Wszystkie pola: Stem Cells - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Komórki macierzyste w neurologii
Stem cells in neurology
Autorzy:: Gójska, Anna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058918.pdf
Data publikacji:: 2008
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: cell therapy
nervous system
neurogenesis
progenitor cells
stem cells
komórki macierzyste
komórki progenitorowe
neurogeneza
terapia komórkowa
układ nerwowy
Opis:: Human brain is a very complex biological system considering its cytoarchitecture, neuronal network, localisation of functional regions and integration. Until second half of the XX century it was believed that CNS is deprived of regenerative processes. At present there are many studies that confirm constant formation of new neurones in the human brain. However, this process of cell exchange is far less effective in comparison with the regeneration and functional renewal of other tissues of our organism. In the following article we present current data on local neurogenesis in the adult brain. There are at least 3 regions of CNS where cell proliferembrioation takes place: subventricular zone – SVZ, subgranular zone – SGZ and posterior periventricular area – PPv. It has been estimated that single radial glial cell, which is the progenitor of cells residing in the aforementioned regions of the brain, would be enough to form 4×107 of new brains. Other tissues of our organism could become another source of stem cells for brain regeneration. This solution is tempting when we consider a theory of peripheral blood stem cells that reside in different organ niches. Injured tissue produces higher amounts of chemokines such as SDF-1 or LIF that causes increased migration of stem cells towards the “calling- for-help” organ. The last part of the article presents the progress that has been made in regeneration therapies of certain neurological disorders: cerebral stroke, Parkinson’s disease, multiple sclerosis, spinal cord injuries, amyotrophic lateral sclerosis, Huntigton’s disease and Alzheimer’s disease.
Mózg człowieka jest bardzo skomplikowanym biologicznym systemem pod względem cytoarchitektury, sieci neuronalnej, lokalizacji ośrodków funkcjonalnych oraz integracji. Do drugiej połowy XX wieku panował pogląd, że po okresie rozwoju OUN jest pozbawiony jakiejkolwiek zdolności regeneracyjnej. Istnieje obecnie wiele badań potwierdzających fakt, iż w dorosłym mózgu ludzi ma miejsce ciągły proces tworzenia się nowych neuronów, chociaż oczywiście proces wymiany komórek ośrodkowego układu nerwowego prezentuje się nie najlepiej w porównaniu z regeneracją i funkcjonalną odnową, które mają miejsce w innych organach naszego organizmu. W poniższym artykule przedstawione zostały aktualne dane dotyczące miejscowej neurogenezy w dojrzałym mózgu. W mózgu człowieka znajdują się przynajmniej 3 obszary, gdzie mają miejsce procesy proliferacji komórkowej: strefa przykomorowa (subventricularzone, SVZ), strefa przyziarnista (subgranularzone, SGZ), oraz tylna strefa okołokomorowa (posterior periventricular area, PPv). Wyliczono, że pojedyncza komórka gleju radialnego, której mitotyczni potomkowie rezydują w wymienionych strefach rozrodczych, wystarczyłaby do utworzenia 4x107 mózgów. Innym źródłem odnowy dla mózgu mogłyby stać się komórki macierzyste pozyskiwane z innych tkanek naszego organizmu. Takie rozwiązanie znajduje swoje uzasadnienie w ramach teorii o krążących w krwi obwodowej komórkach macierzystych zasiedlających poszczególne nisze narządowe. Znacznie upraszczając, uszkodzony narząd wydziela zwiększoną ilość chemoatraktantów, takich jak SDF-1 czy LIF, i tym przyciąga do siebie zwiększoną ilość komórek macierzystych. W dalszej części artykułu przedstawiono postęp, jaki dokonał się w terapiach regeneracyjnych w przypadku niektórych schorzeń neurologicznych: udaru mózgu, choroby Parkinsona, stwardnienia rozsianego, urazów rdzenia, stwardnienia zanikowego bocznego, choroby Huntingtona oraz choroby Alzheimera.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2008, 8, 1; 39-48
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Źródła komórek macierzystych krwiotworzenia dla potrzeb transplantacji
Sources of hematopoietic stem cells for transplantation
Autorzy:: Rzepecki, Piotr
Gawroński, Krzysztof
Młot, Beata
Oborska, Sylwia
Pielichowski, Wojciech
Waśko-Grabowska, Anna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1031036.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: bone marrow
growth factors
hematopoietic stem cells transplantation
mobilization of hematopoietic stem cells
peripheral blood
umbilical cord blood
czynniki wzrostu
krew obwodowa
krew pępowinowa
mobilizacja komórek macierzystych krwiotworzenia
przeszczepianie krwiotwórczych komórek macierzystych
szpik kostny
Opis:: Bone marrow transplantation dates back to the ‘50s, but greatest progress in this therapeutic modality applied successfully in the treatment of several conditions took place mostly during the past 25 years. Among all organ transplantations, bone marrow transplants are second only to kidney transplants. In Poland this therapeutic technique also undergoes a rapid development. During the past 10 years, absolute numbers of various forms of transplantation increased 100-fold, starting from 6 procedures in 1989 to over 700 at present. Essentially, the term bone marrow transplantation (BMT), present in names of international associations and registers, is in fact a colloquialism (e.g. European Group for Blood and Marrow Transplantation). A much more appropriate term would be hematopoietic cell transplantation (HCT). This is because progenitor cells for transplantation may be obtained not only from bone marrow, but also from peripheral blood and umbilical cord blood. The term hematopoietic cell transplantation has a much broader meaning and includes: classic transplantation of bone marrow obtained at surgery, transplantation of peripheral blood stem cells (PBSCT) and umbilical cord blood-derived stem cells. All hematopoietic stem cells express on their surface the CD34+ antigen and glycosylated transmembrane protein, a member of the family of adhesion molecules. In healthy persons, expression of this antigen in bone marrow cells is at the level of 1-3%, while in peripheral blood – 0.01-0.1%, and in umbilical cord blood – 0.1-0.4%. The first source (transplantation material) of hematopoietic progenitor cells was bone marrow, while transplantation of stem cells obtained from peripheral blood and umbilical cord blood started much later (during the ‘80s of the past century).
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2011, 9, 3; 186-198
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Komórki macierzyste raka jako tarcza dla terapii celowanej
Cancer stem cells in targeted therapy
Autorzy:: Markowska, Janina
Kojs, Zbigniew
Twardawa, Damian
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1029201.pdf
Data publikacji:: 2018
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: CSCs
biomarkery CSCs
metformina
salinomycyna
szlaki sygnalizacyjne
Opis:: Cancer stem cells (CSCs) are one of the causes of failure in the treatment of patients with malignant tumors. Although these cells account for only about 2% of the tumor mass, they possess unique properties, such as self-renewal, unlimited proliferation, asymmetric cell division and the ability to form dormant cells. Cancer stem cells are responsible for treatment failure as they are resistant to standard anticancer treatment (chemo- and radiotherapy), leading to cancer progression, metastases and relapse. They carry specific biomarkers which enable their identification and isolation. The most common markers identified in breast, ovarian, and endometrial cancer as well as in other localizations include: CD44+, C117 (c-Kit), CD133+ (promin), ALDH1 (aldehyde dehydrogenase 1), Oct-4 (POU5F1), nestin and BMI1. Cancer stem cells take advantage of numerous signaling pathways (Wnt, SHH – sonic hedgehog homologue, PI3K/AKT/mTOR). Studies have demonstrated that clinical advantage can be gained using salinomycin (an antibiotic isolated from Streptomyces albus), or metformin, an antidiabetic drug. Research is continued on targeted therapy aimed at cancer stem cells: both cancer stem cell biomarkers or signaling pathways (their components) used by cancer stem cells may be targeted. Studies on microRNA, which coordinates the expression of multiple genes, and on metabolic strategies targeting cellular mitochondria are underway.
Jedną z przyczyn niepowodzeń leczenia chorych na nowotwory złośliwe jest istnienie komórek macierzystych raka (cancer stem cells, CSCs). Stanowią one tylko 2% masy guza, ale mają unikalne właściwości, takie jak samoodnawianie, nieograniczona proliferacja, niesymetryczne podziały i przebywanie w stanie utajenia (dormant cells). Komórki macierzyste raka są oporne na standardowe leczenie (chemio- i radioterapię), powodują więc progresję raka, przerzutowanie i nawroty. Mają swoiste biomarkery, na których podstawie identyfikuje się je oraz izoluje. Do najczęściej wykrywanych markerów w raku piersi, jajnika, endometrium, a także w innych lokalizacjach narządowych należą: CD44+, C117 (c-Kit), CD133+ (promina), ALDH1 (dehydrogenaza aldehydowa 1), Oct-4 (POU5F1), nestyna i BMI1. Komórki macierzyste raka korzystają z licznych szlaków sygnałowania (Wnt, SHH – sonic hedgehog homologue, PI3K/AKT/mTOR). Badania wykazały, że można uzyskać kliniczną korzyść, stosując salinomycynę (antybiotyk wyizolowany ze Streptomyces albus) albo lek przeciwcukrzycowy – metforminę. Trwają badania nad terapią celowaną: tarczą mogą być zarówno biomarkery komórek macierzystych raka, jak i szlaki sygnałowania (lub ich składowe), z których one korzystają. W centrum zainteresowania są również mikroRNA, koordynujące ekspresję wielu genów, i strategie metaboliczne celowane na mitochondria komórkowe.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2018, 16, 2; 96-100
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona
Stem cells in Parkinson disease treatment
Autorzy:: Rieske, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061544.pdf
Data publikacji:: 2007
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: Parkinson disease
differentiation
plasticity
reprogramming
stem cells
komórki macierzyste
plastyczność
reprogramowanie
różnicowanie
choroba Parkinsona
Opis:: This review shows current progress in stem cell therapy of Parkinson disease. Article depicts strategies of stem cell therapy, discusses results of trials performed to treat Parkinson disease, describes experience of author in preparing cells for patients with Parkinson disease, and presents potential danger of stem cell therapy. Several strategies of stem cell therapies are presented. Strategies are divided in to: physiological, physiologicallybiotechnological and biotechnological. Physiological strategy includes: use of neural stem cells, and Ratajczak concept. Plasticity (transdifferentiation), is considered as approach physiologically-biotechnological. Biotechnological strategy includes: cloning and reprogramming. Article shows opinions of authorities working on Parkinson disease stem cells therapy, briefly discusses trials of Hauser et al., Hegel et al., Brundin et al., Freed et al., and Olanow et al. Clues coming from these trials, for future use of stem cells derivatives, in the treatment of Parkinson disease are presented. Hints coming from works on Parkinson disease animals models, are also included. Moreover author presents his own experience in preparing cells potentially useful in Parkinson disease treatment, which is use of fibroblasts and neural stem cells. Finally possible dangerous consequences of stem cells therapy, such as risk of cancers development, are shown. Stem cell therapy appears as progressing, but in author opinion there is no final conclusion to say if it will work very efficiently or not.
W ostatnim czasie dokonał się istotny postęp w terapii komórkowej choroby Parkinsona. W niniejszym artykule przedstawiono strategie dotyczące terapii komórkowej, opisano wyniki prób klinicznych, przedstawiono także doświadczenia autora w przygotowaniu komórek dla osób z chorobą Parkinsona oraz uwypuklono niebezpieczeństwa, jakie mogą wynikać ze stosowania terapii komórkowej. Zaprezentowano takie strategie terapii komórkowej, jak: strategia fizjologiczna, strategia fizjologiczno-biotechnologiczna i strategia biotechnologiczna. W ramach strategii fizjologicznej ujęto zastosowanie neuralnych komórek macierzystych i koncepcję Ratajczaka. Plastyczność (transróżnicowanie) jest rozpatrywana jako podstawa strategii fizjologiczno-biotechnologicznej. Strategia biotechnologiczna to klonowanie i reprogramowanie. W artykule zaprezentowano także opinie autorytetów na temat skuteczności terapii komórkowej w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona oraz krótko opisano próby kliniczne, którymi niezależnie od siebie kierowali: Hauser, Hegel, Brundin, Freed i Olanow. Przedstawiono również implikacje ich dokonań badawczych dla przyszłych prób wykorzystania komórek macierzystych w terapii osób z chorobą Parkinsona, jak również wyniki badań nad zwierzętami z eksperymentalnie wywołanym parkinsonizmem. Autor prezentuje ponadto wyniki własnych doświadczeń w przygotowywaniu komórek potencjalnie użytecznych w leczeniu pacjentów z chorobą Parkinsona oraz omawia istotne zagrożenia związane ze stosowaniem terapii komórkowej (takie jak choroba nowotworowa). Terapia komórkowa rozwija się, jednak w odczuciu autora niniejszego artykułu nie ma pewności, czy będzie ona naprawdę skuteczną.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 232-241
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 5.

Tytuł:: Rewolucja w biologii rozwojowej
Revolution in developmental biology
Autorzy:: Rieske, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061272.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: adult stem cells
differentiation
plasticity
stem cells
therapeutic cloning
plastyczność
różnicowanie
somatyczne komórki macierzyste
klonowanie terapeutyczne
komórki macierzyste
Opis:: During the last decade dozens of papers have been published, whose approval for printing signifies a consent for changes in some biology handbooks. Stem cells have found their way to newspaper headlines and even became an element of presidential campaign in the United States. Indeed, an important issue on scientific and medical ground is that recently several paradigms in hitherto force in developmental biology have been challenged. First, the paradigm of barrier between embryonal layers has been questioned. Second, it has been demonstrated that even in such structures as the central nervous system and heart muscle there is a steady but distinct renovation, even in adult mammals. Third, new models of cell differentiation have been proposed. For many years, developmental biology was based on instructional models of differentiation. At present, the instructional model is increasingly frequently replaced by the stochastic model. Furthermore, the question of debate is whether there is still any rationale for further propagation of hierarchic models. Current dispute concerning the above mentioned concepts and paradigms, which is currently taking place among biologists studying the development of organisms, has a direct transmission onto practical applications thereof. For example, lack of barrier between embryonal layers (or its permeability) paves the way for the use of mesenchymal stem cells from bone marrow as “progenitors” of neurons, whose deficit is seen in persons with Parkinson disease. In other words, if inter-embryonal layer barrier does not exist or may be transgressed, then therapeutic cloning may be substituted by simple aspiration of bone marrow or sampling of skin fibroblasts. After a few years of negation, it is accepted again that in mammals take place processes of dedifferentiation and transdifferentiation. This paper presents old paradigms as well as arguments of partisans of challenging or even to refute these paradigms.
W ostatnim dziesięcioleciu opublikowano dziesiątki artykułów, których zaakceptowanie oznacza zgodę na dokonanie zmian w niektórych podręcznikach biologii. Komórki macierzyste „trafiły na pierwsze strony gazet” i stały się nawet przedmiotem kampanii prezydenckiej w Stanach Zjednoczonych. Co jednak istotne, z naukowego i medycznego punku widzenia w ostatnich latach podważonych zostało kilka paradygmatów obowiązujących dotychczas w biologii rozwojowej. Po pierwsze podważono paradygmat istnienia bariery listków zarodkowych. Po drugie stwierdzono, że nawet w obrębie takich struktur, jak ośrodkowy układ nerwowy (OUN) i mięsień sercowy, następuje powolna, ale jednak wyraźna odnowa u dorosłych ssaków. Po trzecie zaproponowano nowe modele różnicowania komórek. Przez wiele lat dominowały w biologii rozwojowej instrukcyjne modele różnicowania. W tej chwili w miejsce modelu instrukcyjnego coraz częściej wprowadza się model stochastyczny. Oprócz tego rozważa się, czy ma uzasadnienie dalsze propagowanie tzw. modeli hierarchicznych. Spór dotyczący wymienionych pojęć i paradygmatów, który toczy się wśród biologów zajmujących się rozwojem organizmów, przekłada się bezpośrednio na działania praktyczne. Przykładowo, brak bariery listków zarodkowych (lub jej nieszczelność) otwiera drogę do wykorzystania na przykład mezenchymalnych komórek macierzystych ze szpiku kostnego jako „progenitorów” neuronów, których niedobór obserwujemy u osób z chorobą Parkinsona. Innymi słowy, jeżeli bariera listków zarodkowych nie istnieje lub może być przekroczona, klonowanie terapeutyczne można zastąpić zwykłą aspiracją szpiku kostnego lub pobraniem fibroblastów skóry. Ponownie przyjęto – po kilku latach negowania tego faktu – iż w organizmach ssaków zachodzą procesy odróżnicowania (dedyferencjacji) i transróżnicowania (transdyferencjacji). W artykule przedstawiono stare paradygmaty, jak również argumenty zwolenników podważenia lub obalenia tychże paradygmatów.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 159-163
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 6.

Tytuł:: Molekularna charakterystyka nowotworowych komórek macierzystych i progenitorowych rdzeniaka
Molecular characteristics of cancer stem cells and progenitors in medulloblastoma
Autorzy:: Zakrzewska, Magdalena
Liberski, Paweł P.
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057955.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: dzieci
komórki macierzyste
komórki progenitorowe
leczenie
rdzeniak
children
medulloblastoma
progenitors
stem cells
treatment
Opis:: Medulloblastoma is the most common type of embryonal tumours in paediatric population. Recently, on the basis of modern molecular analyses comprising gene expression profiling several molecular subtypes of that tumour were described. One of the conclusions from such studies is plausible different cellular origin of medulloblastoma with various molecular profiles. Up to now two main origins of precursors were proposed for this type of tumour, external granule layer (EGL) and cerebellar ventricular zone (CVZ). Recently other structures containing such cells (white matter of the cerebellum, rhombic lip, Bergmann glia) were also identified. Neural stem cells and/or progenitors existing within those regions have capacity to self-renew, multilineage differentiation and tendency to neurosphere formation. Molecular alterations of precursor cells can transform them into tumour stem cells (TSC). TSC, like normal stem cells frequently expresses CD133 protein, what was observed also in medulloblastoma. Moreover, CD133-negative cells without neurosphere- like formation were also detected. Expression of ATOH1 gene was proposed for identification of this type of cells. Among other markers of TSC in medulloblastoma, expression of FUT4, CXCR4, NGFR, CALB1, OTX2, SOX2 and SOX9 genes was mentioned. Proper identification of tumour stem cells and progenitor cells in this high grade tumour may become useful for individualizing of the therapy in children with medulloblastoma.
Rdzeniak (medulloblastoma, MB) jest w populacji dziecięcej najczęstszym nowotworem ośrodkowego układu nerwowego (OUN) pochodzenia zarodkowego. W ostatnich latach, głównie w oparciu o profilowanie genomowe, wyróżniono kilka podtypów molekularnych tego nowotworu, co wskazuje na jego niejednorodne pochodzenie komórkowe. Głównymi źródłami komórek prekursorowych rdzeniaka są zewnętrzna warstwa ziarnista móżdżku (external granular layer, EGL) oraz komórki warstwy okołokomorowej (cerebellar ventricular zone, CVZ). Wśród innych struktur mogących je zawierać wymienia się istotę białą móżdżku, dół równoległoboczny oraz glej gwiaździsty Bergmanna. Neuralne komórki macierzyste i/lub progenitorowe obecne w tych obszarach charakteryzują zachowanie zdolności do samoodnowy i wielokierunkowego różnicowania oraz zdolność do tworzenia neurosfer. Zachodzące w nich zmiany molekularne przyczyniają się do ewolucji w kierunku nowotworowych komórek macierzystych (tumuor stem cells, TSC). Jedną z cech większości nowotworowych komórek macierzystych jest dodatni odczyn na obecność białka CD133, obserwowany także w pewnej populacji komórek rdzeniaka. Ponadto w utkaniu rdzeniaka stwierdza się obecność komórek CD133-negatywnych zachowujących właściwości nowotworowych komórek macierzystych, ale pozbawionych zdolności do tworzenia neurosfer. Markerem ich obecności w rdzeniaku miałaby być ekspresja genu ATOH1. Wśród innych molekularnych czynników identyfikujących nowotworowe komórki macierzyste w tym nowotworze wymieniano produkty białkowe genów FUT4, CXCR4, NGFR, CALB1, OTX2, SOX2 i SOX9. Właściwa identyfikacja nowotworowych komórek macierzystych i/lub progenitorowych stanowi podstawę do definiowania nowych celów terapeutycznych i ukierunkowanego leczenia dzieci z tym wysoce złośliwym nowotworem.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 91-95
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 7.

Tytuł:: Duchenne muscular dystrophy: overview and future challenges
Dystrofia mięśniowa Duchenne’a: przegląd literatury i wyzwania w przyszłości
Autorzy:: Machfoed, Moh Hasan
Besin, Valentinus
Basuki, Mudjiani
Lasmono, Shirley Ferlina
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1029871.pdf
Data publikacji:: 2017
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: Duchenne muscular dystrophy
genetic engineering
stem cells
therapy
Opis:: Duchenne muscular dystrophy is a muscle disease caused by mutation in the gene that encodes the cytoskeletal protein dystrophin. It is inherited in an X-linked recessive fashion. A number of therapies are continuously being developed to slow down the progression of the disease and increase patients’ life expectancy. Steroid use in Duchenne muscular dystrophy is associated with a lower mortality rate (hazard ratio = 0.24; 95% CI = 0.07–0.91; p = 0.0351). Although recent studies have concluded that prolonged steroid use is associated with short stature and overweight, a meta-analysis of 12 studies has shown that steroids can increase strength, muscle function, and quality of life. Restoration of dystrophin gene expression is the basis of genetically engineered therapies. Potential therapies of this type include exon skipping, the use of recombinant adenoassociated virus which delivers mini-dystrophin, and surrogate gene transfer. In their development, the common challenges are associated with the size of gene product and the origin of dystrophin gene expression. Stem cells are promising for future therapy. Regardless of the challenges and controversies associated with stem cells, several clinical trials show an increase of muscle strength in patients who have received such therapies.
Dystrofia mięśniowa Duchenne’a jest chorobą dziedziczoną w sposób recesywny, sprzężoną z chromosomem X, spowodowaną mutacjami w genie DMD kodującym białko dystrofinę. Obecnie opracowywane terapie mają na celu spowolnienie progresji choroby oraz przedłużenie przeżycia pacjentów. Leczenie z użyciem kortykosteroidów wiąże się z mniejszym ryzykiem zgonu (współczynnik ryzyka = 0,24; 95% CI = 0,07–0,91; p = 0,0351). Choć ostatnio prowadzone badania wykazały, że długotrwałe stosowanie kortykosteroidów przyczynia się do niskiego wzrostu i nadwagi, w metaanalizie 12 badań stwierdzono ich wpływ na zwiększenie siły mięśni, poprawę ich funkcji i lepszą jakość życia chorych. Odzyskanie ekspresji genu dystrofiny stanowi podstawę terapii genowych, w tym metody pomijania zmutowanego egzonu (tzw. exon skipping), zastosowania rekombinowanych wirusów związanych z adenowirusami w celu wprowadzenia minidystrofiny oraz wymiany genu (gene transfer). Trudności związane z terapiami genowymi wiążą się z rozmiarem genu oraz pochodzeniem ekspresji dystrofiny. Inną obiecującą terapię stanowią komórki macierzyste. Bez względu na trudności i kontrowersje związane z leczeniem tego typu kilka badań klinicznych wykazało, że poprawia ono siłę mięśniową u osób z chorobą Duchenne’a.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 3; 144-149
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 8.

Tytuł:: Rola komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów ośrodkowego układu nerwowego
Autorzy:: Rieske, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061281.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: APC
P53
SHH
WNT
tumor stem cells
nowotworowe komórki macierzyste
Opis:: The paper presents current views concerning the role of stem cells in neoplasia, with particular emphasis of CNS tumors. First, some arguments are presented supporting the thesis that at the first stage of neoplasia, the cellular target for carcinogens are normal stem cells or progenitor cells. Also, discussed are important problems associated with attempts at identification of cellular sources of neoplasms. One of these is the difficulty encountered with distinguishing stem cells and non-differentiated cells. Second, data are presented allowing the conclusion that within neoplastic tissue exist neoplastic stem cells - cells enabling regeneration of this pathological tissue. In the context of discussion concerning the role of stem cells in the pathogenesis of neoplasms, a new theory about physiologic and pathologic role of normal and damaged proteins, e.g. APC, SUFU, EGFR, c-MYC, P53 is presented. Discussed is also the role of proteins controlling modification of chromatin, e.g. the Polycomb protein. These proteins are extremely important for the differentiation process. The paper presents also own preliminary experience with the role of stem cells in the pathogenesis of CNS tumors. Finally, presented are premises providing hope for application of knowledge concerning neoplastic stem cells in designing novel modalities of oncologic therapies. Development of such therapies may be based on the search for chemotherapeutic agents which would selectively eliminate neoplastic stem cells. It is also possible to use normal but genetically modified stem cells to detect neoplastic stem cells and to eliminate them.
W artykule przedstawiono aktualne poglądy na temat udziału komórek macierzystych w nowotworzeniu, ze szczególnym uwzględnieniem nowotworów ośrodkowego układu nerwowego. Po pierwsze przytoczono niektóre argumenty na rzecz tezy, iż komórkowym celem dla karcynogenów na pierwszym etapie nowotworzenia są prawidłowe komórki macierzyste lub komórki progenitorowe. Jednocześnie omówiono istotne problemy, z jakimi wiążą się próby identyfikacji komórkowego źródła nowotworów. Jednym z nich jest problem odróżnienia komórek macierzystych od komórek zróżnicowanych. Po drugie zaprezentowano dane pozwalające stwierdzić, iż w obrębie tkanki nowotworowej bytują komórki macierzyste nowotworu – komórki umożliwiające regenerację tej patologicznej tkanki. W kontekście rozważań dotyczących roli komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów przedstawiono nową teorię na temat fizjologicznej i patologicznej roli pełnionej przez prawidłowe i uszkodzone białka, takie jak APC, SUFU, EGFR, c-MYC, P53. Omówione także udział w nowotworzeni, białek kontrolujących modyfikację chromatyny jak np. białka Polycomb. Białka te odgrywają niezwykle istotną rolę w czasie różnicowania. W artykule omówiono także pierwsze doświadczenie własne związane z udziałem komórek macierzystych w etiopatogenezie nowotworów OUN. Wreszcie przedstawione zostały przesłanki dające nadzieję na wykorzystanie wiedzy o nowotworowych komórkach macierzystych do projektowania nowych rodzajów terapii przeciwnowotworowej. Opracowywanie tych terapii może być oparte na poszukiwaniu chemioterapeutyków selektywnie eliminujących nowotworowe komórki macierzyste. Możliwe jest również wykorzystanie prawidłowych, ale zmodyfikowanych genetycznie komórek macierzystych do wyśledzenia nowotworowych komórek macierzystych i ich eliminacji.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 169-174
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 9.

Tytuł:: Salinomycyna – przełom w leczeniu raka jajnika?
Salinomycin – a breakthrough in the treatment of ovarian cancer?
Autorzy:: Huczyński, Adam
Markowska, Janina
Ramlau, Rodryg
Sajdak, Stefan
Szubert, Sebastian
Stencel, Katarzyna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1030100.pdf
Data publikacji:: 2016
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: cancer stem cells
ovarian cancer
salinomycin
komórki macierzyste raka
rak jajnika
salinomycyna
Opis:: It is believed that cancer stem cells are the primary cause of cancer chemotherapy resistance, metastasis and relapse. The cancer stem cells form a small population of cells present in the tumor (accounting for less than 2% of the tumor mass) and have properties which enable them to survive chemo- and radiotherapy. These cells have the ability to self-renew, do not undergo apoptosis, display overexpression of the ALDH1A1 enzyme and ABC genes which encode transport proteins, and furthermore make use of various signaling pathways (Wnt, Notch, Hedgehog). Cancer stem cells may be identified and isolated from the tumor based on the characteristic biomarkers (CD44+, CD133+, CD117+, BMi1, Oct-4, nestin). It has been demonstrated that salinomycin, an antibiotic obtained from Streptomyces albus, eliminates cancer stem cells, which are resistant to treatment with cytostatics. Salinomycin causes apoptosis of these cells through a number of mechanisms, including the disruption of the Na+/K+ ion balance in biological membranes, inhibition of the Wnt pathway and resistance to transporters, increase in the activity of caspases, activation of the MAPKp38 pathway and inhibition of the nuclear transcription factor NF-κB. Salinomycin has an effect on many types of cancer. It may turn out to be a breakthrough in the therapy of chemotherapy-resistant cancers.
Uważa się, że główną przyczyną chemiooporności, przerzutów i nawrotów raka jajnika są komórki macierzyste raka. Jest to obecna w guzie mała populacja komórek (stanowiąca mniej niż 2% jego masy), których właściwości pozwalają im przetrwać chemio- i radioterapię. Komórki te mają zdolność do samoodnowy, nie podlegają apoptozie, wykazują nadekspresję genów ABC kodujących białka transportowe, enzymu ALDH1A1 i korzystają z różnych szlaków sygnałowania (Wnt, Notch, Hedgehog). Komórki macierzyste raka można zidentyfikować oraz izolować z guza na podstawie charakterystycznych biomarkerów (CD44+, CD133+, CD117+, BMi1, Oct-4, nestyna). Wykazano, że salinomycyna, antybiotyk uzyskany ze Streptomyces albus, eliminuje komórki macierzyste raka, które są oporne na leczenie cytostatykami. Salinomycyna powoduje apoptozę tych komórek poprzez wiele mechanizmów, w tym poprzez zakłócenie jonowego bilansu Na+/K+ w błonach biologicznych, hamowanie szlaku Wnt i oporności na działanie transporterów, wzrost aktywności kaspaz, aktywację szlaku MAPKp38 oraz hamowanie jądrowego czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Salinomycyna jest aktywna w wielu rodzajach nowotworów. Może okazać się przełomem w terapii nowotworów chemioopornych.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2016, 14, 3; 156-161
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 10.

Tytuł:: Immunohistochemiczna metoda identyfikacji komórek CD133+ w glioblastoma
Immunohistochemical identification methods of CD133+ cells in glioblastoma
Autorzy:: Zielonka, Emil
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053634.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: CD133
cancer stem cells
confocal microscopy
immunohistochemistry
glioblastoma
immunohistochemia
mikroskopia konfokalna
nowotworowe komórki macierzyste
Opis:: Glioblastoma (GBM, WHO grade IV) is the most lethal type of brain tumours. Despite advances in radiotherapy, chemotherapy and surgical techniques, this tumour is still associated with a median overall survival of approximately 1 year. Histopathological features of GBM include nuclear atypia, foci of palisading necrosis, microvascular proliferation and robust mitotic activity. Glioblastoma is one of the best vascularized tumours in humans and its proliferation is hallmarked by a distinct proliferative vascular component. Studies of glioblastoma’s vascularization have cast some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. A characteristic feature of protein CD133 is its rapid down-regulation during cell differentiation, which makes it a unique cell surface marker for identification of stem cells in brain tissue. CD133+ tumour cells are located mainly in perivascular niches. CD133 positive cells were also found in blood vessels wall. The aim of this study was to optimize immunohistochemical staining method to facilitate identification of cells recognized by anti-CD133 antibody in paraffin-embedded glioblastoma tissue sections. In this study, several pretreatments, detection systems, dilution of antibody and time incubation were used. Immunohistochemical staining method in which autoclave, a buffer pH 9.0 and LSAB+System-HRP were used gave the best result.
Najczęstszym i jednocześnie najgorzej rokującym nowotworem pochodzenia astrocytarnego jest glioblastoma (IV stopień złośliwości według Światowej Organizacji Zdrowia). Obraz mikroskopowy glioblastoma charakteryzuje się atypią komórkową, obecnością ognisk martwicy palisadowej oraz proliferacją drobnych naczyń. Wyróżniamy dwa typy glioblastoma: pierwotny i wtórny. Jedną z podstawowych cech histopatologicznych tego nowotworu jest obecność proliferacji naczyniowych. Proliferacje naczyń glioblastoma rozpoznawane są jako wielowarstwowe kłębki rozrośniętych i mitotycznie aktywnych komórek endotelialnych. Komórki macierzyste odgrywają znaczącą rolę w tworzeniu sieci naczyń krwionośnych nowotworu za sprawą różnicowania w kierunku komórek endotelialnych. Za marker nowotworowych komórek macierzystych uważa się antygen CD133. Komórki nowotworu wykazujące ekspresję tego białka rozpoznawanego przez odpowiednie przeciwciała zlokalizowane są w niszach otaczających naczynia krwionośne występujące w masie nowotworu. Komórki CD133+ występują również w ścianach naczyń krwionośnych. Celem przeprowadzonych badań było opracowanie optymalnej immunohistochemicznej metody barwienia, z wykorzystaniem przeciwciała przeciw CD133, która ułatwi identyfikację komórek macierzystych. Materiał do badań stanowiły preparaty histopatologiczne pobrane do rutynowych badań histopatologicznych w czasie zabiegu operacyjnego z wcześniej rozpoznanymi przypadkami glioblastoma. Badania obejmowały różne metody barwień immunohistochemicznych z wykorzystaniem zróżnicowanych sposobów odmaskowywania antygenów, z zastosowaniem odmiennych buforów, systemów detekcyjnych oraz rozcieńczeń przeciwciała i czasów inkubacji preparatów z przeciwciałem. Najlepsze wyniki barwienia immunohistochemicznego otrzymano w preparatach, w których w celu odmaskowywania antygenu zastosowano autoklaw, bufor o pH 9,0 i system detekcyjny LSAB+System-HRP.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 4; 253-257
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 11.

Tytuł:: Próby wykorzystania komórek macierzystych w terapii wybranych chorób układu nerwowego
The attempts to use stem cells in the therapy of selected disorders of the nervous system
Autorzy:: Kacperska, Magdalena Justyna
Książek-Winiarek, Dominika
Jastrzębski, Karol
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1053521.pdf
Data publikacji:: 2013
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: neurogeneza
komórki macierzyste
ośrodkowy układ nerwowy
regeneracja
pozyskiwanie komórek
macierzystych
neurogenesis
stem cells
central nervous system
regeneration
stem cell isolation
Opis:: Until the second half of the twentieth century there was a view that central nervous system, after its evolution, was unable to any further regeneration. Moreover, it was said that neurogenesis (the development of nerve tissues) of an adult (postnatal) did not exist. However, in the course of time, some findings indicated that the process of new neurons was continuously formed in mature brains of primates as well as human beings. A breakthrough discovery of active, proliferating neural stem cells existing in a fully developed brain has given grave possibilities to modern neuroscience. The process of neurogenesis among adults is an extraordinary phenomenon. It plays an important role in a few processes. There is also evidence that neurogenesis may help answer the hippocampus to stress and prevent any onset of depression. Nowadays, it is identified to be three areas in the adult mammalian brain where processes of cell proliferation take place. These areas are: subventricular zone (SVZ), subgranular zone (SGZ) and posterior periventricular area (PPv). By excessive formating new tissues circulatory system is the opposite to the nervous system. Although the latter is the complex biological system with its cytostructure, neural network, the location of the functional centers and its integration it has a poor ability to regeneration. Because of the complexity of the central nervous system a few disorders can be distinguished such as: multiple sclerosis, ischemic stroke, Alzheimer’s disease, Parkinson’s disease or brain tumors. At present stem cells are matters of interest to scientists. Not only are stem cells being observed by researchers but also they are to be conducted studies on. The end result of these findings could be primarily usable for CNS regenerative therapies.
Do drugiej połowy XX wieku panował pogląd, że po okresie rozwoju ośrodkowy układ nerwowy pozbawiony jest jakiejkolwiek zdolności regeneracyjnej, a neurogeneza (neurogenesis, „narodziny neuronów”) wieku dorosłego (postnatalnego) z całą pewnością nie istnieje. Odkrycie w dojrzałym mózgu aktywnych proliferacyjnie nerwowych komórek macierzystych (neural stem cells, NSCs) otworzyło nowe możliwości między innymi dla neurologii. Proces neurogenezy osób dorosłych jest unikatowym zjawiskiem i odgrywa znaczącą rolę w różnych procesach. Wiele obserwacji wskazuje także na to, że proces neurogenezy może wspomagać odpowiedź formacji hipokampa na stres i zapobiegać między innymi wystąpieniu depresji. W chwili obecnej w mózgu dorosłych ssaków zidentyfikowano trzy obszary, gdzie mają miejsce procesy proliferacji komórkowej. Są to: strefa przykomorowa (subventricular zone, SVZ), strefa przyziarnista (subgranular zone, SGZ) oraz tylna strefa okołokomorowa (posterior periventricular area, PPv). Tkanką podlegającą bardzo sprawnej regeneracji jest układ krwionośny. Jest to przeciwieństwo układu nerwowego, który przez to, że jest bardzo skomplikowanym systemem biologicznym pod względem cytoarchitektury, sieci neuronalnej, lokalizacji ośrodków funkcjonalnych oraz integracji, posiada słabą zdolność do regeneracji. Zaburzenia tak złożonego systemu są widoczne w takich schorzeniach ośrodkowego układu nerwowego, jak: stwardnienie rozsiane, udar niedokrwienny mózgu, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne czy guzy mózgu. Naukowcy nie poprzestali na identyfikacji komórek macierzystych w mózgu, prowadzonych jest obecnie wiele badań poświęconych potencjalnemu wykorzystaniu komórek macierzystych o różnym pochodzeniu w nowych terapiach regeneracyjnych chorób ośrodkowego układu nerwowego.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 2; 145-156
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 12.

Tytuł:: Czy potrzebny jest nowy model neuropoezy?
Do we need a new model of neuropoiesis?
Autorzy:: Rieske, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061273.pdf
Data publikacji:: 2006
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: astrocytes
astrocyty
neural stem cells
neurons
neuropoiesis
suppression of discordant phenotypes
neurony
neuropoeza
supresja niespójnych fenotypów
neuralne komórki macierzyste
Opis:: Models of neuropoiesis make it possible to determine at what stage of differentiation are neuronal cells. These models reflect our current knowledge about neuropoiesis, but they have also practical significance. In vitro determination whether neuronal stem cells differentiate to neuronal, astrocytic or oligodendrocytic progenitors is of utmost importance for cellular transplantologists. It seems that the use of progenitor cells and not fully differentiated cells or stem cells provides transplantologists with the greatest chance for therapeutic success: stem cells may choose a differentiation pathway other than planned by transplantologist, while mature cell, e.g. neurons, are quite sensitive to environmental changes. Determination of the progenitor type currently requires screening of expression of markers recognized as specific for particular cell type. Studies conducted for several years indicate that in the case of many markers this strategy is not appropriate. For example, the GFAP protein considered until recently a specific marker of astrocytes is also expressed in some neuronal stem cells. This discovery has led to a considerable chaos in the way cells are being defined. Furthermore, results of studies of the team where the author of this publication belongs indicate that stem cells may show coexpression of glial and neuronal markers. For the neuropoiesis model constructed upon this kind of data, a name “model of suppression of discordant phenotypes'’ has been proposed.
Modele neuropoezy pozwalają określać, na jakim etapie różnicowania znajdują się komórki neuralne. Modele te oddają stan naszej wiedzy o neuropoezie, niemniej mają również znaczenie praktyczne. Stwierdzenie w warunkach in vitro, czy neuralne komórki macierzyste różnicują się do progenitorów neuronalnych, astrocytarnych czy oligodendrocytarnych, jest bardzo ważne dla transplantologów komórkowych. Wydaje się bowiem, że stosowanie właśnie progenitorów, a nie komórek w pełni zróżnicowanych czy komórek macierzystych, daje transplantologom największe szanse na sukces terapeutyczny – komórki macierzyste mogą wybrać szlak różnicowania inny niż planowany przez transplantologa, natomiast komórki dojrzałe, takie jak np. neurony, nie są odporne na zmiany środowiska. Ustalenie, z jakim progenitorem mamy do czynienia, wymaga obecnie określenia ekspresji markerów uznawanych za specyficzne dla danych komórek. Badania prowadzone od kilku lat pokazują jednak, iż w przypadku wielu markerów taka strategia nie jest właściwa. Dla przykładu, białko GFAP uznawane do niedawna za marker astrocytów ulega ekspresji także w niektórych nerwowych komórkach macierzystych. Odkrycie to prowadzi do poważnego zamętu w sposobie definiowania komórek. Ponadto wyniki badań zespołu, do którego należy autor niniejszej publikacji, wskazują, że komórki macierzyste mogą wykazywać koekspresję markerów komórek glejowych i neuronalnych. Dla modelu neuropoezy skonstruowanego w oparciu o tego typu wyniki zaproponowano nazwę: „model supresji niespójnych fenotypów”.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 3; 164-168
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 13.

Tytuł:: Immunoekspresja nestyny w gwiaździaku włosowatokomórkowym i glioblastoma
Nestin immunoexpression in pilocytic astrocytoma and glioblastoma
Autorzy:: Zielonka, Emil
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057791.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: cancer stem cells
microvascular proliferation
mikroproliferacje naczyń
nestin
pilocytic astrocytoma
glioblastoma
nestyna
gwiaździak włosowatokomórkowy
glejak wielopostaciowy
nowotworowe
komórki macierzyste
Opis:: Pilocytic astrocytoma and glioblastoma are both primary glial tumours of the central nervous system with entirely different histological malignancy grades. One of their features is vascular proliferation, which in the case of glioblastoma is a hallmark of malignancy but not in the case of pilocytic astrocytoma. While vascular proliferations in both tumours usually differ in microscopic appearance, they may be quite difficult to discriminate in a sparse biopsy material and also in a pilocytic astrocytoma with increased proliferation index. Independent studies of glioblastoma have shed some light on the role of non-endothelial cells in tumour neoangiogenesis. These cells originate from neoplastic, nestin immunoreactive stem cells. Expression of this protein has been noticed in grade II-IV astrocytic tumours and in primary grade I glial tumours (e.g. pilocytic astrocytoma). The aim of this study was to assess nestin expression in tumour cells and in blood vessels of tumours at differing grades of malignancy, using immunohistochemical staining and confocal laser microscopy. In our material, nestin was expressed in the cytoplasm of most glioblastoma cells and isolated cells of pilocytic astocytoma.Cytoplasmic immunoexpression of nestin was also detected in cells lining single blood vessels and vascular proliferations. Results of this study suggest that nestin should not be used as the only marker used to differentiate malignant from benign vascular proliferation in CNS tumours.
Gwiaździak włosowatokomórkowy oraz glioblastoma są pierwotnymi nowotworami glejowymi o skrajnych stopniach złośliwości. Charakteryzują się występowaniem proliferacji naczyniowych, które w przypadku glioblastoma są oznaką złośliwości, ale nie stanowią złośliwości gwiaździaka pilocytarnego. Chociaż rozrosty naczyniowe w obu nowotworach różnią się zwykle obrazem mikroskopowym, to niekiedy trudno je od siebie odróżnić, szczególnie w skąpym materiale biopsyjnym, a także w przypadku gwiaździaków włosowatokomórkowych o podwyższonym indeksie proliferacyjnym. Niezależne badania glioblastoma wykazały udział nieendotelialnych komórek w tworzeniu nowych naczyń krwionośnych. Źródłem tychże komórek okazały się nowotworowe komórki macierzyste, których markerem jest nestyna. Ekspresję tego białka odnotowano w nowotworach astrocytarnych od II do IV stopnia złośliwości oraz w pierwotnych nowotworach glejowych o I stopniu złośliwości, gwiaździakach włosowatokomórkowych. Celem przeprowadzonych badań było określenie obecności markera nestyny w komórkach i naczyniach krwionośnych nowotworów o skrajnych stopniach złośliwości, z wykorzystaniem barwień immunohistochemicznych i laserowej mikroskopii konfokalnej. W analizowanych przypadkach nestyna ulegała ekspresji w cytoplazmie większości komórek nowotworowych glioblastoma oraz w pojedynczych komórkach gwiaździaków włosowatokomórkowych. Cytoplazmatyczny odczyn nestyny stwierdzono również w komórkach wyściełających pojedyncze naczynia i rozrosty naczyniowe badanych nowotworów. Wyniki uzyskanych badań sugerują, że nestyna nie może być stosowana jako jedyny marker, wystarczający do określenia złośliwych lub łagodnych rozrostów naczyniowych w nowotworach OUN.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 1; 44-49
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 14.

Tytuł:: Leczenie sterydoopornej ostrej choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi
Treatment of steroid-resistant acute graft-versus-host disease
Autorzy:: Rzepecki, Piotr
Gawroński, Krzysztof
Młot, Beata
Oborska, Sylwia
Pielichowski, Wojciech
Waśko-Grabowska, Anna
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1031062.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: acute graft-versus-host disease
allogeneic hematopoietic stem cell transplantation
extracorporeal photopheresis
leczenie ratunkowe
mesenchymal stem cells
mezenchymalne komórki macierzyste
ostra choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi
przeszczepienie alogenicznych krwiotwórczych komórek macierzystych
salvage treatment
zewnątrzustrojowa fototerapia
Opis:: Use of allogeneic hematopoietic stem cell transplantation is increasing continuously as a consequence of continuing progress of medical techniques, allowing implementation of this procedure even in patients where previously it was considered contraindicated. It is successfully used in the treatment of both several hematologic malignancies and other conditions. Still, a major concern remains the development of graft-versus-host disease (GvHD) as a complication of this kind of therapy. Treatment of choice in acute forms of stage II-IV GvHD are steroids (prednisolone, 1-2 mg/kg/d) combined with calcineurin inhibitors (cyclosporine A or tacrolimus). Steroid-resistant patients constitute a considerable therapeutic challenge, as they require enhanced immunosuppression. Standard management of these patients depends on experiences of particular center and usually an individual therapeutic strategy is warranted. No controlled clinical trials are available, documenting a favorable effect on survival of a particular salvage procedure in the setting of a steroid-resistant GvHD. In this situation, the following agents may be used: mycophenolate mofetil, methotrexate, pentostatin, mTOR inhibitors, anti-TNF-α and anti-IL-2 antibodies as well as mono- and polyclonal anti-T-lymphocyte antibodies. Non-pharmacological options include the use of extracorporeal photopheresis and infusion of allogeneic mesenchymal stem cells. In order to improve its effectiveness, salvage therapy should be instituted as quickly as possible, at best during the first 2 weeks after diagnosis of GvHD. Nevertheless, overall effectiveness and toxicity of most therapeutic modalities are far from satisfactory. Current research focuses on regulatory T-lymphocytes and small molecules affecting signal transmission between antigen-presenting cells and effector cells.
Zastosowanie przeszczepiania alogenicznych komórek macierzystych krwiotworzenia stale wzrasta z uwagi na stały postęp technik medycznych, pozwalających na kwalifikację do wykonania tej procedury u chorych, którzy uprzednio mieli do niej przeciwwskazania. Jest ona z powodzeniem stosowana w leczeniu wielu nowotworów hematologicznych oraz innych schorzeń. Nadal poważnym problemem pozostaje rozwój choroby przeszczep przeciwko gospodarzowi (GvHD) jako powikłanie użycia tej formy terapii. Leczeniem z wyboru ostrej postaci GvHD w stopniu II-IV są glikokortykoidy (prednizolon) w dawce 1-2 mg/kg/dziennie, w połączeniu z inhibitorami kalcyneuryny (cyklosporyna A lub takrolimus). Chorzy stery-dooporni stanowią bardzo poważny problem terapeutyczny, wymagają bowiem nasilenia immunosupresji. Standard postępowania u tych pacjentów zależy od doświadczeń ośrodka leczącego i zazwyczaj obowiązuje indywidualne podejście do chorego. Brakuje kontrolowanych badań klinicznych udowadniających wpływ na przeżycie konkretnego postępowania ratunkowego w leczeniu sterydoopornej ostrej GvHD. Można zastosować w tej sytuacji: kwas mykofenolowy, metotreksat, cyklofosfamid, pentostatynę, inhibitory mTOR, przeciwciała przeciwko TNF-a czy IL-2 oraz mono- i poliklonalne przeciwciała skierowane przeciwko limfocytom T. Opcje niefarmakologiczne obejmują użycie zewnątrzustrojowej fotote-rapii czy alogenicznych mezenchymalnych komórek macierzystych. W celu poprawy jego skuteczności leczenie ratunkowe w przypadku stwierdzenia sterydooporności powinno być zastosowane jak najszybciej, najlepiej w ciągu 2 tygodni od rozpoznania GvHD. Niemniej jednak ogólna skuteczność i toksyczność większości podejść terapeutycznych są niezadowalające. Przyszłość to zastosowanie regulatorowych limfocytów T czy użycie małych cząsteczek wpływających na przekazywanie sygnału pomiędzy komórkami prezentującymi antygen a komórkami efektorowymi.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2011, 9, 4; 253-263
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 15.

Tytuł:: Trójlekowy schemat leczenia: aprepitant, palonosetron i deksametazon w zapobieganiu nudnościom i wymiotom po chemioterapii BEAM z następowym przeszczepieniem autologicznych komórek krwiotwórczych
Three-drug regimen (aprepitant + palonosetron + dexamethasone) for prevention of nausea and vomiting associated with beam chemotherapy preceding transplantation of autologous hematopoietic stem cells
Autorzy:: Pielichowski, Wojciech
Gawroński, Krzysztof
Młot, Beata
Oborska, Sylwia
Waśko-Grabowska, Anna
Rzepecki, Piotr
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1031049.pdf
Data publikacji:: 2011
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: NK-1 receptor antagonists
antagoniści receptora NK1
antagoniści receptora serotoninowego
antiemetic therapy
glikokortykoidy
hematopoietic stem cell transplantation
high-dose chemotherapy
leczenie przeciwwymiotne
przeszczepienie komórek krwiotwórczych
serotonin receptor antagonists
steroids
wysokodawkowa chemioterapia
Opis:: Aim of paper: Assessment of effectiveness of three-drug regimen of antiemetic treatment (aprepitant + palonosetron + dexamethasone) in preventing early and delayed nausea and vomiting associated with high-dose BEAM chemotherapy prior to transplantation of autologous hematopoietic cells. Obtained results were compared with effectiveness of one- or two-drug regimens (palonosteron or ondansetron + dexamethasone) implemented in historic control groups. Material and methods: Ninety-six patients were recruited (42 with Hodgkin lymphoma and 54 with non-Hodgkin lymphoma). Subgroups of patients were age-, gender-, weight- and stage-matched and suitable for statistical analysis. Myeloablative chemotherapy was administered according to the BEAM protocol. Effectiveness in preventing early nausea and vomiting was assessed since the start of chemotherapy until 24 hours after termination thereof. Delayed nausea and vomiting were assessed during 5 consecutive days after termination of cytostatic treatment. Severity of nausea was assessed using a 4-tiered scale: no nausea, mild nausea (not compromising everyday activity), moderate nausea (slightly affecting everyday activity) and severe nausea (significantly affecting everyday activity). Clinical response in terms of inhibition of vomiting was assessed as follows: complete response (no vomiting), mayor response (1-2 vomiting episodes), minor response (3-5 vomiting episodes), no response (over 5 vomiting episodes). Overall clinical response to antiemetic medication (nausea and vomiting) was assessed using a 4-tiered scale: good, intermediate, poor and none. Results and conclusions: Three-drug antiemetic regimen is significantly more effective than two-drug regimen, particularly in preventing early nausea and vomiting in patients receiving BEAM chemotherapy prior to transplantation of autologous hematopoietic cells.
Cel pracy: Ocena skuteczności trójlekowego schematu leczenia przeciwwymiotnego: aprepitant, palonosetron z deksametazonem, w zapobieganiu nudnościom i wymiotom wczesnym i późnym po zastosowaniu wysokodawkowej chemioterapii BEAM z następowym przeszczepieniem autologicznych komórek krwiotwórczych. Uzyskane wyniki porównano ze skutecznością schematów stosowanych w grupie kontrolnej: palonosetron lub ondansetron z deksametazonem. Materiał i metody: Oceniono 96 chorych (42 z ziarnicą złośliwą i 54 z chłoniakiem nieziarniczym). Badane grupy pacjentów były porównywalne w analizie statystycznej. Jako chemioterapię mieloablacyjną podawano BEAM. Skuteczność w zapobieganiu nudnościom i wymiotom wczesnym badano w czasie od rozpoczęcia chemioterapii do 24 godzin po jej zakończeniu. W przypadku nudności i wymiotów późnych okres obserwacji obejmował następne 5 dni po zakończeniu leczenia cytostatykami. Nasilenie nudności oceniano w 4-stopniowej skali: brak nudności, łagodne (bez wpływu na codzienną aktywność), średniego stopnia (niewielki wpływ na codzienną aktywność) i ciężkie (znaczący wpływ na codzienną aktywność). Odpowiedź w zakresie hamowania wymiotów była oceniana następująco: całkowita (brak wymiotów), większa (1-2 epizody wymiotne), mniejsza (3-5 epizodów wymiotnych), brak odpowiedzi (>5 epizodów wymiotnych). Całkowitą odpowiedź na zastosowanie leczenia przeciwwymiotnego (nudności + wymioty) oceniano w 4-stopniowej skali: wysoka, pośrednia, słaba i brak skuteczności. Wyniki i wnioski: Trójlekowy schemat leczenia przeciwwymiotnego jest znacząco skuteczniejszy niż program dwulekowy, zwłaszcza w zapobieganiu nudnościom i wymiotom wczesnym u chorych otrzymujących chemioterapię BEAM przed przeszczepieniem autologicznych komórek krwiotwórczych.
Źródło:: Current Gynecologic Oncology; 2011, 9, 2; 95-103
2451-0750
Pojawia się w:: Current Gynecologic Oncology
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "Stem Cells" wg kryterium: Wszystkie pola

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język