Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "tick" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
    Wyświetlanie 1-3 z 3
    Tytuł:
    Tick-borne encephalitis and differential diagnosis
    Kleszczowe zapalenie mózgu i diagnostyka różnicowa
    Autorzy:
    Ochman-Pasierbek, Patrycja
    Olczyk, Przemysław
    Matlakiewicz, Magdalena
    Paprocka, Justyna
    Kalinowska-Doman, Adrianna
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/51616765.pdf
    Data publikacji:
    2024-10-09
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    infection
    epidemiology
    differential diagnosis
    tick bites
    tick-borne encephalitis
    zakażenia
    epidemiologia
    diagnostyka różnicowa
    ukąszenia przez kleszcze
    kleszczowe zapalenie mózgu
    Opis:
    INTRODUCTION: Tick-borne encephalitis (TBE) is an infection caused by the tick-borne encephalitis virus transmitted to humans by tick bites. The prevalence of TBE is between 10,000 and 15,000 cases annually and is comparable in Europe and Asia. About 10–20% of all infected persons are children. The vast majority of TBE cases, even up to 70–98% of them, are asymptomatic or undiagnosed. The main clinical symptoms are meningitis (present in 69%), meningoencephalitis (30%), and meningoencephalomyelitis (1%). About 2.1% of patients develop long-term neurological sequelae. METHODS: The articles for our work were selected from three open-access databases. The databases were searched using keywords such as: “infection/epidemiology” + “tick bites/tick-borne encephalitis” + “clinical manifestation/pathogenesis/treatment” and “aseptic/viral/bacterial” + “encephalitis/meningitis”. Ultimately, 71 scientific articles and 8 websites, published between 1995 to 2023 were used. STATE OF KNOWLEDGE: TBE can be differentiated from diseases such as babesiosis, Lyme disease, southern tick-associated rash illness (STARI), chlamydiosis, ehrlichiosis, Colorado tick fever (CTF), Heartland virus (HRTV), Powassan virus (POWV), granulocytic anaplasmosis, tick-borne relapsing fever (TBRF), toxoplasmosis, tularemia, rickettsioses; or similar symptomatology: stroke, brucellosis, infectious mononucleosis (IM), yellow fever (YF), Japanese encephalitis (JE), other viral meningitis, encephalitis, spinal cord inflammation and aseptic meningitis. CONCLUSIONS: The differential diagnosis of TBE is extensive and should include a wide range of central nervous system infections caused by both other infectious agents and non-infectious diseases.
    WPROWADZENIE: Kleszczowe zapalenie mózgu (tick-borne encephalitis – TBE) jest chorobą wywoływaną przez wirusa kleszczowego zapalenia mózgu, który jest przenoszony przez ukąszenia kleszczy. Rozpowszech-nienie TBE ocenia się na 10,000–15,000 przypadków rocznie i jest porównywalne dla krajów europejskich i azjatyckich. Około 10–20% wszystkich zainfekowanych osób jest w wieku dziecięcym. Znaczna większość, bo aż 70–98% z nich, przechodzi tę chorobę bezobjawowo lub jest niezdiagnozowana. Do głównych objawów klinicznych zalicza się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (obecne w 69% przypadków) i mózgu (30%) oraz rdzenia kręgowego (1%). U około 2,1% pacjentów rozwijają się długotrwałe następstwa neurologiczne. METODYKA: Artykuły do pracy zostały wybrane z trzech ogólnodostępnych baz danych. Wykorzystano w tym celu następujące hasła: „infection/epidemiology” + „tick bites/tick-borne encephalitis” + „clinical mani-festation/pathogenesis/treatment” oraz „aseptic/viral/bacterial” + „encephalitis/meningitis”. Ostatecznie wybrano 71 prac naukowych i 8 witryn internetowych opublikowanych w latach 1995–2023. STAN WIEDZY: TBE, ze względu na wektor kleszczowy, może być różnicowane z takimi jednostkami chorobo-wymi jak: babeszjoza, borelioza, południowa wysypka związana z kleszczami (southern tick-associated rash illness – STARI), chlamydioza, erlichioza, gorączka kleszczowa Kolorado (Colorado tick fever – CTF), wirus Heartland (HRTV), wirus Powassan (POWV), anaplazmoza granulocytarna, dur powrotny (tick-borne relapsing fever – TBRF), toksoplazmoza, tularemia, riketsjozy; lub z jednostkami o podobnej symptomatologii, takimi jak: udar mózgu, bruceloza, mononukleoza zakaźna (infectious mononucleosis – IM), żółta febra (yellow fever – YF), japońskie zapalenie mózgu (Japanese encephalitis – JE), inne wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, mózgu, rdzenia kręgowego oraz aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. WNIOSKI: Diagnostyka różnicowa TBE jest obszerna i powinna obejmować szeroki zakres zakażeń ośrodkowego układu nerwowego wywołanych zarówno przez inne czynniki zakaźne, jak i choroby niezakaźne.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2024, 78; 234-247
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Etiopatogeneza kleszczowego zapalenia mózgu (KZM)
    Etiopathogenesis of tick-borne encephalitis (TBE)
    Autorzy:
    Drelich, Aleksandra
    Kruszyński, Piotr
    Wąsik, Tomasz J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1039110.pdf
    Data publikacji:
    2012
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    wirus kleszczowego zapalenia mózgu
    kleszczowe zapalenie mózgu
    kzm
    kleszcze
    ixodes
    zoonoza
    tick-borne encephalitis virus
    tbev
    tick-borne encephalitis
    tbe
    ticks
    zoonosis
    Opis:
    The tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of tick-borne encephalitis (TBE), a serious seasonal disease of the central nervous system transmitted by ticks. Within TBEV, there are three subtypes, and their geographic scopes are closely related to the tick species (mostly Ixodes ricinus and I. persulcatus), the main vector and reservoir. The distribution range of ticks, and hence TBEV, has broadened in recent years and new endemic foci of the virus are emerging. The life cycle of TBEV in the environment is influenced by the interactions between the virus, vector and reservoir. The population density of ticks and their hosts in a given terrain determines the circulation of the virus in this area. The course of infections caused by certain TBEV subtypes shows substantial differences in the clinical picture. Typical TBEV infection has a biphasic course. There are several factors affecting the course of the infection. Type I interferons play a major role in controlling viral replication. Dendritic cells, the important producers of interferon, are the primary target for TBEV in the early phase of the infection. Furthermore, TBEV is a neurotrophic virus causing the development of inflammation and destruction of neurons and immunopathological effects. It is believed that the immune system, especially cytotoxic T cells, plays a key role in the destruction of neurons, and to a lesser extent, the direct lysis of cells infected with TBEV. The immune response directed at the elimination of TBEV infection paradoxically contributes to the exacerbation of the disease. So far, active vaccination is the only effective method of TBE prevention.
    Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (Tick-borne encephalitis virus – TBEV) stanowi czynnik etiologiczny groźnego sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). W obrębie TBEV wyróżnia się trzy podtypy, a zasięg geografi czny każdego z nich jest ściśle związany z gatunkiem kleszcza (najczęściej Ixodes ricinus i I. persulcatus) stanowiącego ich główny wektor i rezerwuar. W ostatnich latach dochodzi do poszerzania się zasięgu występowania kleszczy, a wraz z nimi TBEV, jak też powstawania nowych ognisk endemicznych wirusa. Cykl rozwojowy TBEV w środowisku uwarunkowany jest interakcją między wirusem, wektorem – kleszczem, i rezerwuarem – żywicielem kleszcza. Zagęszczenie populacji kleszczy oraz ich gospodarzy na danym terenie determinują krążenie wirusa na tym obszarze. Przebieg zakażenia poszczególnymi podtypami wirusa wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Typowe zakażenie TBEV ma przebieg dwufazowy. Istnieje wiele czynników wpływających na przebieg infekcji związanych z organizmami kleszczy, ich żywicieli oraz podtypami wirusa. Główną rolę w kontroli replikacji wirusa odgrywają interferony typu I. Komórki dendrytyczne, ważni producenci interferonu, stanowią podstawowy cel dla TBEV we wczesnej fazie infekcji. Ponadto TBEV jest wirusem neurotropowym, prowadząc do rozwoju stanu zapalnego i niszczenia komórek nerwowych. Co więcej, zakażenie TBEV ma charakter immunopatologiczny. Przypuszcza się, że kluczową rolę w niszczeniu neuronów odgrywa działanie układu odpornościowego, zwłaszcza limfocytów T cytotoksycznych (Tc CD8+), zaś w mniejszym stopniu bezpośrednia liza komórek zakażonych TBEV. Odpowiedź immunologiczna skierowana na eliminację zakażenia TBEV przyczynia się więc paradoksalnie do zaostrzenia choroby. Jak dotąd, jedyną skuteczną metodą walki z wirusem jest stosowanie szczepień ochronnych.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2012, 66, 6; 45-56
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
    Tytuł:
    Biologia molekularna wirusa kleszczowego zapalenia mózgu
    Molecular biology of the tick-borne encephalitis virus
    Autorzy:
    Drelich, Aleksandra
    Kruszyński, Piotr
    Wąsik, Tomasz J.
    Powiązania:
    https://bibliotekanauki.pl/articles/1038413.pdf
    Data publikacji:
    2011
    Wydawca:
    Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
    Tematy:
    kleszczowe zapalenie mózgu
    fl awiwirus
    kzm
    kleszcze
    ixodes ricinus
    podtyp
    glikoproteina e
    genom
    zmienność genetyczna
    analiza filogenetyczna
    tick-borne encephalitis
    tbe
    fl avivirus
    ticks
    subtype
    e glycoprotein
    genome
    genetic variability
    phylogenetic analysis
    Opis:
    Tick-borne encephalitis virus (TBEV) is an etiological agent of dangerous, seasonal disorder of the central nervous system transmitted by ticks, known as tick-borne encephalitis (TBE). TBEV is a member of the Flaviviridae family, the mammalian group and is a species within the genus Flavivirus. There are three subtypes of TBEV: European transmitted by I. ricinus, Far Eastern and Siberian transmitted by I. persulcatus. All subtypes are closely related both genetically and antigenically. However course of infection with particular subtypes show signifi cant clinical differences. Mature virions are spherical in shape with lipid bilayer envelope in which two surface proteins, E and M, are embedded. Immature form of virion contains a precursory protein PrM acting as a chaperone protein. The virus core constitutes an nucleocapsid composed of protein C combined with the genome of the virus. The genome, in the form of a single positive-stranded RNA, encodes for three structural proteins (C, PrM, E) and a set of seven non-structural proteins (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Both ends of the genomic RNA are fl anked by the UTR regions, between which there is a single ORF encoding a single polyprotein, from which functional viral proteins are formed through proteolytic cleavage. TBEV interaction with the cell occurs via interaction of the viral glycoprotein E with as yet unidentifi ed receptors. After the entry of virus into the cell by endocytosis, fusion of the virus envelope with endosomal membrane occurs leading to the viral genome uncoating. Translation, replication and assembly of progeny virions occur within the ER membrane. The virus is released from cells by exocytosis. It appears that the rate of TBEV evolution is low, which is associated with the biology of ticks.
    Wirus kleszczowego zapalenia mózgu (TBEV) jest czynnikiem sprawczym groźnego, sezonowego schorzenia ośrodkowego układu nerwowego przenoszonego przez kleszcze, zwanego kleszczowym zapaleniem mózgu (KZM). Należy on do rodziny Flaviviridae, do grupy wirusów atakujących komórki ssaków, gdzie zaliczany jest do rodzaju Flavivirus. Wyodrębnia się trzy podtypy wirusa: europejski, przenoszony przez I. ricinus oraz dalekowschodni i syberyjski, przenoszone przez I. persulcatus. Podtypy te wykazują bliskie pokrewieństwo pod względem fi logenetycznym i antygenowym, jednakże przebieg zakażenia nimi wykazuje znaczne różnice w obrazie klinicznym. Dojrzały wirion TBEV ma kształt sferyczny z osłonką lipidową, w której zakotwiczone są dwa białka wirusowe E i M. Niedojrzała forma wirionu zawiera prekursorowe białko PrM pełniące rolę białka chaperonowego. Rdzeń wirusa stanowi nukleokapsyd utworzony przez białko C połączone z genomem wirusa. Genom, w postaci (+)ssRNA, koduje trzy białka strukturalne (C, PrM, E) i siedem niestrukturalnych (NS1, NS2A/B, NS3, NS4A/B, NS5). Oba końce genomowego RNA fl ankowane są przez regiony UTR, między nimi znajduje się pojedyncza ORF kodująca pojedynczą poliproteinę, z której poprzez proteolityczne cięcia powstają funkcjonalne białka wirusa. Interakcja TBEV z komórką zachodzi poprzez oddziaływanie glikoproteiny E wirusa z niepoznanymi, jak dotąd, receptorami. Po wejściu wirusa do komórki na drodze endocytozy, dochodzi do fuzji osłonki wirusa z błoną endosomalną i odpłaszczenia genomu wirusowego. Translacja, replikacja i składanie wirionów potomnych zachodzą w obrębie błon ER. Wirus uwalniany jest z komórki na drodze egzocytozy. Wydaje się, iż tempo ewolucji TBEV jest niskie, co wiąże się z biologią kleszczy.
    Źródło:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 3; 54-63
    1734-025X
    Pojawia się w:
    Annales Academiae Medicae Silesiensis
    Dostawca treści:
    Biblioteka Nauki
    Artykuł
      Wyświetlanie 1-3 z 3

      Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies