the beginning of the XIX century has been characterizing mood diseases, covered temperament, insanity states and periodic mood changes. In the XIX and XX centuries Kraepelin, describing the whole group of affective insanities used the term of manic-depressive psychosis. This conception was revised in the XX century by Kleinst and Leonardo. In the XX century new classification systems were built, actually functioning as DSM-IV and ICD-10. In explaining of the genesis of melancholy the scientists regarded to chemistry and physics. Burton also suggested family source of depression and Perfect accorded to congenital factors. Psychoanalytic approach of Freud shows early childhood psychical nature conflict impact, the influence of separation process and uncovered needs. Nowadays in the etiology of depression biological, genetical and psychological factors are concerned. The evolution of treatment ways starts from magic, herbs, diet, massages, physical activity, through opium, laudanum, electroshock therapy to actual pharmacology.
Celem niniejszej pracy było prześledzenie na przestrzeni historii ludzkości rozwoju poglądów, nazewnictwa, sposobów leczenia depresji. Chronologicznie przedstawiono ewolucję myśli psychiatrycznej, konkurencyjne teorie, podążające od mistycyzmu i racjonalnego odnajdywania biologicznego podłoża depresji do wyodrębniania objawów, dokonywania podziałów i tworzenia współczesnych klasyfikacji DSM-IV i ICD-10, obejmujących przyczyny endogenne, egzogenne i psychogenne. Pierwsze doniesienia na temat zaburzeń nastroju pochodzą z czasów starożytnych. Hipokrates wskazywał na biologiczne podłoże depresji wynikające z przewagi jednego z czterech płynów wewnątrzustrojowych. Pogląd ten, choć w zmienianej postaci, przetrwał kolejne wieki, aktualny jest we współczesnym rozumieniu jej endogennych przyczyn. Uczony wprowadził termin „melancholia”, który aż do początków XIX w. opisywał schorzenia nastroju, obejmował temperament, stany chorobowe i okresowe zmiany nastroju. W XIX i XX w. Kraepelin, opisując ogół schorzeń afektywnych, stosował termin „psychozy maniakalno-depresyjne”. Pogląd ten zrewidowano w XX w. za sprawą doniesień Kleista i Leonarda. W XX w. tworzono systemy klasyfikacyjne aktualnie funkcjonujące jako DSM-IV i ICD-10. W wyjaśnianiu patogenezy melancholii uczeni odwoływali się do zasad chemii i fizyki. Burton wskazywał na rodzinne podłoże depresji, a Perfect na rolę czynników wrodzonych. Psychoanalityczne podejście Freuda odwołuje się do udziału wczesnodziecięcych konfliktów natury psychicznej, roli procesu separacji i niezaspokojonych potrzeb. Współcześnie w etiologii zaburzeń depresyjnych uwzględnia się czynniki biologiczne, genetyczne, psychologiczne. W leczeniu najpierw stosowano magię i zioła, następnie dietę, masaże, aktywność fizyczną, opium, laudanum, elektrowstrząsy, obecnie terapia opiera się na środkach farmakologicznych.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2007, 7, 1; 42-46
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Etiologia zaburzeń ze spektrum autyzmu. Przegląd wybranych koncepcji
The aetiology of autism spectrum disorders. An overview of current approaches
Autorzy:
Gołaska, Paulina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/943050.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
autism spectrum disorders
etiology
foetal testosterone theory
neuropsychological approach
prenatal and perinatal risk factors
autystyczne spektrum zaburzeń
etiologia
podejście neuropsychologiczne
prenatalne i perinatalne czynniki ryzyka
hipoteza testosteronowa
Opis:
Despite the great popularity of autism among researchers, its main cause still remains unknown. However, there are many theories which describe the mechanisms of this disorder. On the other hand, one who tries to integrate them seems to be helpless according to their contradictory and – in most cases – hypothetical status. In a context of this inaccuracy, focusing only on one of the concepts would be probably very disadvantageous. As many researchers suggest, the etiology of autism is complex and it is the interaction of multiple factors which implies the disorder appears. It seems that the nature of autism is equifinal and heterogeneous. Thus, the aim of this article is to present a review of current biological theories of autism etiology and to indicate the environmental as well as innate risk factors which may disturb the natural pathway of child development: prenatal (which increase the probability of autism emergence as early as in the first or second year of life) or perinatal ones (low birth weight, hypoxia, age of the mother, her educational status). The foetal testosterone theory of autism and its general consequences for the child development will be described also. Finally, the neurological, neurochemical and neuroanatomical dysfunctions in autism will be presented.
Mimo ogromnego zainteresowania, jakie wzbudza autyzm, naukowcom nie udało się do tej pory jednoznacznie określić przyczyn jego występowania. Istnieje wiele teorii opisujących mechanizmy kształtowania się zaburzeń autystycznych. Czytelnik pragnący zapoznać się z nimi staje wobec dość karkołomnego zadania przyswojenia niekiedy sprzecznych treści, których status jest ponadto często hipotetyczny. Wobec panujących nieścisłości subiektywny wybór i przyjęcie jednej tylko teorii wydają się w znacznej mierze ograniczające, szczególnie że – jak sugerują liczni autorzy – autyzm prawdopodobnie zdeterminowany jest wieloprzyczynowo. Jego powstanie ma charakter ekwifinalny i heterogeniczny. Celem niniejszego artykułu jest przegląd popularnych współcześnie biologicznych koncepcji autyzmu. W pracy podjęto próbę określenia środowiskowych oraz wrodzonych czynników, które, podwyższając znacznie ryzyko wystąpienia zaburzeń autystycznych, zagrażają prawidłowemu rozwojowi dziecka. Występując w czasie ciąży, zwiększają prawdopodobieństwo ujawnienia się symptomów zaburzenia już na przełomie pierwszego i drugiego roku życia. Zaprezentowano wyniki badań wskazujące między innymi na ponadprzeciętne ryzyko wystąpienia autystycznego spektrum zaburzeń wśród niemowląt z niską wagą urodzeniową czy niedotlenieniem okołoporodowym, urodzonych przez kobiety starsze, o wyższym wykształceniu. Zwrócono szczególną uwagę na hipotezę podwyższonego poziomu testosteronu w okresie płodowym oraz jego skutków dla rozwoju dziecka. Wskazano najczęściej opisywane w literaturze dysfunkcje neurologiczne, neurochemiczne i neuroanatomiczne u dzieci z autyzmem.
Źródło:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna; 2013, 13, 1; 8-14
1644-6313
2451-0645
Pojawia się w:
Psychiatria i Psychologia Kliniczna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rak endometrium typu I i II – nowe spojrzenie na etiologię i przebieg kliniczny
Type I and II endometrial cancer – a new look at the etiology and clinical course
Autorzy:
Markowska, Anna
Pawałowska, Monika
Korcyl, Małgorzata
Markowska, Janina
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030431.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
endometrial cancer
molecular background
signaling pathways
podłoże molekularne
rak endometrium
ścieżki sygnałowe
Opis:
Endometrial cancer is the most frequent malignancy of female genital organs in more developed countries. It is a heterogeneous tumor with variable risk factors, precancerous conditions, clinical course and prognosis. The majority of cases are sporadic, however endometrial cancer develops in around 8–12% of women with Lynch syndrome, who are at increased risk of this disease. MLH1, MSH2 and MSH6 mutations are observed with equal frequency. Recent molecular studies on endometrial cancer indicate that the classic division into two types according to Bokhman is insufficient, particularly with respect to type II which is less common, and which includes both serous carcinomas and clear-cell carcinomas. Endometrial intraepithelial carcinoma is considered a precursor lesion for uterine serous carcinoma. In immunohistochemical tests (p53, Ki67, ER and PR) it resembles a precursor lesion for ovarian serous carcinoma, possibly indicating the clonal origin of both carcinomas. It is possible that cells from the foci of endometrial intraepithelial carcinoma migrate to the fallopian tube and lead to the peritoneal spread of the disease. Differential diagnosis of uterine serous carcinoma and ovarian serous carcinoma is difficult; testing ER and PR profiles and evaluation of WT1 expression can prove helpful. In recent years, it has been found that uterine serous carcinoma can be associated with the carrier state of mutated BRCA1. These studies are significant since in carriers of mutated BRCA1, apart from prophylactic adnexectomy, hysterectomy should be considered as well. Another important aspect in such cases is therapy with PARP inhibitors.
Rak endometrium jest najczęstszym nowotworem złośliwym żeńskich narządów płciowych w krajach wysoko rozwiniętych. To heterogenny nowotwór o zróżnicowanych czynnikach ryzyka, stanach przedrakowych, przebiegu klinicznym i rokowaniu. Większość przypadków ma charakter sporadyczny, jednak kobiety z zespołem Lyncha mają rodzinne predyspozycje do powstania tego nowotworu, rozwijającego się u 8–12% z nich. Mutacje w MLH1, MSH2 i MSH6 występują z równą częstością. Najnowsze badania molekularne raka endometrium wskazują, że klasyczny podział według Bokhmana – na dwa typy – jest niewystarczający, zwłaszcza w obrębie rzadszego typu II, w którym stwierdzane są zarówno raki surowicze, jak i jasnokomórkowe. Za zmianę prekursorową raka surowiczego endometrium (uterine serous carcinoma) uznaje się śródnabłonkowego raka surowiczego (endometrial intraepithelial carcinoma). W badaniach immunohistochemicznych (p53, Ki67, ER i PR) wykazuje on podobieństwo do zmiany prekursorowej surowiczego raka jajnika (serous ovarian carcinoma), co może świadczyć o klonalnym pochodzeniu obu raków. Istnieje możliwość, że komórki z ognisk śródnabłonkowego raka surowiczego migrują do jajowodu i prowadzą do śródotrzewnowego rozsiewu choroby. Rozróżnienie raka surowiczego endometrium i surowiczego raka jajnika jest trudne; pomocne są badania profilu ER, PR i ocena ekspresji WT1. W ostatnich latach stwierdzono, iż rak surowiczy endometrium może mieć związek z nosicielstwem zmutowanego BRCA1. Badania te są istotne, gdyż u nosicieli zmutowanego BRCA1 oprócz profilaktycznej adneksektomii powinno się rozważyć również histerektomię. Innym ważnym aspektem byłaby w tych przypadkach terapia przy pomocy inhibitorów PARP.
Źródło:
Current Gynecologic Oncology; 2015, 13, 1; 5-10
2451-0750
Pojawia się w:
Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Charakterystyka etiologiczna udarów mózgu leczonych w Klinice Neurologii UM w Białymstoku z analizą czynników ryzyka
Etiology and risk factors of stroke attack in patients treated in the Department of Neurology Medical University in Bialystok
Autorzy:
Syta-Krzyżanowska, Anna
Chorąży, Monika
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058113.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
case fatality rate
epidemiology
risk factors
stroke
udar
epidemiologia
czynniki ryzyka
śmiertelność
Opis:
Background: Polish epidemiological studies reported high ratio of morbidity and mortality on first in life stroke attack, lasting for several years increased with age. We can decrease those indicators significantly after identifying the risk factors and introducing prevention of stroke. The aim of the study was epidemiological analysis of patients hospitalised in the Department of Neurology Medical University in Bialystok. We have concentrated on aetiology with risk factors and mortality, depending on the age and sex of our patients. Material and methods: We recorded all cases of stroke in patients hospitalised in the Department of Neurology, Medical University in Bialystok during one year. We collected data using questionnaires from POLKARD (National Programme of Prophylaxis and Treatment of Cardiovascular Diseases). Results: We studied 408 patients – 185 (45.3%) women and 223 (54.7%) men with subarachnoid haemorrhage in 6.9%, intracerebral haemorrhage in 12.5% and ischaemic stroke in 80.6% cases. The most often observed risk factors were hypertension (81.2% cases), aerial fibrillation and morbus coronarius (38%). We observed case fatality rates in 11.6% patients with ischaemic stroke and in 21.5% with haemorrhagic stroke. Average mortality in the Department of Neurology Medical University in Bialystok was 13.5%. Conclusions: Hypertension is the most frequent risk factor of stroke attack and we often observed a few risk factors in one patient. Conducting treatment in stroke units can decrease early mortality in stroke.
Wstęp: W przeprowadzonych w Polsce badaniach epidemiologicznych stwierdzono utrzymujący się od kilkunastu lat wysoki współczynnik zapadalności na pierwszy w życiu udar mózgu, wzrastający wykładniczo z wiekiem oraz połączony z wciąż dużą śmiertelnością. Poznanie czynników ryzyka oraz wprowadzenie profilaktyki może istotnie zmniejszyć powyższe wskaźniki. Celem pracy było przeprowadzenie analizy epidemiologicznej pacjentów z udarem mózgu hospitalizowanych na Pododdziale Udarowym Kliniki Neurologii USK w Białymstoku. Uwzględniono w szczególności etiologię z czynnikami ryzyka oraz śmiertelnością w zależności od wieku i płci chorych. Materiał i metody: Rozpatrzono wszystkie przypadki pacjentów hospitalizowanych w Klinice Neurologii USK w Białymstoku z powodu udaru mózgu w ciągu pełnego roku kalendarzowego. Posłużono się ankietami prowadzonymi w ramach Narodowego Programu Profilaktyki i Leczenia Chorób Sercowo-Naczyniowych (POLKARD). Obliczenia statystyczne wykonywano przy użyciu programu Statistica w wersji 8.0. Wyniki: Przeanalizowano wyniki 408 pacjentów, w tym 185 (45,3%) kobiet oraz 223 (54,7%) mężczyzn z rozpoznanym: krwotokiem podpajęczynówkowym – 6,9%, krwotokiem śródmózgowym – 12,5% oraz udarem niedokrwiennym – 80,6%. Etiologię zatorową pochodzenia sercowego zdiagnozowano u 39,4%, zakrzep dużych naczyń u 35%, natomiast udar zatokowy u 11,6% pacjentów. Najczęstszym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu było nadciśnienie tętnicze (81,2%), następnie migotanie przedsionków i choroba niedokrwienna serca (38%). Zmarło 11,6% chorych z udarem niedokrwiennym mózgu oraz 21,5% z udarem krwotocznym. Średnia śmiertelność wyniosła 13,5%. Wnioski: Najczęstszym czynnikiem ryzyka udaru mózgu było nadciśnienie tętnicze, które szczególnie często współwystępowało z dodatkowym czynnikiem ryzyka udaru niedokrwiennego mózgu. Prowadzenie leczenia udaru mózgu w pododdziałach udarowych wiąże się z obniżeniem śmiertelności wczesnej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 1; 26-30
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Podstawy kliniczne zespołów cieśni
Clinical basis of entrapment neuropathies
Autorzy:
Jaskólski, Dariusz J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061809.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
entrapment neuropathies of the lower extremity
entrapment neuropathies of the median nerve
entrapment neuropathies of the radial nerve
entrapment neuropathies of the ulnar nerve
epidemiology of entrapment neuropathies
etiology of entrapment neuropathies
symptomatology of entrapment neuropathies
thoracic outlet syndrome
symptomatologia zespołów cieśni
zespoły cieśni nerwu pośrodkowego
zespoły cieśni nerwu promieniowego
zespół cieśni nerwu łokciowego zespół górnego otworu klatki piersiowej
zespoły cieśni kończyny dolnej
etiologia zespołów cieśni
epidemiologia zespołów cieśni
Opis:
Peripheral nerve entrapment is a condition of chronic injury of a nerve passing through a narrow, noncompliant anatomical canal. This leads to clinically apparent entrapment neuropathy with pain and paresthesias in distribution of the affected nerve, progressing to motor weakness and muscle atrophy. The most common peripheral nerve entrapment is carpal tunnel syndrome found in 0.5 to 3% of the population. In the US, patients with entrapment neuropathies make up 10 to 20% of all neurosurgical cases. Deformities resulting from bone fractures or arthritis may account for chronic nerve compression as found in the classic tardy ulnar palsy. Not unusually, nerves are compressed by atypical anatomical structures such as Struthers ligament (median nerve), arcades of Struthers (ulnar nerve) or arcade of Fröhse (radial nerve). Superficially located nerves are vulnerable to direct trauma during the routine daily activities as this is the case with the ulnar nerve at the elbow and with the superficial lateral femoral nerve in patients wearing tight jeans. Entrapment neuropathies are frequently associated with pregnancy and acromegaly, with metabolic disorders (diabetes mellitus, alcoholism, chronic hemodialyses) and with hereditary neuropathy with liability to pressure palsies (HNPP), the condition showing autosomal dominant inheritance and caused by the deletion of a segment of chromosome 17p11.2-12 which contains peripheral myelin protein-22 gene (PMP22). Following general considerations, the clinical symptoms and etiology of carpal tunnel syndrome, pronator teres syndrome, anterior interosseous nerve syndrome, entrapment of the ulnar nerve at the elbow and at the wrist and hand, posterior interosseous nerve syndrome, Wartenberg syndrome, thoracic outlet syndrome, entrapment of the suprascapular and musculocutaneous nerves, Roth syndrome, tarsal and anterior tarsal tunnel syndromes, neuropathies of peroneal nerves and saphenous nerve as well as Morton’s neuroma were reviewed in detail.
Istotą zespołów cieśni jest uszkodzenie nerwu obwodowego będące następstwem ucisku w wąskim i niepodatnym na rozciąganie kanale anatomicznym. Występująca wówczas neuropatia z uwięźnięcia objawia się najpierw bólem i parestezjami w polu unerwienia danego nerwu, następnie osłabieniem czucia powierzchniowego, a w zaawansowanych przypadkach także niedowładami i zanikami mięśni. Najczęściej występującą neuropatię z uwięźnięcia - zespół cieśni nadgarstka stwierdza się u 0,5-3% populacji. W USA chorzy z zespołami cieśni stanowią 10-20% pacjentów spotykanych w praktyce neurochirurgicznej. Zespołom cieśni sprzyjają urazy kostno-stawowe, jak to ma miejsce w tzw. opóźnionym uszkodzeniu nerwu łokciowego. Niekiedy nerwy bywają uciskane przez nietypowe struktury anatomiczne, takie jak np. więzadło Struthersa (nerw pośrodkowy), arkady Struthersa (nerw łokciowy) czy arkada Frohse’a (nerw międzykostny tylny). Istotną rolę odgrywa także ucisk z zewnątrz, np. na nerw łokciowy w okolicy łokcia lub nerw skórny boczny uda przez ciasne dżinsy. Rozwojowi neuropatii z uwięźnięcia sprzyjają również zmiany hormonalne (ciąża, akromegalia), metaboliczne (cukrzyca, alkoholizm, przewlekła dializoterapia) oraz tzw. dziedziczna neuropatia ze skłonnością do uciskowych uszkodzeń nerwów, dziedziczona autosomalnie dominująco, a spowodowana delecją 17p11.2-12 wywołującą zmniejszoną ekspresję genu odpowiedzialnego za syntezę jednego z białek mieliny nerwów obwodowych (PMP22). W części szczegółowej omówiono objawy kliniczne i patogenezę zespołów: cieśni nadgarstka, mięśnia nawrotnego obłego, nerwu międzykostnego przedniego, cieśni nerwu łokciowego w okolicy łokcia, kanału Guyona, nerwu międzykostnego tylnego, Wartenberga, otworu górnego klatki piersiowej, nerwu nadłopatkowego, nerwu mięśniowo-skórnego, Rotha, kanału kostki przyśrodkowej, cieśni nerwu strzałkowego wspólnego, przedniego cieśni stępu, nerwu strzałkowego powierzchownego, nerwu udowo--goleniowego i nerwoból Mortona.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 4; 232-241
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-5 z 5

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies