Hipoadiponektynemia u pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu

Adiponectin – the peptide with anti-inflammatory, antidiabetic and antiatherogenic effects, is secreted specifically from adipose tissue. Despite adipose tissue is only source of adiponectin, paradoxically its plasma level decreases in obesity. The aim of this study was to investigate the association between the lowering of plasma adiponectin level and presence of ischaemic stroke. To this study were qualified 72 patients with early ischaemic stroke and 29 referents without cerebrovascular diseases. In stroke group we evaluated neurological deficit according to NIHSS, in 1st and 7th day of hospitalization. In every patient we examined: anthropometric parameters (BMI, WC, WHR), blood (adiponectin concentration, lipid pattern, glucose level). On the basis of these parameters we diagnosed the presence of metabolic syndrome according to NCEP 2005. Ultrasonographic scanning of the carotid artery was performed in every patient to evaluate CIMT. There was no significance difference between stroke group and referents. Adiponectin level was significantly lower in patients with hypertension, hyperglycaemia, presence of metabolic syndrome, and abdominal obesity. Adiponectin was negatively correlated with hypertriglyceridaemia and positively correlated with HDL-cholesterol. In this study we did not find association between adiponectin level and CIMT. There was correlation between hypoadiponectinemia and high score of NIHSS. Adiponectin does not have direct association with ischaemic stroke, but rather is the marker of states which predispose to cerebrovascular diseases. The conclusions that adiponectin is the independent marker of stroke are probably premature.

Adiponektyna jest białkiem o potencjalnie przeciwzapalnych, antyagregacyjnych oraz antyaterogennych właściwościach, wydzielanym przez komórki tkanki tłuszczowej. Mimo iż tkanka tłuszczowa jest jedynym źródłem adiponektyny, paradoksalnie stężenie tego hormonu w otyłości nie wzrasta, lecz ulega obniżeniu. Celem pracy było zbadanie korelacji pomiędzy stężeniem formy HMW-adiponektyny a występowaniem udaru niedokrwiennego mózgu. Do grupy badanej zakwalifikowano 72 pacjentów z udarem niedokrwiennym mózgu. Grupę porównawczą stanowiło 29 osób z negatywnym wywiadem w kierunku chorób ośrodkowego układu nerwowego. Pacjenci z udarem mózgu zostali poddani ocenie deficytu neurologicznego wg skali NIHSS w 1. i 7. dobie hospitalizacji. U wszystkich osób uczestniczących w badaniu wykonano pomiary antropometryczne (BMI, WC, WHR) oraz pobrano im krew na badania laboratoryjne (lipidogram, poziom glikemii, stężenie adiponektyny). Na podstawie zgromadzonych danych określono występowanie zespołu metabolicznego u każdego pacjenta wg definicji NCEP z 2005 roku. U każdej osoby wykonano badanie USG z dopplerowską oceną naczyń domózgowych w celu oszacowania CIMT. Obie grupy nie różniły się istotnie pod względem stężeń adiponektyny. Adiponektyna osiągała istotnie niższe wartości u osób z rozpoznanym nadciśnieniem tętniczym, hiperglikemią, zespołem metabolicznym oraz otyłością brzuszną. Obserwowano również zależność pomiędzy niskim poziomem adiponektyny i wysokim stężeniem trójglicerydów oraz dodatnią korelację badanego hormonu i HDL-cholesterolu. Nie uwidoczniono natomiast korelacji między stężeniami adiponektyny i występowaniem pogrubienia kompleksu IMT. Należy zauważyć, że u pacjentów z wyższą punktacją w skali NIHSS występowały niższe wartości formy HMW-adiponektyny. Adiponektyna nie ma bezpośredniego związku z udarem mózgu, stanowi raczej marker stanów, które predysponują do wystąpienia incydentów naczyniowych OUN. Prawdopodobnie pochopne były wcześniejsze wnioski, że jest ona niezależnym markerem ryzyka udaru mózgu.