Temat: kliniczne - Katalog OPAC zbiorów

Skocz do pozycji: 1.

Tytuł:: Fingolimod w leczeniu stwardnienia rozsianego
Fingolimod in treatment of multiple sclerosis
Autorzy:: Juszczak, Marek
Gierach, Paweł
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058134.pdf
Data publikacji:: 2010
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: clinical trials
immunomodulacja
immunomodulation
multiple sclerosis
oral treatment
fingolimod
stwardnienie rozsiane
leczenie doustne
badania kliniczne
Opis:: Currently immunomodulatory drugs for multiple sclerosis (MS) are injected subcutaneously, intramuscularly or intravenously. This route of drug delivery creates some inconveniences for patients and health care system and there is a need to introduce oral treatment with efficacy superior to available treatments. The first drug of this characteristics is fingolimod (FTY720). This drug is easily absorbed from digestive tract with the maximal concentration in the blood 12-16 hours after ingestion. The mechanism of FTY720 action targets sequestration of mature lymphocytes in lymph nodes and Peyer’s patch, what limits the number of lymphocytes in the blood and inflammatory cuffs. The function of lymphocytes and their activation is not affected. It is suggested that fingolimod slows lymphocyte migration using two independent mechanisms: firstly by diminishing the number of S1P1 receptors on lymphocytes and blocking signalling for their migration, the second mechanism relies on constant stimulation of those receptors on endothelium in lymph node sinuses to strengthen the barrier limiting lymphocyte migration. Promising results of phase II clinical trials enabled development of two big phase III trials which opened the way to register fingolimod: FREEDOMS (FTY720 Research Evaluating Effects of Daily Oral therapy in Multiple Sclerosis) and TRANSFORMS (Trial Assessing Injectable Interferon versus FTY720 Oral in Relapsing-Remitting Multiple Sclerosis). FREEDOMS study confirmed superiority of fingolimod over placebo in all analyzed endpoints. TRANSFORMS study showed that fingolimod slows MS activity stronger that interferon β-1a. Those data confirm that FTY720 is promising new drug for the treatment of MS.
W chwili obecnej leczenie immunomodulujące stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM) polega na podawaniu leków w postaci iniekcji podskórnych, domięśniowych bądź dożylnych. Powoduje to liczne niedogodności dla pacjentów, wobec czego istnieje zapotrzebowanie na wprowadzenie leku doustnego o skuteczności przewyższającej skuteczność leków obecnie stosowanych. Pierwszym tego typu lekiem jest fingolimod (FTY720). Lek ten dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego, a maksymalne stężenie we krwi osiąga po 12-16 godzinach od podania. Mechanizm działania fingolimodu polega na powodowaniu sekwestracji dojrzałych limfocytów w węzłach chłonnych i kępkach Peyera, co zmniejsza ich liczbę we krwi oraz w naciekach limfocytarnych. FTY720 nie upośledza funkcji limfocytów, a zwłaszcza aktywacji limfocytów T. Uważa się, że fingolimod może hamować migrację limfocytów na drodze dwóch niezależnych mechanizmów: pierwszy to zmniejszanie liczby receptorów S1P1 na limfocytach T i osłabienie sygnału do ich migracji, drugi to stałe pobudzanie tych receptorów obecnych na śródbłonku zatok w węzłach chłonnych do wzmacniania bariery ograniczającej migrację limfocytów. Zachęcające wyniki badań klinicznych II fazy umożliwiły zaprojektowanie dwóch dużych badań III fazy, które otworzyły fingolimodowi drogę do rejestracji: FREEDOMS (FTY720 Research Evaluating Effects of Daily Oral therapy in Multiple Sclerosis) i TRANSFORMS (Trial Assessing Injectable Interferon versus FTY720 Oral in Relapsing- Remitting Multiple Sclerosis). W zakresie wszystkich klinicznych i rezonansowych punktów końcowych w badaniu FREEDOMS udowodniono przewagę fingolimodu nad placebo. Badanie TRANSFORMS pozwoliło udowodnić, że fingolimod zmniejsza aktywność SM skuteczniej niż interferon β-1a. Dane te potwierdzają, że fingolimod jest obiecującym nowym lekiem w terapii SM.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2010, 10, 3; 145-151
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 2.

Tytuł:: Zespół połowiczego zaniedbywania jamy ustnej
Buccal cavity hemineglect syndrome
Autorzy:: Pogorzelski, Robert
Kułakowska, Alina
Sadzyński, Adam
Halicka, Dorota
Drozdowski, Wiesław
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1061550.pdf
Data publikacji:: 2007
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: buccal hemineglect
clinical features
diagnosis
hemineglect syndrome
treatment
objawy kliniczne
rozpoznawanie
zespół połowiczego zaniedbywania
zaniedbywanie połowicze jamy ustnej
leczenie
Opis:: Background and purpose: Hemineglect is a group of behavioural symptoms in a person with right hemispheric (mostly vascular) lesion. The aim of the study was to determine whether there are, besides other hemineglect syndrome symptoms, signs of buccal hemineglect syndrome in patients with right hemispheric stroke lesion. Material and methods: The reference population comprised 20 patients (12 female and 8 male), aged 51-78 years after right hemispheric stroke. Control group consisted of 20 age and sex matched people after left hemispheric stroke. They had no speech disturbances in a degree making verbal contact or fulfilling protocol specific tests impossible. Patients with multiple stroke history, pseudobulbar syndrome, buccofacial apraxia, mental impairment, dementia and severe facial nerve paresis were excluded. All patients were examined after the acute phase of stroke. Motor deficit was assessed using neurological examination and was based on National Institute of Health Stroke Scale. Evaluation of spatial hemineglect was done using visual, motor tests and perception tests (reading, writing and body image tests). Anosognosia was assessed using specially selected test procedures. Evaluating buccal hemineglect we performed: chewing and swallowing organs examination with extinction assessment, exploration of taste, exploration of swallowing to check for dribbling, protochoking, stasis of the saliva or food in a mouth cavity. Results: Buccal hemineglect was usually concomitant with other hemineglect symptoms resulting from the lesion of the right hemisphere. Clinical signs associated with this condition consisted of: impaired swallowing (food retention, food debris in the left side of buccal cavity, drooling from the left angle of the mouth and choking), taste and sensory disturbances in the left hemibuccal space. These disturbances were incorrectly diagnosed initially. Conclusions: Buccal hemineglect is frequent phenomenon in subjects with other hemineglect syndrome symptoms. Proper rehabilitation can reduce the number of complications and greatly improve the neglected functions.
Wstęp i cel pracy: Zespół połowiczego zaniedbywania jest zespołem zaburzeń behawioralnych występujących u osób z uszkodzeniem (najczęściej naczyniopochodnym) prawej półkuli mózgu. Celem naszej pracy było ustalenie, czy u pacjentów z udarem prawej półkuli mózgu, oprócz innych cech zespołu połowiczego zaniedbywania, występują objawy zaniedbywania połowiczego jamy ustnej. Material i metody: Badaniem objęto grupę 20 osób (12 kobiet i 8 mężczyzn) w wieku 51-78 lat po przebytym udarze prawej półkuli mózgu. Grupę kontrolną stanowiło 20 pacjentów dobranych pod względem wieku i płci po przebytym udarze niedokrwiennym dotyczącym lewej półkuli mózgu, bez zaburzeń mowy uniemożliwiających kontakt słowny oraz wykonanie przewidzianych protokołem badania testów. Wykluczeni z badania byli chorzy z mnogimi epizodami udarowymi, z cechami zespołu rzekomoopuszkowego, apraksją jamy ustnej, upośledzeniem umysłowym, cechami otępienia oraz znacznym niedowładem dotyczącym nerwu twarzowego. Wszyscy pacjenci zostali poddani badaniu po ostrej fazie udaru. Oceniono stopień deficytu ruchowego przy użyciu Skali Udarów Narodowego Instytutu Zdrowia (NIH Stroke Scale). Oceny przestrzennego zaniedbywania połowiczego dokonano, używając testów wzrokowych i ruchowych oraz testów na percepcję (czytanie i pisanie oraz test obrazu ciała). Anozognozję oceniano za pomocą specjalnie dobranej baterii testów. Oceniając zaniedbywanie jamy ustnej, wykonano: badanie narządów żucia i połykania z oceną wygaszania, badanie smaku, ocenę zdolności połykania ze zwróceniem uwagi na wyciekanie śliny, krztuszenie się, zaleganie śliny i pokarmu w jamie ustnej. Wyniki: Zaniedbywanie połowicze jamy ustnej występowało zazwyczaj z innymi symptomami zespołu zaniedbywania, jako wynik uszkodzenia prawej półkuli mózgu. Objawy kliniczne wynikające z tego zaburzenia widoczne były pod postacią zaburzeń połykania (zaleganie pokarmu, obecność resztek pokarmowych w lewej połowie jamy ustnej, ślinienie z lewego kącika ust oraz krztuszenie się), lewostronnych zaburzeń smaku i czucia. Były one w okresie początkowym nieprawidłowo rozpoznawane. Wniosek: Zaniedbywanie jamy ustnej jest częstym zjawiskiem u chorych z innymi cechami zespołu połowiczego zaniedbywania. Właściwa rehabilitacja może istotnie zmniejszyć liczbę powikłań i przyczynić się do poprawy zaniedbywanych funkcji.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2007, 7, 4; 277-281
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 3.

Tytuł:: Rozwój nowych terapii stwardnienia rozsianego
Development of new therapies for multiple sclerosis
Autorzy:: Gierach, Paweł
Juszczak, Marek
Głąbiński, Andrzej
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1058902.pdf
Data publikacji:: 2009
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: clinical trials
disease relapses
immunomodulatory treatment
monoclonal antibodies
multiple sclerosis
oral treatment
stwardnienie rozsiane
przeciwciała monoklonalne
badania kliniczne
leczenie immunomodulujące
rzut choroby
leki doustne
Opis:: New insights into the complex immunopathogenesis of multiple sclerosis (MS) have led to a development of the promising new therapeutic strategies for this disease during the last 15 years. In that time a number of the novel potential therapeutics have been identified. In this article the present state of therapy of MS is reviewed and the special attention is given to clinical trials performed on natalizumab, rituximab, alemtuzumab, cladribine, fingolimod, teriflunomide, laquinimod and fumarate. Currently available immunomodulatory therapies have been helpful for many MS patients, but for patients not improving on this treatment, the search for new drugs is necessary. Among monoclonal antibodies (MAbs) only natalizumab is approved so far for treatment of MS, but the other analysed MAbs are also very promising. The AFFIRM and SENTINEL studies showed that natalizumab is effective both in monotherapy and in combination with interferon β- 1a (IFN β- 1a) in patients with relapsing- remitting multiple sclerosis (RRMS). Long- term therapy with rituximab – another MAb – appears safe and effective in some patients with RRMS. In patients with early RRMS, alemtuzumab was more effective than IFN β- 1a. Additionally to MAbs, oral drugs gain the major attention in MS therapy recently. One of them, cladribine, may be a promising agent for refractory patients with secondary progressive MS (SPMS). New studies suggest that fingolimod (FTY720), another potential oral drug for MS, may be more effective than currently available treatments. MS patients receiving the low dose of fingolimod experienced a 52% reduction and patients on the higher dose showed a 38% reduction of the number of relapses. Treatment of RRMS with two different doses of teriflunomide was associated with reduced number of active MRI lesions, the higher dose was associated with reduced progression of disability in RRMS. The oral laquinimod was also effective in suppression of the development of active MRI lesions in RRMS. Similarly oral fumarate (BG00012) given three times daily reduced by 69% the mean number of the new Gd+ lesions and reduced the annualised relapse rate by 32% in RRMS. All this data suggest that in the nearest future several new, more effective drugs will be introduced to therapy of MS.
Stały postęp w poznawaniu patogenezy stwardnienia rozsianego (łac. sclerosis multiplex, SM) doprowadził w ciągu ostatnich 15 lat do rozwoju nowych obiecujących terapii tej choroby. W niniejszej pracy został przedstawiony aktualny stan wiedzy na temat potencjalnych nowych leków badanych w kierunku ich przydatności do leczenia SM. Szczególną uwagę poświęcono badaniom klinicznym prowadzonym z zastosowaniem w terapii SM natalizumabu, rytuksymabu, alemtuzumabu, kladrybiny, fingolimodu, teryflunomidu, lakwinimodu oraz fumaranu. Obecnie dostępne terapie lekami immunomodulującymi są pomocne w leczeniu wielu pacjentów z SM, jednak dla tych chorych, którym nie pomogły, konieczne jest poszukiwanie nowych leków. Spośród przeciwciał monoklonalnych jak dotąd jedynie natalizumab jest lekiem zarejestrowanym do leczenia SM, jednakże pozostałe badane obecnie przeciwciała monoklonalne zapowiadają się również bardzo obiecująco. Badania kliniczne AFFIRM i SENTINEL z natalizumabem potwierdziły jego skuteczność u pacjentów z postacią rzutowo- remisyjną SM (RRMS) zarówno w monoterapii, jak i terapii złożonej z interferonem β- 1a. Długoterminowa terapia rytuksymabem, kolejnym przeciwciałem monoklonalnym, wydaje się skuteczna i bezpieczna u niektórych chorych z RRMS. Wśród pacjentów z wczesnym RRMS alemtuzumab był bardziej skuteczny od interferonu β- 1a. Oprócz przeciwciał monoklonalnych coraz większe znaczenie w leczeniu SM zyskują leki doustne. Jeden z nich – kladrybina – może w przyszłości stanowić alternatywę dla pacjentów z postacią wtórnie postępującą SM opornych na dotychczasowe leczenie. Nowe badania sugerują, że FTY 720, kolejny badany w SM lek doustny, może być bardziej skuteczny niż leki dotychczas dostępne. Wśród chorych z SM otrzymujących niską dawkę leku zaobserwowano redukcję rzutów choroby o 52%, u pacjentów z wyższą dawką o 38%. Dwie różne dawki teryflunomidu redukowały liczbę aktywnych ognisk w MRI, a wyższa dawka spowalniała postęp niesprawności u pacjentów z postacią RRMS. Lakwinimod był skuteczny w hamowaniu rozwoju aktywnych ognisk w MRI u pacjentów z postacią RRMS. Podobnie doustny fumaran (BG00012) przyjmowany 3 razy dziennie redukował liczbę ognisk wzmacniających się po podaniu gadoliny o 69% i roczny czas do wystąpienia rzutu o 32% u pacjentów z RRMS. Wszystkie przedstawione dane wskazują, że w najbliższej przyszłości do terapii SM zostanie wprowadzonych kilka nowych i bardziej skutecznych leków.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2009, 9, 2; 132-139
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Skocz do pozycji: 4.

Tytuł:: Nagła nieoczekiwana śmierć w padaczce
Sudden unexpected death in epilepsy
Autorzy:: Janiak, Sylwia
Kołodziejska, Monika
Powiązania:: https://bibliotekanauki.pl/articles/1057776.pdf
Data publikacji:: 2012
Wydawca:: Medical Communications
Tematy:: clinical criteria
epilepsy
post-mortem exam
risk factors
sudden unexpected death in epilepsy (SUDEP)
padaczka
nagła nieoczekiwana śmierć w padaczce
kryteria kliniczne
czynniki ryzyka
badanie sekcyjne
Opis:: Epilepsy is one of the most frequent and oldest-known neurological disorders. While most people with epilepsy lead a normal life, their expected lifespan is 2-10 years shorter than that of their peers in general population, depending on epilepsy type. Mortality rate among persons with epilepsy is twice as high as in healthy people. Sometimes, they suffer sudden death from unclear reasons (sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP). In most cases, SUDEP affects people aged 20-40. Most common causes of death in adults with epilepsy include: ischaemic heart disease, cerebral vascular disease, malignancy, respiratory tract infections, trauma and suicide. They account for nearly 80% of all deaths. Patients often die from causes which have led to the development of their epilepsy. Mortality rate in children with epilepsy may be even 90-fold higher than in their non-epileptic peers. Reliability of epidemiologic data concerning SUDEP is limited due to poor reporting of such cases and small number of post-mortem exams performed in these patients. In view of the relatively large population of patients with epilepsy, SUDEP becomes an important medical problem. Data have raised much interest among epileptologists and encouraged studies searching for causes, potential risk factors and possible preventive measures. This paper reviews the SUDEP phenomenon, possible risk factors, pathomechanisms associated therewith and available preventive strategies.
Padaczka jest jednym z najczęstszych i najstarszych schorzeń neurologicznych. Choć większość osób z padaczką prowadzi normalny tryb życia, szacuje się, że żyją od 2 do 10 lat krócej (w zależności od rodzaju padaczki) niż osoby z populacji ogólnej. Umieralność w populacji chorych na padaczkę jest dwukrotnie wyższa niż u ludzi zdrowych. Niekiedy u chorych dochodzi do nagłego zgonu z niewyjaśnionych przyczyn (sudden unexpected death in epilepsy, SUDEP). W przeważającej mierze SUDEP dotyczy osób w wieku 20-40 lat. Do najczęstszych przyczyn śmierci chorych dorosłych z padaczką należą: choroba niedokrwienna serca i choroby naczyniowe mózgu, nowotwory, infekcje dróg oddechowych, urazy i samobójstwa. Odpowiadają one za około 80% wszystkich zgonów. Chorzy często umierają z przyczyn, które doprowadziły do wystąpienia napadów padaczkowych. Śmiertelność wśród dzieci z padaczką może być nawet 90 razy większa niż śmiertelność ich rówieśników niechorujących na padaczkę. Znaczenie danych epidemiologicznych dotyczących SUDEP zawęża się w związku z niedostatecznym zgłaszaniem przypadków tego rodzaju zgonów, jak również ograniczoną liczbą przeprowadzonych badań pośmiertnych. Wobec stosunkowo dużej liczby pacjentów chorujących na padaczkę stanowi to istotny problem medyczny. Dane wzbudziły szczególne zainteresowanie epileptologów i zachęciły do badań poszukujących przyczyny, potencjalnych czynników ryzyka śmierci i możliwości zapobiegania tym zdarzeniom. Poniższy artykuł ma na celu przybliżenie obrazu SUDEP, prawdopodobnych czynników ryzyka, związanych z nim patomechanizmów oraz możliwych działań prewencyjnych.
Źródło:: Aktualności Neurologiczne; 2012, 12, 1; 18-21
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:: Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:: Biblioteka Nauki

Artykuł

Zmień widok

na półce

Informacja

Wyszukujesz frazę "kliniczne" wg kryterium: Temat

Źródło danych

Dostawca treści

Kolekcja

Rok wydania

Wydawca

Temat

Autor

Typ dokumentu

Język