Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "stres oksydacyjny" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-6 z 6
    Tytuł:
    Stres oksydacyjny Część II. Profilaktyka powstawania uszkodzeń wolnorodnikowych
    Oxidative stress Part II. Prevention of free radical damage
    Autorzy:
    Jopkiewicz, Sylwia
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1035232.pdf
    Data publikacji:
    2018
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    "antyoksydanty"
    "profilaktyka"
    "stres oksydacyjny"
    Opis:
    The appearance of a disease is caused by many factors, which for the most part have their source in the external environment and in the attitudes and health habits of a person. Rational prevention, which seems to be underrated, can affect behavior and improve health. One of its elements is certainly a diet rich in antioxidants. They are compounds that inhibit the excessive production of free radicals or convert them into inactive derivatives. Thanks to this, they prevent the formation of free radical damage. They may be of endo- or exogenous origin. From the point of view of their mechanism of action, they can also be divided into enzymatic and non-enzymatic ones. In combination, they form the so-called antioxidant protection system of every organism. The present review article outlines the problem of prevention of oxidative stress, which is a risk factor responsible for the development of many diseases, especially civilization diseases. The structure of the antioxidant protection system of the human body has been discussed. The article also presents the main antioxidants that can be delivered with food, as well as their role in the prevention of increased amounts of free radicals and reactive oxygen species.
    Pojawienie się choroby spowodowane jest wieloma czynnikami, które w większości mają swoje źródło w środowisku zewnętrznym oraz w postawach i nawykach zdrowotnych człowieka. Racjonalna profilaktyka, która wydaje się wciąż niedoceniana może odpowiednio wpływać na zachowanie i poprawę zdrowia. Jednym z jej elementów jest z pewnością dieta obfitująca w przeciwutleniacze. Są to związki, które hamują nadmierne wytwarzanie wolnych rodników bądź przemieniają je w nieaktywne pochodne. Dzięki temu przeciwdziałają powstawaniu wolnorodnikowych uszkodzeń. Mogą on mieć pochodzenie endo- i egzogenne. Z punktu widzenia ich mechanizmu działania można podzielić je również na enzymatyczne i nieenzymatyczne. W połączeniu tworzą one tak zwany system ochrony antyoksydacyjnej każdego organizmu. Prezentowany artykuł poglądowy stanowi zarys problematyki profilaktyki stresu oksydacyjnego, który jest czynnikiem ryzyka zachorowania i rozwoju wielu chorób, a zwłaszcza schorzeń cywilizacyjnych. Przybliżono budowę systemu ochrony antyoksydacyjnej organizmu człowieka. Przedstawiono główne przeciwutleniacze, które można dostarczać wraz z pożywieniem, a także ich rolę w prewencji zwiększonej ilości wolnych rodników i reaktywnych form tlenu.
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2018, 21, 2; 53-59
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Rola związków arsenu w stresie oksydacyjnym oraz w rozwoju cukrzycy
    The role of arsenic compounds in oxidative stress and in the development of diabetes
    Autorzy:
    Bizoń, Anna
    Andrzejewska, Aleksandra
    Milnerowicz, Halina
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1178016.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    arsen
    cukrzyca
    stres oksydacyjny
    toksyczność
    Opis:
    For many years arsenic compounds were used in medicine, including treatment of skin diseases, malaria, diabetes, malaria, stomach ulcers, leukemia and in the eighteenth and the nineteenth century formed the basis of contemporary pharmacology. Due to its toxicity and carcinogenic activity, most of the compounds of this element were removed from use. The major cause of human arsenic toxicity is attributed to contamination of potable water from natural geological sources rather than from mining, smelting and agricultural sources (pesticides or fertilizers). Tobacco smoke also contains arsenic compounds. The characteristics of severe acute arsenic toxicity in humans include gastrointestinal discomfort, vomiting, diarrhea, skin lesions or even death. Chronic exposure frequently causes vascoocclusive disease (such as Blackfoot disease), and the development of lung, skin, liver, kidney and bladder cancers. Arsenic is a pro-inflammatory metal and appears to induce oxidative stress, apoptosis, affect cell proliferation and cell cycle progression. Generation of free radicals by arsenic is associated with its genotoxicity and contributes to the development of neoplastic lesions. Exposure to arsenic can also cause damage of the central nervous system, peripheral neuropathies, and behavioral changes. It was shown the association of exposure to arsenic and type 2 diabetes. Compounds with +3 oxidation state are more toxic and can induce tumor development. Arsenic interacts with other heavy metals, e.g. enhances the toxicity of cadmium nephropathy and acts antagonistically relative to selenium. Studies on the mechanism of interacting the toxicity of arsenic in the human body are crucial and point to lack of access to pure potable water in some regions of the world. People should be aware of the risks that are associated with exposure to arsenic because it is ubiquitous in the industry, as well as the environment. Arsenic is also involved in the spread of lifestyle diseases, especially cancer, and diabetes. Therefore, understanding of the mechanisms responsible for toxicity of arsenic compounds is significant.
    Arsen od wieków był wykorzystywany w medycynie, między innymi w leczeniu chorób skóry, malarii, cukrzycy, wrzodów żołądka i białaczki, a w XVIII i XIX wieku stanowił podstawę ówczesnej farmakologii. Obecnie, ze względu na jego toksyczne i kancerogenne działanie, większość związków tego pierwiastka została wycofana z użycia. Największym zagrożeniem dla człowieka nadal jest zanieczyszczona arsenem woda pitna oraz przemysł hutniczy. Ekspozycja na związki arsenu skutkuje podrażnieniem żołądkowo-jelitowym, krwiomoczem, wymiotami i biegunką, a także zmianami skórnymi. W skrajnych przypadkach może prowadzić do śmierci. Długotrwałe narażenie najczęściej powoduje choroby naczyń (np. choroba czarnej stopy) i rozwój nowotworów płuc, skóry, wątroby, nerek czy pęcherza moczowego. Arsen jest metalem prozapalnym. Indukuje stres oksydacyjny, apoptozę, wpływa na proliferację komórek oraz na przebieg cyklu komórkowego. Pierwiastek ten indukuje również aterogenezę i prowadzi do różnych chorób układu sercowo-naczyniowego. Ekspozycja na arsen może powodować uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, a także obwodowe neuropatie i zmiany behawioralne. Generowanie przez arsen wolnych rodników ma związek z jego genotoksycznością i przyczynia się do rozwoju zmian nowotworowych. Według ostatnich badań, arsen stymuluje też rozwój cukrzycy typu 2. Najbardziej kancerogenne są związki arsenu na +3 stopniu utlenienia. Arsen występuje w środowisku zwykle w obecności innych metali ciężkich, co zwiększa ryzyko pojawienia się interakcji pomiędzy nimi. Nasila nefrotoksyczność kadmu i działa antagonistycznie w stosunku do selenu. Badania dotyczące mechanizmu toksycznego oddziaływania arsenu na organizm człowieka są bardzo istotne i zwracają uwagę na problem dostępu do czystej wody pitnej w niektórych rejonach świata. Ludzie powinni być świadomi zagrożeń jakie wiążą się z ekspozycją na arsen, ponieważ jest on wszechobecny zarówno w środowisku naturalnym, jak i w przemyśle.
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2013, 16, 3; 47-54
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Stres oksydacyjny a środowisko wysokogórskie
    Oxidative stress and the high altitude environment
    Autorzy:
    Krzeszowiak, Jakub
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1178702.pdf
    Data publikacji:
    2013
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    niedotlenienie
    stres oksydacyjny
    środowisko wysokogórskie
    Opis:
    In the recent years there has been considerable interest in mountain sports, including mountaineering, owing to the general availability of climbing clothing and equipment as well trainings and professional literature. This raised a new question for the environmental and mountain medicine: Is mountaineering harmful to health? Potential hazards include the conditions existing in the alpine environment, i.e. lower atmospheric pressure leading to the development of hypobaric hypoxia, extreme physical effort, increased UV radiation, lack of access to fresh food, and mental stress. A reasonable measure of harmfulness of these factors is to determine the increase in the level of oxidative stress. Alpine environment can stimulate the antioxidant enzyme system but under specific circumstances it may exceed its capabilities with simultaneous consumption of low-molecular antioxidants resulting in increased generation of reactive oxygen species (ROS). This situation is referred to as oxidative stress. Rapid and uncontrolled proliferation of reactive oxygen species leads to a number of adverse changes, resulting in the above-average damage to the lipid structures of cell membranes (peroxidation), proteins (denaturation), and nucleic acids. Such situation within the human body cannot take place without resultant systemic consequences. This explains the malaise of people returning from high altitude and a marked decrease in their physical fitness. In addition, a theory is put forward that the increase in the level of oxidative stress is one of the factors responsible for the onset of acute mountain sickness (AMS). However, such statement requires further investigation because the currently available literature is inconclusive. This article presents the causes and effects of development of oxidative stress in the high mountains.
    Znaczne zainteresowanie w ostatnich latach sportami górskimi, w tym alpinizmem, przez popularyzacje tych sportów, ogólną dostępność szkoleń i fachowej literatury postawiła nowe pytania przed medycyną środowiskową i górską – czy alpinizm jest szkodliwy dla zdrowia. Z uwagi na warunki jakie panują w środowisku wysokogórskim tj. obniżone ciśnienie atmosferyczne prowadzące do rozwoju hipoksji hipobarycznej, ekstremalnie ciężki wysiłek fizyczny, wzmożone promieniowanie UV, brak dostępu do świeżej żywności oraz stres psychiczny. Zasadną miarą szkodliwości tych warunków jest określenie wzrostu poziomu stresu oksydacyjnego. Środowisko wysokogórskie może oddziaływać bodźcowo na enzymatyczny układ antyoksydacyjny lecz w szczególnych sytuacjach może przewyższać jego możliwości przy jednoczesnym zużyciu antyoksydantów niskocząsteczkowych czego konsekwencją jest wzmożona generacja reaktywnych form tlenu (RFT). Ta sytuacja jest określana mianem stresu oksydacyjnego. Gwałtowne i niekontrolowane namnażanie reaktywnych form tlenu prowadzi do wielu niekorzystnych przemian prowadzących do ponad przeciętnej ilości uszkodzeń lipidowych struktur błony komórkowej (peroksydacji), białek (denaturacja) oraz kwasów nukleinowych. Sytuacja taka w obrębie organizmu ludzkiego nie może wystąpić bez następczych konsekwencji ogólno ustrojowych. Tym właśnie jest tłumaczone złe samopoczucie po powrocie z wysokości oraz wyraźne obniżenie wydolności fizycznej. Dodatkowo jest wysuwana teoria jako by to wzrost poziomu stresu oksydacyjnego był jednym z czynników odpowiedzialnych za rozwój ostrej choroby wysokogórskiej (ang. acute moutain sickness – AMS). Stwierdzenie to jednak wymaga dalszych badań ponieważ aktualnie dostępne piśmiennictwo na ten temat nie jest jednoznaczne, a artykuł ten dotyczy przyczyn rozwoju stresu oksydacyjnego w górach wysokich oraz jego skutków.
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2013, 16, 1; 90-97
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Długość telomerów – nowy biomarker w medycynie
    Telomere Length – a New Biomarker in Medicine
    Autorzy:
    Kozłowska, Agnieszka
    Mikołajczyk, Agnieszka
    Pawlas, Natalia
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/766960.pdf
    Data publikacji:
    2015
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    "biomarker"
    "choroby"
    "stres oksydacyjny"
    "telomery"
    "środowisko"
    Opis:
    A number of xenobiotics in the environment and workplace influences on our health and life. Biomarkers are tools for measuring such exposures and their effects in the organism. Nowadays, telomere length, epigenetic changes, mutations and changes in gene expression pattern have become new molecular biomarkers. Telomeres play the role of molecular clock, which influences on expectancy of cell life and thus aging, the formation of damages, development diseases and carcinogenesis. The telomere length depends on mechanisms of replication and the activity of telomerase. Telomere length is currently used as a biomarker of susceptibility and/or exposure. This paper describes the role of telomere length as a biomarker of aging cells, oxidative stress, a marker of many diseases including cancer, and as a marker of environmental and occupational exposure.
    Szereg szkodliwych czynników zewnętrznych w środowisku i w miejscu pracy oddziałuje na nasze zdrowie i życie. Biomarkery są narzędziem umożliwiającym pomiar takich oddziaływań i ich skutków w organizmie. Obecnie wśród nowych biomarkerów molekularnych wykorzystywanych w monitoringu biologicznym, medycynie i diagnostyce możemy wyróżnić długość telomerów, zmiany epigenetyczne, mutacje i zmiany w aktywności genów. Telomery pełnią rolę zegara molekularnego odmierzającego długość życia komórki a tym samym starzenia się organizmu, powstawania uszkodzeń, rozwijania chorób i nowotworzenia. Długość telomerów uzależniona jest od szeregu mechanizmów zachodzących podczas procesu replikacji oraz od aktywności telomerazy. Coraz częściej długość telomerów jest wykorzystywana jako biomarker wrażliwości lub ekspozycji. W niniejszej publikacji poruszono aspekt długości telomerów jako biomarkera starzenia się komórki, stresu oksydacyjnego, markera wielu chorób oraz zaprezentowano wykorzystanie jako markera ekspozycji środowiskowej i zawodowej.
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2015, 18, 4; 7-13
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Prozapalne oddziaływanie ksenobiotyków dymu tytoniowego
    Proinflammatory effects of tobacco smoke xenobiotics
    Autorzy:
    Milnerowicz, Halina
    Ściskalska, Milena
    Dul, Magdalena
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1177815.pdf
    Data publikacji:
    2014
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    cytokiny prozapalne
    dym tytoniowy
    nikotyna
    stres oksydacyjny
    Opis:
    Tobacco smoke capability of stimulating local and systemic inflammation is considered to be a pathogenetic mechanism leading to the development of pulmonary and extrapulmonary diseases. The study was aimed at reviewing information concerning the pathomechanisms for the pro-inflammatory effect of tobacco smoke components, which lead to initiating cascade processes resulting in tissue damage. A retained lungs macrophages contributing to the development of local inflammatory response by the release of cytokines, proteases and radicals were shown. Cytokine release induced by tobacco smoke with intracellular signaling pathways, mainly NF-κB activation, is associated with this. Developing inflammatory process as a driving mechanism for further oxidants production was shown, which caused the intensification of inflammatory response. Tobacco smoke components stimulating cyclooxygenase-2 expression and an increase in prostaglandins and acute phase proteins synthesis were demonstrated. It was shown that most of the changes induced by smoking is reversible, but the level of some inflammatory mediators remains still high even when the damaging agent is removed. It is believed that aldehydes present in the environment that are components of the smoke can make a covalent bond with nucleophilic amino groups of lysine, arginine or histidine in proteins. They can cause radicals formation and weaken an intracellular antioxidant mechanisms. The glutathione depletion leading to change in cells redox status was demonstrated. Anti-inflammatory mechanisms impairments and intensification of neutrophils myeloperoxidase release causing vascular homeostasis disruption were shown. Myeloperoxidase can cause proteins oxidation and lipid peroxidation. Lipids peroxidation and increased acute phase proteins level associated with smoking, may exert a direct effect promoting the occurrence of cardiovascular diseases and play a role in pathogenesis of atherosclerosis and endothelial damage.
    Zdolność dymu tytoniowego do pobudzania miejscowego i ogólnoustrojowego zapalenia uważana jest za mechanizm patogenetyczny prowadzący do rozwoju wielu chorób płuc i schorzeń pozapłucnych. Celem pracy było dokonanie przeglądu wiadomości dotyczących patomechanizmów prozapalnego działania składników dymu tytoniowego, które prowadzą do uruchomienia kaskady procesów skutkujących stanem zapalnym i uszkodzeniem tkanek. Zaktywowane makrofagi płucne przyczyniają się do rozwoju miejscowej odpowiedzi zapalnej poprzez uwalnianie cytokin, proteaz i wolnych rodników tlenowych. Uwalnianie cytokin indukowane przez dym tytoniowy związane jest z wewnątrzkomórkowymi szlakami sygnałowymi, głównie z aktywacją czynnika transkrypcyjnego NF-κB. Rozwijający się proces zapalny może indukować zwiększoną produkcję utleniaczy przez komórki zapalne, przez co dochodzi do intensyfikacji reakcji zapalnej. Składniki dymu tytoniowego stymulują ekspresję cyklooksygenazy-2 oraz zwiększają syntezę prostaglandyn i białek ostrej fazy (białka C-reaktywnego, fibrynogenu). Większość zmian wywołanych paleniem tytoniu jest odwracalna, ale poziom niektórych mediatorów zapalenia jest nadal wysoki także wtedy, gdy czynnik o działaniu prozapalnym zostanie wyeliminowany. Uważa się, że aldehydy obecne w środowisku i będące składnikami dymu tytoniowego tworzą połączenia kowalencyjne z nukleofilowymi grupami aminowymi lizyny, argininy lub histydyny w białkach, zaburzając ich funkcje. Aldehydy mogą też powodować powstawanie wolnych rodników oraz osłabiać wewnątrzkomórkowe mechanizmy antyoksydacyjne. Wyczerpanie zapasów glutationu prowadzi do zmiany statusu redoks komórek, który wpływa na szlaki transdukcji sygnału i regulację transkrypcji genów. Upośledzenie mechanizmów przeciwzapalnych i nasilone uwalnianie mieloperoksydazy przez neutrofile powodują zaburzenie homeostazy naczyniowej. Mieloperoksydaza może powodować oksydację białek i peroksydację lipidów. Utlenianie lipoprotein oraz podwyższone stężenia białek ostrej fazy związane z paleniem, mogą wywierać bezpośredni efekt promujący wystąpienie chorób sercowonaczyniowych i odgrywać rolę w patogenezie miażdżycy i uszkodzenia śródbłonka.
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2014, 17, 1; 69-76
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Wpływ dymu tytoniowego na płodność mężczyzn
    The impact of tobacco smoke on men’s fertility
    Autorzy:
    Ochwanowska, Ewa
    Stanisławska, Iwona
    Łyp, Marek
    Chmielewski, Jarosław
    Czarny-Działak, Małgorzata
    Florek-Łuszczki, Magdalena
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1035403.pdf
    Data publikacji:
    2017
    Wydawca:
    Instytut Medycyny Wsi
    Tematy:
    "jądra"
    "metale ciężkie"
    "palenie"
    "papierosy"
    "płodność"
    "stres oksydacyjny"
    Opis:
    Along with the growing public awareness of health problems caused by smoking tobacco, smoking is becoming less popular in many parts of the world. The decline in the number of people smoking cigarettes is also observed in Poland. Men are still the majority of addicted people. Both active and passive smoking can lead to cardiovascular diseases, strokes, and lung and laryngeal cancers. Recent studies show that the compounds contained in cigarette smoke can induce dysfunction of endocrine system and disrupt the process of spermatogenesis in smokers.
    Źródło:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine; 2017, 20, 2; 46-51
    1505-7054
    2084-6312
    Pojawia się w:
    Medycyna Środowiskowa - Environmental Medicine
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-6 z 6

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies