Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "syndrome." wg kryterium: Temat


Tytuł:
Zastosowanie techniki mobilizacji w leczeniu zespołu ciasnoty przestrzeni podbarkowej
Application of mobilization technique during subacromial impingement syndrome therapy
Autorzy:
Zarzycki, Maciej
Zarzycka, Katarzyna
Domżalski, Marcin
Kolasa, Paweł
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053662.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
mobilization
pain
rehabilitation procedures
shoulder
subacromial impingement syndrome
bark
ból subacromial impingement syndrome
mobilizacja
zabiegi rehabilitacyjne
zespół ciasnoty przestrzeni podbarkowej
Opis:
Background: A shoulder’s pain becomes more and more popular affection. They affect young just as older people. Young people are exposed for quite frequent, forced accepting a sitting position at work, but also for injuries associated with practicing careless physical activity. In turn, for elder people a summing up of overloads over a distance area of the entire life. There are many causes of the painful shoulder. Scientific sources are announcing that about 40–60% of all kinds of shoulder pains are caused by subacromial impingement syndrome. Subacromial impingement syndrome is an articulation’s dysfunction. The study objective was to assess the effectiveness of mobilization technique during subacromial impingement syndrome therapy. Material and methods: The study group consisted of 30 patients who were diagnosed by physiotherapeutists and orthopaedists – a subacromial impingement syndrome. The study group account for both female and male sex. The patients were directed to rehabilitation centre for two weeks procedures program. During rehabilitation, patients had a humeral joint’s mobilization. A visual analogue scale and a modified Laitinen’s questionnaire of pain assessment was used in the research. Both scales were used before and after a rehabilitation program. The Commission of Bioethics’s permission was approved to carry out the study. Results: The common principles of treatment of the patients with subacromial impingement syndrome were: a reduction of pain level, an increase of movement extent in humeral joint and a reduction of pain frequency compared with position before rehabilitation. Moreover, after rehabilitation, patients applied reduced number of analgesics. Only two patients, in spite of intensively conducted rehabilitation program, did not get better improvement of health condition. Conclusions: An application of mobilization techniques in the treatment of subacromial impingement syndrome is an effective method improving the quality of patients’ life. The introduction of mobilization techniques in the rehabilitation program of subacromial impingement syndrome helps to reduce the intensity of pain. It is also a beneficial treatment that affects the increased range of motion in the joint. Moreover, it helps patients to reduce the amount of medication.
Wstęp: Bóle barku stanowią coraz bardziej powszechną przypadłość. Dotyczą zarówno osób młodych – często narażonych na wymuszone przyjmowanie pozycji siedzącej w pracy oraz na urazy związane z nierozważnym uprawianiem sportów rekreacyjnych – jak i starszych, u których dochodzi do sumowania się długoletnich przeciążeń barków. Istnieje wiele przyczyn bólów barków, jednak aż 40–60% z nich wywoływanych jest przez zespół ciasnoty przestrzeni podbarkowej. Celem pracy była ocena skuteczności stosowania techniki mobilizacji w leczeniu tego schorzenia. Materiał i metody: Grupę badaną stanowiło 30 pacjentów obu płci z rozpoznanym przez lekarzy rehabilitacji i ortopedii zespołem ciasnoty przestrzeni podbarkowej. Osoby te zostały skierowane do przychodni rehabilitacyjnej na dwutygodniowy turnus zabiegów usprawniających. Ćwiczenia obejmowały wykonanie techniki mobilizacji stawu ramiennego (centrowanie głowy kości ramiennej). Do przeprowadzenia oceny bólu wykorzystano skalę VAS (visual analogue scale) oraz zmodyfikowany kwestionariusz oceny bólu Laitinena. Obie skale zastosowano zarówno przed rehabilitacją, jak i po zakończonym programie. Na przeprowadzenie badań uzyskano zgodę Komisji Bioetyki. Wyniki: Na podstawie dokonanych obserwacji wykazano, że po zastosowaniu techniki mobilizacji w grupie badanych nastąpiło zmniejszenie dolegliwości bólowych, zwiększenie zakresu ruchu w stawie ramiennym, a także ograniczenie częstotliwości występowania bólu w porównaniu ze stanem sprzed rehabilitacji. Za pozytywny efekt terapii pacjenci uznali również przyjmowanie mniejszej ilości leków przeciwbólowych. W przypadku dwóch osób, pomimo intensywnie prowadzonej rehabilitacji, nie uzyskano poprawy samopoczucia. Wnioski: Zastosowanie techniki mobilizacji w leczeniu zespołu ciasnoty podbarkowej wpływa na poprawę komfortu życia pacjentów. Wprowadzenie tej metody zmniejsza intensywność dolegliwości bólowych i zwiększa zakresy ruchu w stawie. Dodatkowo przyczynia się do zmniejszenia ilości przyjmowanych przez chorych leków przeciwbólowych.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 3; 189-194
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
The effects of aerobic training on the functional status, quality of life, the level of fatigue and disability in patients with multiple sclerosis – a preliminary report
Wpływ treningu tlenowego na stan funkcjonalny, jakość życia i zespół zmęczenia uchorych zestwardnieniem rozsianym – doniesienie wstępne
Autorzy:
Niwald, Marta
Redlicka, Justyna
Miller, Elżbieta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030019.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
aerobic training
fatigue syndrome
multiple sclerosis
quality of life
rehabilitation
Opis:
Objectives: The aim of this paper was to assess the effects of aerobic training on the quality of life and fatigue in patients with multiple sclerosis. Material and methods: A total of 53 patients with known multiple sclerosis (ICD G35.0) who began a standard 4-week rehabilitation programme were included in the study. Patients were divided into two groups: AT (aerobic training) patients (n = 21), who additionally underwent training on a lower limb cycle ergometer (three 10-minute sessions per day with an hour interval), and non-AT group of patients (n = 32). Life quality assessment based on the WHOQOL-BREF scale (World Health Organization Quality of Life), an assessment of motor impairment based on the Expanded Disability Status Scale by Kurtzke (EDSS) and an assessment of the severity of fatigue using the Fatigue Severity Scale (FSS) were performed at baseline and after four weeks. Results: After completing rehabilitation programmes, an improvement in the quality of life was observed both in AT and non-AT group. However, a more significant improvement in the two evaluated aspects, physical (p = 0.001 vs. 0.01) and psychological (p = 0.001 vs. 0.05), was observed in the AT group. However, no improvement in social terms was observed. There was also a reduction in the severity of fatigue (0.03 for AT group vs. 0.15 for non-AT group). There was no statistically significant improvement in the EDSS score in any of the groups. Conclusions: Aerobic training has beneficial effects on the quality of life and the severity of fatigue in patients with multiple sclerosis.
Cel pracy: Celem pracy jest ocena wpływu treningu aerobowego na jakość życia i zmęczenie u chorych ze stwardnieniem rozsianym. Materiał i metody: Badaniu poddano 53 pacjentów z rozpoznaniem stwardnienia rozsianego (ICD G35.0) rozpoczynających 4-tygodniowy standardowy program kompleksowej rehabilitacji. Uczestników podzielono na dwie grupy: AT (aerobic training – trening aerobowy) (n = 21) – dodatkowo zastosowano trening aerobowy na cykloergometrze kończyn dolnych (3 razy dziennie po 10 minut z godzinną przerwą) – oraz non-AT (n = 32), czyli bez treningu aerobowego. W obu grupach w 1. dniu i po 4 tygodniach przeprowadzono badania oceny jakości życia na podstawie skali WHOQOL-BREF (World Health Organization Quality of Life), ocenę niewydolności ruchowej według Rozszerzonej Skali Niewydolności Ruchowej Kurtzkego (Expanded Disability Status Scale, EDSS) i ocenę ciężkości zmęczenia za pomocą Skali Ciężkości Stopnia Zmęczenia/Znużenia (Fatigue Severity Scale, FSS). Wyniki: Po zastosowanym treningu ocena jakości życia poprawiła się zarówno w grupie AT, jak i non-AT, jednak bardziej znaczącą poprawę jakości życia w dwóch badanych aspektach zaobserwowano w grupie AT – pod względem fizycznym (p = 0,001 vs 0,01) i psychologicznym (p = 0,001 vs 0,05). Nie odnotowano poprawy pod względem socjalnym. Wykazano spadek nasilenia zmęczenia/znużenia – 0,03 (AT) vs 0,15 (non-AT). W żadnej grupie nie wystąpiła istotna statystycznie poprawa w skali EDSS. Wnioski: Stwierdzono korzystny wpływ treningu aerobowego na jakość życia oraz nasilenie zmęczenia u chorych na stwardnienie rozsiane.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 1; 15-22
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hiponatremia u pacjenta po urazie czaszkowo-mózgowym – problematyka diagnostyczno-terapeutyczna
Hyponatraemia in a patent after craniocerebral injury – problems of diagnosis and treatment
Autorzy:
Ilków, Wojciech
Ilków, Anita
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053018.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
hiponatremia
mózgowy zespół utraty soli
uraz głowy
zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny
hyponatraemia
cerebral salt wasting syndrome
brain injury
syndrome of inappropriate antidiuretic hormone
secretion
Opis:
Hyponatraemia is the most common electrolyte disorder observed in patients with a severe neurological condition, significantly affecting mortality. Both cerebral salt wasting syndrome and the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion manifest with hyponatraemia, showing at the same time a lot of similarities in the clinical picture and laboratory findings. However, due to different diagnostic and therapeutic processes, misdiagnosis can be a great danger for the patient. The treatment of inappropriate antidiuretic hormone secretion is associated with restricted fluid supply, as hyponatraemia is a result of an excess of free water in the body. In the case of cerebral salt wasting syndrome, severe loss of sodium in the urine is the main pathological mechanism of hyponatraemia; hence its treatment consists in sodium supplementation and fluid intake. The authors present a case of a 16-year-old patient treated surgically at the Department of Neurosurgery of the Provincial Medical Centre in Opole due to severe craniocerebral injury, as a result of which cerebral salt wasting syndrome developed on the 8th day. The diagnostic and therapeutic process, differential diagnosis and a review of the literature are included in the discussion. The authors believe that the information contained in the article will be helpful in the diagnosis and treatment of hyponatraemia in patients with a severe neurological condition.
Hiponatremia to najczęstsze zaburzenie jonowe stwierdzane u pacjentów w ciężkim stanie neurologicznym, wpływające w znacznym stopniu na wzrost śmiertelności. Zarówno mózgowy zespół utraty soli, jak i zespół nieadekwatnego wydzielania wazopresyny manifestują się hiponatremią; wykazują przy tym wiele podobieństw w obrazie klinicznym i wynikach badań laboratoryjnych. Z uwagi na odmienny proces diagnostyczno-leczniczy błędna diagnoza może stanowić wielkie niebezpieczeństwo dla chorego. Leczenie zespołu nieadekwatnego wydzielania wazopresyny wiąże się m.in. z restrykcją podaży płynów, ponieważ hiponatremia powstaje wskutek nadmiaru wolnej wody w organizmie. W przypadku mózgowego zespołu utraty soli nasilona utrata sodu z moczem stanowi główny patomechanizm hiponatremii, stąd leczenie polega na suplementacji sodu i podaży płynów. Autorzy przedstawiają przypadek 16-letniego pacjenta leczonego operacyjnie na Oddziale Neurochirurgii Wojewódzkiego Centrum Medycznego w Opolu z powodu ciężkiego urazu czaszkowo-mózgowego, w następstwie którego w ósmej dobie doszło do rozwoju mózgowego zespołu utraty soli. Omówiono proces diagnostyczno-leczniczy, diagnostykę różnicową, a także przegląd literatury. Zdaniem autorów informacje zawarte w artykule okażą się pomocne w diagnostyce i leczeniu hiponatremii u pacjentów w ciężkim stanie neurologicznym.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2014, 14, 4; 257-263
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Genetyczne przyczyny upośledzenia umysłowego, z którymi neurolog może spotkać się w codziennej praktyce
The genetic causes of mental retardation, which the neurologist may encounter in everyday practice
Autorzy:
Jastrzębski, Karol
Kacperska, Magdalena Justyna
Pietras, Tadeusz
Radek, Maciej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1053538.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Angelman syndrome
Duchenne muscular dystrophy
Prader-Willi syndrome
Rett syndrome
Smith-Lemli-Opitz syndrome
genetic factors
mental retardation
mental retardation associated with fragile X chromosome
neurology
stwardnienie guzowate
tuberous sclerosis
upośledzenie umysłowe
czynniki genetyczne
zespół angelmana
upośledzenie umysłowe związane z łamliwością
chromosomu x
dystrofia mięśniowa typu duchenne’a
zespół Pradera-Williego
zespół Smitha-Lamliego-Optiza
zespół Retta
Opis:
Mental retardation is defined as significantly lower than the average level of intellectual functioning in association with impairments in adapting, binding to changes in the central nervous system. Alternatively, such terms as mental stunting, reduced intellectual performance, mental retardation and intellectual disability, and more recently learning disorders, are used. In the 1990s there have been tremendous changes in terms of mental retardation by deviating from the traditional medical and biological concepts, according to which the impairment was treated as a state of irreversible and defining a low ceiling development. Mental retardation is not only biological disorder, but also the psychological state which occurs as a result of improper development process. The impact on this state are: the prenatal period (exposure to X-ray beam, the use of drugs by the mother during pregnancy, alcohol, cigarette smoke, drugs, viral and bacterial infections, immune factors), the perinatal period (shock to the newborn child, the brain damage, premature birth, asphyxia, iatrogenic mistakes) and postnatal period [a history of infectious diseases and complications of (measles and whooping cough), trauma (accidents), poisoning (e.g. lead) and food poisoning]. Classification of intellectual disability can be very different depending on the selected criteria. The most famous is a four stage classification of degrees: 1) light, 2) moderate, 3) a large and 4) deep retardation. As shown, genetic factors play a very important role in the causes of mental disability. Among the genetic factors that cause impairment are distinguished: changes in the number or structure of chromosomes, single-gene mutation, polygene and epigenetic heredity. More and more researchers focus on in-depth assessment of the role of genetic factors for these disorders. Not all of the factors has been discovered and thoroughly investigated, so further research is necessary. It is also clear that mental retardation, autism and epilepsy have a lot in common. Presented by us work presents some of the disease and their genetic causes.
Upośledzenie umysłowe określane jest jako istotnie niższy od przeciętnego poziom funkcjonowania intelektualnego, występujący łącznie z upośledzeniem w zakresie przystosowania się, wiążący się ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym. Zamiennie używa się takich terminów, jak: niedorozwój umysłowy, zahamowanie rozwoju umysłowego, obniżenie sprawności intelektualnych, opóźnienie rozwoju umysłowego oraz niepełnosprawność intelektualna, ostatnio zaś mówi się o zaburzeniach w uczeniu się. W latach 90. XX wieku nastąpiły ogromne zmiany w ujęciu upośledzenia umysłowego. Nastąpiło odejście od tradycyjnej, medycznej i biologicznej koncepcji, według której upośledzenie było traktowane jako stan nieodwracalny i wyznaczający niski pułap rozwojowy. Upośledzenie umysłowe jest nie tylko zaburzeniem biologicznym, ale także psychologicznym stanem, do którego dochodzi się w rezultacie nieprawidłowego procesu rozwojowego. Wpływ na ten stan mają: okres prenatalny (naświetlanie promieniami rentgenowskimi, zażywanie przez matkę leków w czasie ciąży, alkohol, dym papierosowy, narkotyki, wirusowe i bakteryjne zakażenia, czynniki immunologiczne), okres perinatalny (wstrząs dla rodzącego się dziecka, uszkodzenia funkcjonowania mózgu, przedwczesny poród, zamartwica, błędy jatrogenne w okresie okołoporodowym) oraz okres postnatalny [przebyte choroby zakaźne i powikłania (odra i krztusiec), urazy (wypadki), zatrucia (np. ołowiem) oraz zatrucia pokarmowe]. Klasyfikacja upośledzeń umysłowych może być rozmaita, zależy od wybranego kryterium. Najbardziej znana jest czterostopniowa klasyfikacja: 1) upośledzenie w stopniu lekkim, 2) umiarkowanym, 3) znacznym oraz 4) głębokim. Jak wykazano, bardzo ważną rolę w przypadku przyczyn upośledzeń umysłowych odgrywają czynniki genetyczne. Wśród czynników genetycznych powodujących upośledzenie umysłowe wyróżnia się zmiany związane z: liczbą lub strukturą chromosomów, mutacjami pojedynczego genu, poligenowym i epigenetycznym dziedziczeniem cechy. Coraz więcej badaczy koncentruje się na wnikliwej ocenie roli czynników genetycznych w przypadku tych zaburzeń. Nie wszystkie czynniki, jak dotąd, zostały odkryte i dokładnie zbadane, zatem niezbędne są dalsze badania. Nie ulega również wątpliwości, iż upośledzenie umysłowe, autyzm oraz padaczka mają ze sobą wiele wspólnego, gdyż część pacjentów spełnia kryterium rozpoznania wszystkich ww. jednostek chorobowych. Prezentowana praca przedstawia wybrane jednostki chorobowe i ich genetyczne podłoże.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2013, 13, 2; 119-129
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zapalenie rogów przednich rdzenia (poliomyelitis, choroba Heinego-Medina)
Poliovirus
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Smoleń, Joanna
Wąsik, Tomasz J.
Sikorska, Beata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1059427.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Picornaviridae
neuropathology
postpolio syndrome
virology
polio
picornaviridae
neuropatologia
wirusologia
zespół post-polio
Opis:
The poliovirus is classified among the family Picornaviridae and genus Enterovirus. Due to intensive vaccinations with Salk and Sabin vaccines, the worldwide polio epidemics belong to the past; the eradication of polio in the Western countries was achieved by 1991. Neuropathologically, the major changes occur in the anterior horn cells of the spinal cord; lesions are also seen in the brain stem, pons and the cerebellum. The cerebral cortex, except for the precentral gyrus, is unaffected. The disease is biphasic. Initially, it is manifested as a typical viral illness with headache and pharyngitis. Following the incubation period lasting from 9-12 days, the temperature rises again; the signs of meningismus, nausea and vomiting, somnolence or agitation are observed. In a few days, signs of flaccid paralysis including respiratory muscles follow. In 25-60% of survivors, the postpolio progressive muscular atrophy, PPMA develops.
Wirus polio (poliomyelitis, choroba Heinego-Medina) należy do rodzaju Enterovirus, rodziny Picornaviridae (pico - mały, rna - wirus zawierający RNA). W wyniku intensywnej immunizacji za pomocą szczepionek (Sabina i Salka) epidemie poliomyelitis należą do przeszłości, eradykacja wirusa polio w krajach Zachodu dokonała się w 1991 roku; ograniczone epidemie obserwuje się w tych populacjach, które odrzucają szczepienia z przyczyn np. religijnych. W klasycznej postaci największe zmiany występują w rogach przednich rdzenia, szczególnie w odcinku szyjnym i lędźwiowym, poza tym zmiany mogą obejmować rdzeń przedłużony, most, twór siatkowaty i móżdżek; kora, z wyjątkiem zakrętu przedśrodkowego, jest zwykle niezmieniona. Na obraz mikroskopowy składają się zmiany patologiczne neuronów i nacieki zapalne. Początkowo, po kilkudniowym okresie inkubacji, pojawiają się typowe objawy choroby wirusowej z podwyższoną temperaturą, bólami głowy i zapaleniem gardła oraz złym samopoczuciem, które ustępują, a po 9-12 dniach następuje ponowny wzrost temperatury z objawami podrażnienia opon, bólami głowy, sennością lub pobudzeniem i wymiotami. Jest to typowy dwufazowy przebieg choroby. W ciągu kilku dni dołączają się niedowłady wiotkie, głównie mięśni kończyn dolnych (mogą być także zajęte inne mięśnie, w tym mięśnie oddechowe). W około 25% do ponad 60% przypadków w 30 do 40 lat po ustąpieniu objawów choroby pojawiają się nowe; u części chorych występuje powoli narastający niedowład wiotki z zanikiem mięśni i fascykulacjami (ang. postpolio progressive muscular atrophy, PPMA).
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 2; 115-118
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hipoadiponektynemia u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu
Hypoadiponectinemia in patients with ischaemic stroke
Autorzy:
Pyzik-Janiak, Marta
Adamkiewicz, Bożena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058150.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
adiponectin
adiponektyna
metabolic syndrome
obesity
otyłość
stroke
udar mózgu
zespół metaboliczny
CIMT
Opis:
Adiponectin – the peptide with anti-inflammatory, antidiabetic and antiatherogenic effects, is secreted specifically from adipose tissue. Despite adipose tissue is only source of adiponectin, paradoxically its plasma level decreases in obesity. The aim of this study was to investigate the association between the lowering of plasma adiponectin level and presence of ischaemic stroke. To this study were qualified 72 patients with early ischaemic stroke and 29 referents without cerebrovascular diseases. In stroke group we evaluated neurological deficit according to NIHSS, in 1st and 7th day of hospitalization. In every patient we examined: anthropometric parameters (BMI, WC, WHR), blood (adiponectin concentration, lipid pattern, glucose level). On the basis of these parameters we diagnosed the presence of metabolic syndrome according to NCEP 2005. Ultrasonographic scanning of the carotid artery was performed in every patient to evaluate CIMT. There was no significance difference between stroke group and referents. Adiponectin level was significantly lower in patients with hypertension, hyperglycaemia, presence of metabolic syndrome, and abdominal obesity. Adiponectin was negatively correlated with hypertriglyceridaemia and positively correlated with HDL-cholesterol. In this study we did not find association between adiponectin level and CIMT. There was correlation between hypoadiponectinemia and high score of NIHSS. Adiponectin does not have direct association with ischaemic stroke, but rather is the marker of states which predispose to cerebrovascular diseases. The conclusions that adiponectin is the independent marker of stroke are probably premature.
Adiponektyna jest białkiem o potencjalnie przeciwzapalnych, antyagregacyjnych oraz antyaterogennych właściwościach, wydzielanym przez komórki tkanki tłuszczowej. Mimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie stężenie tego hormonu w otyłości nie wzrasta, lecz ulega obniżeniu. Celem pracy było zbadanie korelacji pomiędzy stężeniem formy HMW-adiponektyny a występowaniem udaru niedokrwiennego mózgu. Do grupy badanej zakwalifikowano 72 pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 osób z negatywnym wywiadem w kierunku chorób ośrodkowego układu nerwowego. Pacjenci z udarem mózgu zostali poddani ocenie deficytu neurologicznego wg skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. U wszystkich osób uczestniczących w badaniu wykonano pomiary antropometryczne (BMI, WC, WHR) oraz pobrano im krew na badania laboratoryjne (lipidogram, poziom glikemii, stężenie adiponektyny). Na podstawie zgromadzonych danych określono występowanie zespołu metabolicznego u każdego pacjenta wg definicji NCEP z 2005 roku. U każdej osoby wykonano badanie USG z dopplerowską oceną naczyń domózgowych w celu oszacowania CIMT. Obie grupy nie różniły się istotnie pod względem stężeń adiponektyny. Adiponektyna osiągała istotnie niższe wartości u osób z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym, hiperglikemią, zespołem metabolicznym oraz otyłością brzuszną. Obserwowano również zależność pomiędzy niskim poziomem adiponektyny i wysokim stężeniem trójglicerydów oraz dodatnią korelację badanego hormonu i HDL-cholesterolu. Nie uwidoczniono natomiast korelacji między stężeniami adiponektyny i występowaniem pogrubienia kompleksu IMT. Należy zauważyć, że u pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS występowały niższe wartości formy HMW-adiponektyny. Adiponektyna nie ma bezpośredniego związku z udarem mózgu, stanowi raczej marker stanów, które predysponują do wystąpienia incydentów naczyniowych OUN. Prawdopodobnie pochopne były wcześniejsze wnioski, że jest ona niezależnym markerem ryzyka udaru mózgu.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 3; 167-171
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Powikłania neurologiczne współistniejące z niewydolnością nerek
Neurological complications coexisting with renal failure
Autorzy:
Łukasik, Maria
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058117.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dialytic dementia
dialytic disequilibrium syndrome
encefalopatia mocznicowa
polineuropatia mocznicowa
renal failure
restless legs syndrome
uraemic encephalopathy
uraemic polyneuropathy
niewydolność nerek
otępienie dializacyjne
zespół nierównowagi dializacyjnej
zespół niespokojnych nóg
Opis:
Neurological complications both due to uraemia or its management are related to the central and peripheral nervous system and muscle tissue and are the reason for increased mortality in patients with renal failure. There is the high risk of the uraemic encephalopathy, hypertensive encephalopathy, cerebrovascular diseases, and dementia in the subjects with renal failure. In the group of uraemic patients the mononeuropathies and polyneuropathies are rather common and the pathology of kidney may results in the restless legs syndrome. Despite continuous therapeutic advances many complications like uraemic encephalopathy, atherosclerosis, neuropathies and myopathy fail to fully respond to the routine treatment. Moreover, the dialytic therapy even induce new complications like dialysis dementia, intracranial haemorrhages, dialytic disequilibrium syndrome, Wernicke’s encephalopathy and osmotic myelinolysis. The use of immunosuppressive drugs in renal disease and after renal transplantation can cause opportunistic infections, the proliferative disorders within central nervous system or posterior reversible encephalopathy syndrome. In order to decrease the mortality and improve the quality of life in patients with renal failure, both nephrologists and neurologists should be familiar with neurological complications of uraemia and should collaborate. The disorders resulting in renal failure (connective tissue diseases, diabetes) may be directly related to the neurological complications.
Powikłania neurologiczne w przebiegu niewydolności nerek, zarówno te spowodowane mocznicą, jak i wynikające z jej leczenia, dotyczą ośrodkowego oraz obwodowego układu nerwowego, jak również tkanki mięśniowej i stanowią przyczynę zwiększonej śmiertelności u chorych z niewydolnością nerek. Pacjenci z niewydolnością nerek są szczególnie narażeni na rozwój encefalopatii mocznicowej, encefalopatii nadciśnieniowej, chorób naczyniowych ośrodkowego układu nerwowego bądź zespołów otępiennych. W tej grupie chorych częściej niż w populacji ogólnej rozwijają się mono- i polineuropatie, a choroby nerek należą do częstszych przyczyn zespołu niespokojnych nóg. Pomimo ciągłego postępu terapeutycznego wciąż nie ma skutecznego leczenia wielu tych powikłań, m.in. encefalopatii mocznicowej, miażdżycy, neuropatii czy miopatii. Co więcej, wprowadzenie dializoterapii rozszerzyło spektrum komplikacji o otępienie dializacyjne, krwawienia śródczaszkowe, zespół nierównowagi dializacyjnej, encefalopatię Wernickego i osmotyczną mielinolizę. Leczenie immunosupresyjne stosowane zarówno w chorobach nerek, jak i u chorych po przeszczepie nerki przyczyniło się do rozwoju oportunistycznych infekcji i nowotworzenia w ośrodkowym układzie nerwowym, ponadto niekiedy powikłane jest rozwojem odwracalnej tylnej leukoencefalopatii. Znajomość tych powikłań oraz ścisła współpraca między nefrologami i neurologami mogą przyczynić się do zmniejszenia śmiertelności i poprawy jakości życia chorych z niewydolnością nerek. Należy przy tym pamiętać, że także patologie, które prowadzą do niewydolności nerek (szczególnie choroby układowe tkanki łącznej czy cukrzyca), powodują uszkodzenia ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego, a określenie rzeczywistej przyczyny bywa niemożliwe.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 1; 42-50
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Aktualne poglądy na patogenezę i leczenie zespołu zmęczenia w stwardnieniu rozsianym
Current opinions of pathogenesis and treatment of fatigue syndrome in multiple sclerosis
Autorzy:
Brola, Waldemar
Fudala, Małgorzata
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057849.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
diagnosis
fatigue syndrome
multiple sclerosis
pathophysiology
treatment
stwardnienie rozsiane
zespół zmęczenia
patofizjologia
diagnoza
leczenie
Opis:
Fatigue, defined as subjective lack of energy to start and continue any activity without any connections with depression and muscular weakness, is one of the most common and troublesome symptoms of multiple sclerosis (MS). It concerns almost all patients, and in approximately half of them it is a major symptom. It may occur in cases of patients with little neurological symptoms and significantly affect the quality of life. In spite of intensive researches in last years pathophysiology of fatigue syndrome has not been enough recognized. The role of various mechanisms has been suggested: local prefrontal cortex and basal ganglia atrophy, changes in activity of B lymphocytes, disturbances of glutaminergic transmission caused by proinflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β and IL-6), hypothalamic-pituitary-adrenal axis dysfunction, disturbances of astroglia metabolism with dehydroepiandrosteron (DHEA) decreased level and decreased levels of neurotransmitters noradrenaline and serotonin as well. The diagnosis of fatigue syndrome is based on anamnesis,physical examination, screening laboratory tests and evaluation by means of scales, for example Fatigue Severity Scale (FSS), Modified Fatigue Impact Scale (MFIS). The necessary condition is to exclude depression or additional organic conditions (anaemia, cardiovascular disorders, kidney diseases or hypothyroidism). Treatment of fatigue is not sufficiently effective. Pharmacological treatment leads to slight improvement although recent clinical trials with modafinil and fampridine have given promising results. Beneficial influence of physical exercises, cryotherapy and magnetotherapy has been observed. What may help in therapy is emotional support, cognitive-behavioural therapy and psychotherapy as well as avoidance of factors which may increase fatigue such as fever, anxiety, depression, pain, sleep disturbances, and also some drugs like opiates and benzodiazepines.
Zmęczenie, definiowane jako subiektywne odczucie braku energii do rozpoczynania i podtrzymywania dowolnej aktywności pozostające bez związku z depresją lub osłabieniem siły mięśniowej, jest jednym z najczęstszych i zwykle najbardziej uciążliwych objawów stwardnienia rozsianego (SR). Dotyczy prawie wszystkich chorych, natomiast u ponad połowy jest objawem dominującym. Może występować u chorych ze stosunkowo niewielkimi objawami neurologicznymi i w znacznym stopniu wpływać na jakość życia. Mimo intensywnych badań w ostatnich latach patofizjologia zespołu zmęczenia nie jest w pełni poznana. Za występowanie zmęczenia w SR odpowiedzialne mogą być różne mechanizmy: lokalny zanik kory przedczołowej i jąder podstawy, zmiana aktywności limfocytów B, zaburzenia transmisji glutaminergicznej przez cytokiny prozapalne (TNF-α, IL-1β i IL-6), nieprawidłowe funkcjonowanie osi podwzgórze – przysadka – nadnercza, zaburzenia metabolizmu astrogleju i spadek produkcji dehydroepiandrosteronu (DHEA) oraz obniżenie poziomu neuroprzekaźników noradrenaliny i serotoniny. Rozpoznanie zespołu zmęczenia opiera się na wywiadzie, badaniu fizykalnym, przesiewowych badaniach laboratoryjnych i skalach oceniających zmęczenie, np. Skali Ciężkości Zmęczenia (FSS) i Skali Oddziaływania Zmęczenia (MFIS). Warunkiem koniecznym jest wykluczenie depresji oraz dodatkowych przyczyn organicznych (niedokrwistości, chorób serca, nerek czy niedoczynności tarczycy). Leczenie zmęczenia jest mało skuteczne. Farmakoterapia daje niewielką poprawę, chociaż ostatnie próby z zastosowaniem modafinilu i famprydyny przyniosły obiecujące rezultaty. Zaobserwowano korzystny wpływ ćwiczeń fizycznych, krioterapii i magnetostymulacji. Pomocne są też wsparcie emocjonalne chorego, terapia poznawczo-behawioralna i psychoterapia oraz unikanie czynników mogących nasilać zmęczenie, takich jak gorączka, lęk, depresja, ból, zaburzenia snu, czy niektórych leków, np. opiatów, benzodiazepin.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 1; 23-28
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
A rare case of heparin-induced thrombocytopenia and cerebral venous sinus thrombosis with antiphospholipid syndrome and possible systemic lupus erythematosus
Rzadki przypadek małopłytkowości wywoływanej przez heparynę i zakrzepicy zatok żylnych mózgu z zespołem antyfosfolipidowym i możliwym toczniem rumieniowatym układowym
Autorzy:
Stavropoulos, Ioannis
Liverezas, Anastasios
Papageorgiou, Eleni
Tsiara, Sofia
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1030008.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
antiphospholipid syndrome
cerebral venous sinus thrombosis
heparin-induced thrombocytopenia
intracerebral haemorrhage
systemic lupus erythematosus
Opis:
Cerebral venous sinus thrombosis is a relatively rare type of stroke which can be complicated by intracerebral haemorrhage resulting often in poor prognosis. Antiphospholipid syndrome and systemic lupus erythematosus both have been associated with cerebral venous sinus thrombosis. Furthermore, a few cases combining heparin-induced thrombocytopenia with cerebral venous sinus thrombosis have been described in the literature. We present a 57-year-old female patient who was admitted reporting confusion and fever for 4 days. She was immobilized due to a thoracic vertebral fracture and received enoxaparin as a prophylaxis for deep venous thrombosis. A computed tomography scan demonstrated extensive cerebral venous sinus thrombosis and two ipsilateral haemorrhagic infarcts. Moreover, the patient was serum-positive for heparininduced thrombocytopenia antibodies and had persistent fever. A thorough immunological and serological investigation turned out consistent with antiphospholipid syndrome with possible systemic lupus erythematosus. The patient was treated accordingly and was finally discharged one month later, afebrile, with mild neurological deficits.
Zakrzepica zatok żylnych mózgu jest względnie rzadkim typem udaru mózgu, który może być powikłany krwotokiem śródmózgowym i często wiąże się ze złym rokowaniem. Zespół antyfosfolipidowy i toczeń rumieniowaty układowy to znane czynniki ryzyka wystąpienia zakrzepicy zatok żylnych mózgu. Ponadto w  literaturze opisano kilka przypadków współwystępowania małopłytkowości wywoływanej przez heparynę z  zakrzepicą zatok żylnych mózgu. W  pracy przedstawiono przypadek 57-letniej kobiety przyjętej do szpitala z objawami splątania i gorączką trwającymi od 4 dni. Pacjentka była unieruchomiona z powodu złamania kręgu piersiowego kręgosłupa i przyjmowała enoksaparynę w ramach profilaktyki zakrzepicy żył głębokich. Tomografia komputerowa ujawniła rozległą zakrzepicę zatok żylnych mózgu i dwa obszary udaru krwotocznego zlokalizowane w tej samej półkuli mózgu. U pacjentki stwierdzono również pozytywny wynik badania w kierunku przeciwciał w surowicy odpowiedzialnych za wystąpienie małopłytkowości wywoływanej przez heparynę oraz uporczywą gorączkę. Dokładne badanie immunologiczne i serologiczne ujawniło obecność zespołu antyfosfolipidowego z możliwym toczniem rumieniowatym układowym. Pacjentka została poddana odpowiedniemu leczeniu i wypisana z oddziału miesiąc później, bez gorączki oraz z łagodnymi deficytami neurologicznymi.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2017, 17, 2; 121-125
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hiperleptynemia u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu
Hyperleptinaemia in patients with acute ischaemic stroke
Autorzy:
Pyzik-Janiak, Marta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057940.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
CIMT
ischaemic stroke
leptin
metabolic syndrome
obese
leptyna
udar niedokrwienny mózgu
cimt
otyłość
zespół metaboliczny
Opis:
Background: Leptin is an adipocytokine with potentially anti-atherogenic and anti-inflammatory effect. Leptin is a proof that adipose tissue is not only a store of energy but it is the reservoir of very important for human body hormones too. Aim: The aim of this study was to evaluate the leptin level in patients with acute ischaemic stroke and estimate correlation between leptin and risk factors of vascular diseases. Material and methods: To the study we qualified 72 patients with acute ischaemic stroke and 29 referents without CNS diseases, matched with age and gender. In all subjects we examined lipid pattern, blood glucose level, blood pressure, BMI and central fat markers – WC (waist circumference) and WHR (waist to hip ratio). In all patients we diagnosed the presence of metabolic syndrome, according to NCEP and IDF. Leptin level was measured by an enzyme linked immunosorbent assay. In every patient we evaluated CIMT and presence of arteriosclerosis. In stroke group we estimated the neurological deficit according to NIHSS, in I and VII day of hospitalisation. Results: The leptin level was higher in stroke group. Hyperleptinaemia is more often present in patients with abdominal obesity (p<0.001), enlarged CIMT (p<0.01), present of arteriosclerosis (p<0.05)and in subjects with metabolic syndrome (p<0.01). There is no independent association between increased leptin concentrations and glucose levels, presence of hypertension, level of TG and HDL. In patients with worse neurological status (higher NIHSS) we observed higher leptin levels. Conclusions: High leptin level can have an important role in pathogenesis of ischaemic stroke, for example by influence on arteriosclerosis. Identification the role of leptin in the pathogenesis of cerebrovascular diseases can improve the prophylaxis of ischaemic stroke.
Wstęp: Leptyna jest adipocytokiną o potencjalnie proaterogennych i prozapalnych właściwościach. Jej odkrycie potwierdziło pogląd, że tkanka tłuszczowa nie jest tylko biernym magazynem energii, ale również rezerwuarem hormonów odgrywających ważną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Cel pracy: Celem pracy była ocena stężenia leptyny u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu oraz analiza korelacji badanego hormonu z uznanymi czynnikami ryzyka chorób naczyniowych. Materiał i metoda: Do badania zakwalifikowano 72 chorych z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 pacjentów bez chorób ośrodkowego układu nerwowego (OUN), dobranych do grupy badanej pod względem płci i wieku. U badanych osób oznaczono lipidogram, poziom glukozy, ciśnienie krwi oraz markery otyłości brzusznej: WC (obwód talii), WHR (wskaźnik talia/biodra). U pacjentów oceniono obecność zespołu metabolicznego według kryteriów NCEP oraz IDF. Poziom leptyny oznaczono metodą immunoabsorpcji enzymatycznej. U wszystkich pacjentów oceniono CIMT (kompleks intima-media tętnicy szyjnej wewnętrznej) oraz obecność blaszek miażdżycowych. Osoby z udarem mózgu zostały poddane ocenie deficytu neurologicznego według skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. Wyniki: Istotnie wyższe stężenia leptyny stwierdzono w grupie badanej. Hiperleptynemia występowała istotnie częściej u pacjentów z otyłością brzuszną (p<0,001), pogrubieniem CIMT (p<0,01), obecnością blaszek miażdżycowych (p<0,05) oraz u osób, u których odnotowano zespół metaboliczny (p<0,001). Stwierdzono brak istotnej statystycznie korelacji między wzrostem stężeń leptyny a poziomami glikemii oraz obecnością nadciśnienia tętniczego, nie zaobserwowano również związku stężeń leptyny z poziomami TG oraz HDL-cholesterolu. U pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS stwierdzono wyższe wartości stężeń leptyny. Wnioski: Podwyższony poziom leptyny może odgrywać istotną rolę w patogenezie udaru niedokrwiennego mózgu, między innymi poprzez wpływ na rozwój miażdżycy. Identyfikacja dróg oddziaływania leptyny w patogenezie chorób naczyniowych OUN może przyczynić się do poprawy profilaktyki udaru niedokrwiennego mózgu.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 115-122
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Farmakologiczna diagnostyka zaburzeń autonomicznego unerwienia źrenicy
Pharmacological diagnosis of autonomic pupil denervation
Autorzy:
Fila, Michał
Bogucki, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061214.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Holmes-Adie syndrome
Horner syndrome
anisocoria
autonomic pupil denervation
parasympathetic pathway innervating the pupil
pharmacological tests
sympathetic pathway innervating the pupil
zespół Holmesa-Adiego
droga przywspółczulna unerwienia źrenicy
droga współczulna unerwienia źrenicy
autonomiczne odnerwienie źrenicy
testy farmakologiczne
anizokoria
zespół Hornera
Opis:
Pharmacological tests are widely used in evaluation of autonomic pupil denervation in Western Europe and United States. These tests allow to localize the level of lesion of pupil’s autonomic pathways. The application of such tests can reduce the number of the other necessary and expensive diagnostic tests, including imaging postudies. Such approach is of special value in diagnosing sympathetic pupil denervation, due to complexity of the sympathetic pathways. The use of pharmacological test in diagnosis of pupil denervation is limited in Poland due to unavailability of the necessary substances. The lack of availability of adequate pharmacological substances is the main factor limiting this form of diagnostics. The most useful tests used in diagnostics of sympathetic pupil denervation are the hydroxyamphetamine and cocaine tests. The application of hydroxyamphetamine enables the investigator to distinguish first or second neuron damage from the third neuron injury. However, the cocaine test allows to distinguish between the first neuron damage and the injury of the second or third sympathetic neuron innervating the pupil. Thus, only application of both tests – one after the other – allows us to precisely locate the site of damage in the sympathetic pathway. Unfortunately, the cocaine solution is not available in Europe (is used only in the USA). In case of suspected damage of parasympathetic pathway innervating the pupil, the most used is the carbachol test. Unfortunately, this substance is not perfect, because after application to the eye, the pupil with damaged second parasympathetic neuron or the pupil in a patient with Holmes-Adie syndrome act exactly the same. Thus, it is only possible to distinguish between the first parasympathetic neuron damage and second neuron damage or Holmes-Adie syndrome. The pilocarpine test enables the investigators to distinguish the pharmacological blockade of cholinergic receptors in synapse from all other possible causes of pathological pupil dilatation.
Testy farmakologiczne służące do oceny autonomicznego odnerwienia źrenicy są powszechnie wykorzystywane w krajach Europy Zachodniej oraz Stanach Zjednoczonych. Główną ich zaletą jest możliwość zlokalizowania poziomu uszkodzenia dróg autonomicznych unerwiających źrenicę. Testy te stwarzają szansę na ograniczenie liczby innych kosztownych badań diagnostycznych, w tym obrazowych. Postępowanie takie ma szczególnie duże znaczenie w diagnostyce współczulnego odnerwienia źrenicy, ze względu na długość i skomplikowany przebieg drogi współczulnej. Substancje niezbędne do wykonywania testów farmakologicznych źrenicy nie są zarejestrowane w Polsce, co praktycznie wyklucza tę formę diagnostyki - ze względu na brak na rynku farmaceutycznym niezbędnych preparatów. Najbardziej użytecznymi testami w diagnostyce współczulnego odnerwienia źrenicy są testy z hydroksyamfetaminą oraz kokainą. Zastosowanie hydroksyamfeta-miny pozwala odróżnić uszkodzenie pierwszego lub drugiego neuronu drogi współczulnej od uszkodzenia neuronu trzeciego, natomiast zastosowanie testu z kokainą umożliwia odróżnienie uszkodzenia pierwszego neuronu od uszkodzenia dwóch pozostałych neuronów. Tak więc wykonanie obydwu testów pozwoliłoby na precyzyjne rozróżnienie miejsca uszkodzenia drogi współczulnej unerwienia źrenicy. Niestety, preparat kokainy nie jest dostępny w Europie (stosuje się go jedynie w USA). W przypadku podejrzenia uszkodzenia drogi przywspółczulnej najważniejszą substancją używaną w testach jest karbachol, który jednak nie może być uznany za substancję idealną - po jego zastosowaniu (zakropleniu do oka) źrenica z uszkodzonym drugim neuronem i źrenica u pacjenta z zespołem Holmesa-Adiego zachowują się tak samo. Możliwe jest zatem tylko odróżnienie uszkodzenia pierwszego neuronu drogi przywspółczulnej od uszkodzenia neuronu drugiego lub od zespołu Holmesa-Adiego. Wykonując test z użyciem pilokarpiny, możemy wskazać jedynie farmakologiczne wyblokowanie receptorów cholinergicznych w szczelinie synaptycznej, wykluczając pozostałe przyczyny patologicznego rozszerzenia źrenicy, czyli uszkodzenie drogi przywspółczulnej.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 1; 13-23
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół zmęczeniowy, depresja i zaburzenia funkcji poznawczych – podstawowe czynniki zmieniające jakość życia chorych ze stwardnieniem rozsianym
Fatigue syndrome, depression and cognitive dysfunction – basic factors changing quality of life of patients with multiple sclerosis
Autorzy:
Palasik, Witold
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058233.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
cognitive functions
depression
fatigue syndrome
multiple sclerosis
quality of life
stwardnienie rozsiane
funkcje poznawcze
depresja
zespół zmęczeniowy
jakość życia
Opis:
Fatigue syndrome, depression and cognitive function impairment are very frequent in multiple sclerosis. Investigations of symptoms of these disturbances were not examined routine. They require time and clinical experience. These sufferings can step out on every stage of the disease, also outdistancing physical symptoms, as well in clinically isolated syndrome. Unfortunately, they undergo remission seldom. Fatigue syndrome is one of the most frequent and the most serious problem in multiple sclerosis. It is the cause of serious motor and mental handicap and intellectual, the causing the greater depth the disability and deterioration quality of life. Moreover, it is unusually difficult to clinically effective treatment. The impairment of cognitive functions, and especially the fresh memory, belongs to deficits observed already in initial phase of disease. Depression among the patient with multiple sclerosis is result of many complicated processes. It can be result of chronicity of disease, as also the lack of possibility of effective treatment and the unforeseeable course of the disease or the effect of therapy of disease. Depression is intensified at the beginning of the disease, mainly in the relapsing-remitting form and influences on negative perceptions of neurological symptoms of the disease. It poorly correlates with clinical severity of multiple sclerosis. Fatigue syndrome, depression and cognitive function impairment more often were observed in primary progressive form of the disease than in relapsing-remitting, although this has not been a constant finding.
Zespół zmęczeniowy, depresja i zaburzenia funkcji poznawczych bardzo często występują u chorych ze stwardnieniem rozsianym. Badań tych zaburzeń nie wykonuje się rutynowo – wymagają czasu i doświadczenia klinicznego. Dolegliwości te mogą pojawiać się na każdym etapie choroby, także wyprzedzając objawy fizykalne, jak również przy zespole klinicznie izolowanym. Niestety, rzadko ulegają remisji. Zespół zmęczeniowy należy do najczęstszych i najpoważniejszych dolegliwości zgłaszanych przez chorych ze stwardnieniem rozsianym. Jest przyczyną poważnego upośledzenia ruchowego i umysłowego, powodując pogłębienie inwalidztwa i pogorszenie jakości życia tych osób. Ponadto jest niezwykle trudny do skutecznego, czyli efektywnego klinicznie, leczenia. Zaburzenia funkcji poznawczych, a zwłaszcza pamięci świeżej, należą do deficytów obserwowanych już w początkowej fazie choroby. Depresja u osób ze stwardnieniem rozsianym jest wynikiem szeregu złożonych procesów. Może wynikać z samej świadomości przewlekłości procesu chorobowego, jak również z braku możliwości wyleczenia i nieprzewidywalnego przebiegu schorzenia lub też być efektem terapii choroby. Depresja jest szczególnie nasilona w pierwszym etapie, głównie w postaci przebiegającej z rzutami, i wpływa na negatywny odbiór zaburzeń neurologicznych powodujących pojawienie się niesprawności. Nie stwierdzono korelacji pomiędzy kliniczną aktywnością choroby a stopniem zaawansowania wymienionych powyżej zaburzeń. Zespół zmęczeniowy, depresję i zaburzenia funkcji poznawczych częściej obserwuje się w formach przewlekle postępujących choroby, zwłaszcza pierwotnie postępującej, niż w postaci przebiegającej z rzutami, niemniej ostatnio obserwacje te są coraz częściej dyskutowane.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 4; 267-271
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zespół połowiczego zaniedbywania jamy ustnej
Buccal cavity hemineglect syndrome
Autorzy:
Pogorzelski, Robert
Kułakowska, Alina
Sadzyński, Adam
Halicka, Dorota
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061550.pdf
Data publikacji:
2007
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
buccal hemineglect
clinical features
diagnosis
hemineglect syndrome
treatment
objawy kliniczne
rozpoznawanie
zespół połowiczego zaniedbywania
zaniedbywanie połowicze jamy ustnej
leczenie
Opis:
Background and purpose: Hemineglect is a group of behavioural symptoms in a person with right hemispheric (mostly vascular) lesion. The aim of the study was to determine whether there are, besides other hemineglect syndrome symptoms, signs of buccal hemineglect syndrome in patients with right hemispheric stroke lesion. Material and methods: The reference population comprised 20 patients (12 female and 8 male), aged 51-78 years after right hemispheric stroke. Control group consisted of 20 age and sex matched people after left hemispheric stroke. They had no speech disturbances in a degree making verbal contact or fulfilling protocol specific tests impossible. Patients with multiple stroke history, pseudobulbar syndrome, buccofacial apraxia, mental impairment, dementia and severe facial nerve paresis were excluded. All patients were examined after the acute phase of stroke. Motor deficit was assessed using neurological examination and was based on National Institute of Health Stroke Scale. Evaluation of spatial hemineglect was done using visual, motor tests and perception tests (reading, writing and body image tests). Anosognosia was assessed using specially selected test procedures. Evaluating buccal hemineglect we performed: chewing and swallowing organs examination with extinction assessment, exploration of taste, exploration of swallowing to check for dribbling, protochoking, stasis of the saliva or food in a mouth cavity. Results: Buccal hemineglect was usually concomitant with other hemineglect symptoms resulting from the lesion of the right hemisphere. Clinical signs associated with this condition consisted of: impaired swallowing (food retention, food debris in the left side of buccal cavity, drooling from the left angle of the mouth and choking), taste and sensory disturbances in the left hemibuccal space. These disturbances were incorrectly diagnosed initially. Conclusions: Buccal hemineglect is frequent phenomenon in subjects with other hemineglect syndrome symptoms. Proper rehabilitation can reduce the number of complications and greatly improve the neglected functions.
Wstęp i cel pracy: Zespół połowiczego zaniedbywania jest zespołem zaburzeń behawioralnych występujących u osób z uszkodzeniem (najczęściej naczyniopochodnym) prawej półkuli mózgu. Celem naszej pracy było ustalenie, czy u pacjentów z udarem prawej półkuli mózgu, oprócz innych cech zespołu połowiczego zaniedbywania, występują objawy zaniedbywania połowiczego jamy ustnej. Material i metody: Badaniem objęto grupę 20 osób (12 kobiet i 8 mężczyzn) w wieku 51-78 lat po przebytym udarze prawej półkuli mózgu. Grupę kontrolną stanowiło 20 pacjentów dobranych pod względem wieku i płci po przebytym udarze niedokrwiennym dotyczącym lewej półkuli mózgu, bez zaburzeń mowy uniemożliwiających kontakt słowny oraz wykonanie przewidzianych protokołem badania testów. Wykluczeni z badania byli chorzy z mnogimi epizodami udarowymi, z cechami zespołu rzekomoopuszkowego, apraksją jamy ustnej, upośledzeniem umysłowym, cechami otępienia oraz znacznym niedowładem dotyczącym nerwu twarzowego. Wszyscy pacjenci zostali poddani badaniu po ostrej fazie udaru. Oceniono stopień deficytu ruchowego przy użyciu Skali Udarów Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH Stroke Scale). Oceny przestrzennego zaniedbywania połowiczego dokonano, używając testów wzrokowych i ruchowych oraz testów na percepcję (czytanie i pisanie oraz test obrazu ciała). Anozognozję oceniano za pomocą specjalnie dobranej baterii testów. Oceniając zaniedbywanie jamy ustnej, wykonano: badanie narządów żucia i połykania z oceną wygaszania, badanie smaku, ocenę zdolności połykania ze zwróceniem uwagi na wyciekanie śliny, krztuszenie się, zaleganie śliny i pokarmu w jamie ustnej. Wyniki: Zaniedbywanie połowicze jamy ustnej występowało zazwyczaj z innymi symptomami zespołu zaniedbywania, jako wynik uszkodzenia prawej półkuli mózgu. Objawy kliniczne wynikające z tego zaburzenia widoczne były pod postacią zaburzeń połykania (zaleganie pokarmu, obecność resztek pokarmowych w lewej połowie jamy ustnej, ślinienie z lewego kącika ust oraz krztuszenie się), lewostronnych zaburzeń smaku i czucia. Były one w okresie początkowym nieprawidłowo rozpoznawane. Wniosek: Zaniedbywanie jamy ustnej jest częstym zjawiskiem u chorych z innymi cechami zespołu połowiczego zaniedbywania. Właściwa rehabilitacja może istotnie zmniejszyć liczbę powikłań i przyczynić się do poprawy zaniedbywanych funkcji.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 277-281
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Badania elektrofizjologiczne w zespołach cieśni
The electrophysiological studies in entrapment mononeuropathies
Autorzy:
Hupało, Marlena
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1061819.pdf
Data publikacji:
2006
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
carpal tunnel syndrome
electromyography
entrapment mononeuropathies
entrapment neuropathies of the lower limb
entrapment neuropathies of the upper limb
nerve conduction study
thoracic outlet syndrome
neuropatia z uwięźnięcia
zespoły cieśni kończyny dolnej
zespoły cieśni kończyny górnej
zespół cieśni nadgarstka zespół górnego otworu klatki piersiowej
elektromiografia
neurografia
Opis:
The paper describes in detail electrophysiological studies (i.e. neurography and EMG) necessary to establish diagnosis in entrapment mononeuropathies. Neurophysiological criteria of diagnosing segmental demyelinization in entrapment neuropathies as well as axonal injury, denervation and reinnervation, allowing assessment of the degree of damage and therefore useful in choosing appropriate management were presented. Furthermore, concise anatomical knowledge on the peripheral nerves of the upper and lower limbs was reviewed pointing out distribution of motor and sensory innervation and the most frequently encountered nerve anomalies. Moreover, this paper gives a list of electroneurophysiological tests (taking into consideration the comparative techniques applied in certain cases) mandatory in establishing diagnosis in each of entrapment neuropathies of the upper and lower limb as well as in the thoracic outlet syndrome. Consequently, a detailed account of interpretation of both neurography and EMG results was given along with necessary criteria for diagnosis of each of the entrapment neuropathies. Differential diagnosis was carefully considered both in terms of localizing the compression and ruling out other entities such as radiculopathy or plexopathy.
W pracy przedstawiono rolę badań elektrofizjologicznych (tj. neurografii i elektromiografii) w diagnostyce uszkodzeń nerwów obwodowych. Omówiono szczegółowo kryteria neurofizjologiczne pozwalające rozpoznać odcinkową demielinizację w zespołach cieśni, a także uszkodzenie aksonalne, odnerwienie i reinerwację, które pozwalają ocenić stopień zaawansowania zmian, będąc przy tym źródłem wskazówek terapeutycznych. Ponadto w sposób zwięzły i przejrzysty zaprezentowano podstawowe dane anatomiczne poszczególnych nerwów kończyny górnej i dolnej oraz ich zakres unerwienia ruchowego i czuciowego, zwracając uwagę na najczęstsze wrodzone anomalie unerwienia. Oprócz tego w pracy omówiono szczegółowo zestaw badań elektrofizjologicznych (z uwzględnieniem technik porównawczych w niektórych przypadkach), które należy wykonać przy podejrzeniu każdego zespołu cieśni kończyny górnej i dolnej, a także przy podejrzeniu zespołu otworu górnego klatki piersiowej (thoracic outlet syndrome). Bardzo dokładnie przedstawiono również interpretację uzyskanych wyników badań przewodnictwa nerwowego oraz badania EMG, potwierdzających rozpoznanie poszczególnych zespołów cieśni. W pracy poświęcono dużo uwagi elektrofizjologicznej diagnostyce różnicowej, zarówno jeżeli chodzi o lokalizację miejsca ucisku nerwu, jak i wykluczenie innych jednostek chorobowych o podobnych objawach klinicznych, w tym zwłaszcza radikulopatii i pleksopatii.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2006, 6, 4; 246-258
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Choreoakantocytoza – przypadek kliniczny
Choreoacanthocytosis – case report
Autorzy:
Jastrzębski, Karol
Pawełczyk, Agnieszka
Klimek, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1058021.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Levine-Critchley syndrome
acanthocytosis
choreoacanthocytosis
epilepsy
involuntary movements
mental deficits
choreoakantocytoza
zespół levine’a-critchleya
akantocytoza
ruchy mimowolne
padaczka
spadek funkcji poznawczych
Opis:
Choreoacanthocytosis or Levine-Critchley syndrome (MIM 200150) is a progressive multisystem disease with autosomal recessive transmission and a wide range of symptoms including: involuntary movements, lesion of peripheral nervous system, myopathy, behavioural and intellectual abnormalities, epilepsy, acanthocytosis and absence of any lipid abnormality. This disease is caused by mutation in VPS13A gene (CHAC) which is located on ch9q21. VPS13A gene spanning a 250 kbp region and consists of 73 exons. This gene encodes a large protein of unknown function, named chorein. Treatment for choreoacanthocytosis is aimed at the problematic symptoms of the sufferer but may not result in modification of natural history of this disease. Herein we report the case of a patient with positive familial history, choreiform movements in the arms, involuntary movements of the face and tongue, which was associated with vocalizations, dysarthria and dysphagia, progressing intellectual abnormalities, depression, clinical sign of peripheral nervous system lesion or/and myopathy, epilepsy with tonic-clonic fits and acanthocytosis. Creatine kinase was raised at – 387 U/l (N: 0-145 U/l) with LDH – 244 U/l (N: 80-240 U/l). Direct bilirubin and indirect bilirubin was slightly elevated. The MRI of the brain showed typical atrophy of the caudate nucleus (left) and seldom observed atrophy of hippocampus (right). As far as we know, it is the first observation of a patient with familial choreoacanthocytosis in Poland.
Choreoakantocytoza lub zespół Levine’a-Critchleya (MIM 200150) jest postępującą wieloukładową chorobą dziedziczoną autosomalnie recesywnie z szerokim spektrum objawów obejmującym: ruchy mimowolne, uszkodzenie obwodowego układu nerwowego, miopatię, nieprawidłowości zachowania, spadek funkcji poznawczych, padaczkę oraz akantocytozę – przy nieobecności jakichkolwiek zaburzeń lipidowych. Choroba ta jest powodowana przez mutacje w genie VPS13A (CHAC), który jest położony na chromosomie 9., ramieniu dużym, w regionie 21. (9q21). Gen VPS13A obejmuje 250 kpz i zawiera 73 eksony. Koduje duże białko, które zostało nazwane choreiną – jego funkcja nie została dotychczas poznana. Leczenie choreoakantocytozy jest ukierunkowane na dolegliwości chorych, jednak nie modyfikuje naturalnego przebiegu choroby. Autorzy przedstawiają przypadek pacjentki z pozytywnym wywiadem rodzinnym, ruchami pląsawiczymi w obrębie kończyn górnych, mimowolnymi ruchami w obrębie twarzy i języka (które współistnieją z wokalizacjami, dyzartrią oraz dysfagią), postępującym spadkiem funkcji poznawczych, depresją, klinicznymi wykładnikami uszkodzenia obwodowego układu nerwowego lub/i miopatii, padaczką z napadami toniczno-klonicznymi oraz akantocytozą. Poziom kinazy kreatyninowej był podwyższony – 387 U/l (norma: 0-145 U/l), podobnie LDH – 244 U/l (norma: 80-240 U/l). Także bilirubiny bezpośrednia i niebezpośrednia były nieznacznie podwyższone. Rezonans magnetyczny mózgu ujawnił typowy zanik lewego jądra ogoniastego i rzadko obserwowany zanik prawego hipokampa. W dostępnej nam literaturze nie znaleźliśmy podobnego opisu przypadku rodzinnej postaci choreoakantocytozy w Polsce.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 2; 118 - 122
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies