Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

English (EN)·Polski (PL)·Yкраїнський (UK)
Przejdź do strony domowej biblioteki Centralna Biblioteka Wojskowa Link otwiera się w nowym oknie Logo biblioteki Prolib Integro - strona głównaCentralna Biblioteka Wojskowa

Wyszukujesz frazę "patogeneza" wg kryterium: Temat

  Lista filtrów
Wyrównaj
Wyświetlanie 1-15 z 97
Tytuł:
Kierunki w etiopatognezie pierwotnego zespołu Sjögrena
Trends in etiopathogenesis of primary Sjögren’s syndrome
Autorzy:
Sebastian, Agata
Wiland, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034461.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Oficyna Wydawnicza Mediton
Tematy:
patogeneza
zespół Sjögrena
Opis:
Primary Sjögren syndrome (pSS) is a systemic autoimmune disease and can be a serious disease with excess mortality due to severe organ-specific involvements and the development of B-cell lymphoma. PSS is characterized by lymphocytic infiltration of exocrine glands, resulting in glandular dysfunction. Similarly to many other autoimmune diseases, the inciting factors that precipitate pSS are poorly understood. Patients with pSS have specific lymphocytic infiltration of salivary glands. While this infiltration is well characterized, the pathologic events that precede and cause this inflammatory cell recruitment are unknown. This review summarizes the potential cytokine families involved in the etiopathogenesis of primary pSS.
Pierwotny zespół Sjögrena (PZS) należy do grupy chorób autoimmunologicznych. W swoim poważnym przebiegu wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością poprzez zajęcie narządów wewnętrznych oraz rozwój chłoniaków B komórkowych. Dla PZS charakterystyczne jest tworzenie się nacieków limfocytarnych powodujących dysfunkcję gruczołów wydzielania wewnętrznego. Podobnie jak w wielu innych chorobach autoimmunologicznych nie są znane czynniki zapoczątkowujące proces chorobowy. U chorych na PZS stwierdza się typowe nacieki limfocytarne w gruczołach ślinowych. Pomimo, że nacieki te są dobrze scharakteryzowane, nie znamy dotychczas patogenezy ich powstawania. W pracy przedstawiono podsumowanie potencjalnych grup cytokin zaangażowanych w etiopatogenezę PZS.
Źródło:
Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny; 2018, 23, 1; 35-39
1427-3101
Pojawia się w:
Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Patogeneza zapaleń dużych tętnic jako przykład powiązań wrodzonej i nabytej odpowiedzi immunologicznej – opis przypadku i przegląd literatury
Pathogenesis of large vessel vasculitis as an example of innate and adaptive immunity relations – case report and literature review
Autorzy:
Milchert, Marcin
Brzosko, Marek
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1034446.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Oficyna Wydawnicza Mediton
Tematy:
choroba Takayasu
olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic
patogeneza
Opis:
Large vessel vasculitis that include giant cell arteritis (GCA) and Takayasu arteritis (TAK), combine autoimmune and autoinflammatory components to a degree that depends on acquired or innate immune response involvement. In GCA, both components may occur together, independently or sequentially. Polymyalgia rheumatica is a part of GCA-disease spectrum mainly associated with innate immune response hyperactivity. It is sometimes considered to be a form of “vasculitis sine vasculitis”. In TAK there are three-phases of the disease traditionally described: from non-specific inflammatory reaction to lymphocytic infiltration of arterial walls leading to their destruction. This article outlines the basics of pathogenesis of large vessel vasculitis, highlighting the links between acquired and innate immunity responsible for the heterogeneous clinical picture of these diseases. It also presents practical clinical implications of understanding pathogenesis.
Zapalenia dużych naczyń, czyli olbrzymiokomórkowe zapalenie tętnic (GCA) i choroba Takayasu (TAK), łączą komponenty autoimmunologiczne i autozapalne w stopniu zależnym od przewagi nabytej lub wrodzonej odpowiedzi immunologicznej. W GCA obie składowe mogą występować łącznie, samodzielnie lub też sekwencyjnie. Polimialgia reumatyczna jest chorobą ze spektrum GCA związaną z nadmierną aktywnością głównie odpowiedzi wrodzonej. Bywa ona uważana za formę „vasculitis sine vasculitis”. W TAK tradycyjnie wymienia się składowe trójfazowego przebiegu choroby: od niespecyficznej reakcji zapalnej do limfocytowych nacieków ściany tętnic prowadzących do ich uszkodzenia. Artykuł przybliża podstawy patogenezy zapaleń du- żych naczyń, podkreślając połączenia między komponentami odporności nabytej i wrodzonej, odpowiedzialne za niejednorodny obraz kliniczny tych chorób. Przedstawia także praktyczne wnioski kliniczne płynące ze zrozumienia patogenezy
Źródło:
Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny; 2018, 23, 1; 29-34
1427-3101
Pojawia się w:
Alergia Astma Immunologia - przegląd kliniczny
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Mechanizmy patogenetyczne IgE-zależne i IgE-niezależne w nadwrażliwości pokarmowej u dzieci i młodzieży
Pathogenic mechanisms of IgE-dependent and IgE-independent in food hypersensitivity in children and youth
Autorzy:
Kaczmarski, Maciej
Plewa, Katarzyna
Mikusek, Ireneusz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1031547.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
alergia
dzieci
młodzież
nadwrażliwość pokarmowa
patogeneza alergii
Opis:
According to the current terminology of the European Academy of Allergy and Clinical Immunology, incorrect, repeated reaction to ingested or eaten food that is well tolerated by healthy individuals is called the body’s sensitivity. We share it, because of the pathogenetic mechanisms, to immune or non-immune. The first group includes patients with food allergy, in which symptoms are the result of the participation of IgE antibodies. The group responded with an adverse food allergy affects about 8% of young children and most can be attributed to their body’s reaction to cow milk. The most important allergens responsible for the process of sensitization and/or development of food hypersensitivity are considered: cow milk, egg, fish, crustaceans, shellfish, nuts, soy, wheat. Immunological mechanisms responsible for most clinical manifestations of food hypersensitivity, correspond to the classification determined by the Gell and Coombs and are or may be: IgE-dependent, IgE-independent or mixed. Clinical signs of food allergy are very rich. The diagnosis of food hypersensitivity is a difficult and iterative process, because we do not have an easy, cheap, sensitive and specific test to facilitate this task. The diagnosis of allergy is to prove the causal dependencies between the consumption of harmful food, and the onset of symptoms. From immunological methods we have the ability to recognize food allergy IgE-dependent and determination of serum total IgE and allergen specific IgE. This pathogenetic mechanism is detected by performing skin tests such as “prick” with food or air allergens. With respect to clinical response induced by IgE-independent mechanisms, we have the possibility of making atopy patch tests with food allergens. In food hypersensitivity there is no single universal diagnostic test. To bring the proper diagnosis the most important is the oral provocation and elimination test. The basis for the treatment of this disease is elimination diet.
Według aktualnie obowiązującej terminologii Europejskiej Akademii Alergologii i Immunologii Klinicznej nadwrażliwość organizmu to nieprawidłowa, opaczna i powtarzająca się reakcja na spożyty lub spożywany pokarm, który jest dobrze tolerowany przez osoby zdrowe. Ze względu na mechanizm patogenetyczny dzielimy ją na immunologiczną lub nieimmunologiczną. Do pierwszej grupy należą chorzy z alergią pokarmową, u których objawy chorobowe są wynikiem udziału przeciwciał IgE. Alergicznie na szkodliwy pokarm reaguje około 8% małych dzieci, w większości nadwrażliwość pokarmowa jest u nich wywołana reakcją organizmu na białka mleka krowiego. Za najważniejsze alergeny odpowiedzialne za proces uczulenia i/lub rozwoju nadwrażliwości pokarmowej uważane są: białka mleka krowiego, białka jaja, ryby, skorupiaki, mięczaki, orzechy, soja, pszenica. Klinika alergii pokarmowej jest bardzo bogata. Rozpoznanie nadwrażliwości pokarmowej to trudny i wieloetapowy proces, gdyż nie dysponujemy łatwym, tanim, czułym i swoistym testem ułatwiającym to zadanie. Podstawą rozpoznania alergii jest udowodnienie zależności przyczynowo-skutkowej między spożyciem szkodliwego pokarmu a wystąpieniem objawów. Z metod alergologiczno-immunologicznych dysponujemy możliwością rozpoznawania alergii pokarmowej IgE-zależnej i oznaczenia w surowicy IgE całkowitej oraz alergenowoswoistych IgE. Ten mechanizm patogenetyczny reakcji wykrywa się poprzez wykonanie testów skórnych typu prick z alergenami pokarmowymi i/lub powietrznopochodnymi. W odniesieniu do reakcji klinicznych wywołanych mechanizmami IgE-niezależnymi dysponujemy możliwością wykonania płatkowych testów skórnych z alergenami pokarmowymi. W nadwrażliwości pokarmowej nie ma jednego, uniwersalnego testu diagnostycznego. Dla postawienia właściwej diagnozy decydujące znaczenie ma doustna próba prowokacji i eliminacji. Podstawą w leczeniu przyczynowym tej patologii jest dieta eliminacyjna.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2010, 6, 4; 260-267
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Nowe perspektywy leczenia bielactwa nabytego
New perspectives in vitiligo treatment
Autorzy:
Konieczna, Alicja
Winnicki, Andrzej
Krysiński, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/762689.pdf
Data publikacji:
2020-07-28
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Farmaceutyczne
Tematy:
patogeneza
leczenie
bielactwo nabyte
pathogenesis
treatment
vitiligo
Opis:
Vitiligo is a chronic depigmentation disease. It is characterized by damage or destruction of melanocytes (melanin-producing cells). The desease affects about 2% of population. The pathogenesis is complex and not fully understood. Recent insights into vitiligo pathognenesis highlight impact of various factors like environmental factors, genetic factors, cellular stress and autoimmune factors. In vitiligo patients abnormal response of innate immune system is observed. The latest research shows that the IFN-γ/CXCL10 axis plays a special role in the pathogenesis of vitiligo. Interferon γ (IFN-γ) can be produced by autoreactive CD8 + T cells. Receptors for interferon gamma (IFN-γR) are located on the surface of keratinocytes. After binding IFN-γ to its receptor (IFN-γR) there is an activation of the JAK-STAT pathway. That causes the release of the chemokines like CXCL9 and CXCL10. Patients with vitiligo have a higher serum concentration of CXCL10 chemokine compared to healthy people. CXCR3 receptors for the CXCL10 chemokine are located on autoreactive CD8+ lymphocytes. The CXCL10 chemokine binds to its receptor CXCR3. That leads to the migration of autoreactive T cells to the epidermis and destruction of melanocytes. Furthermore, changes in cytokine secretion by T helper cells Th1, Th2, Th17 and regulatory T cells (Treg) may contribute to disease progression. In vitiligo is observed elevated levels of IL-2, IL-6, IL-17 and decreased level of IL-4. Current treatment methods are not satisfying and mainly based on the use of off-label drugs. Better understandig etiology of vitiligo enable searching for new effective treatment methods. To minimize systemic side effects, topical drug forms are searching. The effectiveness of new combined therapies is also being studied, including topical treatment with phototherapy, surgical methods with phototherapy, general therapy with surgical methods, etc. New potential therapies, especially with JAK/STAT inhibitors, may provide new perspectives for the treatment of vitiligo.
Bielactwo nabyte to przewlekła choroba charakteryzująca się odbarwieniem skóry, będąca następstwem niszczenia lub utraty melanocytów (komórek pigmentowych). Występuje u ok. 2% populacji. Mechanizm powstawania choroby jest złożony i nie został w pełni wyjaśniony. Podkreśla się wpływ czynników środowiskowych, genetycznych, związanych ze stresem oksydacyjnym oraz nieprawidłową odpowiedzią immunologiczną. Obecne metody leczenia bielactwa nabytego głównie wykorzystują zastosowanie leków off-label i cechują się umiarkowaną skutecznością. W związku z postępami dotyczącymi zrozumienia patomechanizmu bielactwa nabytego poszukiwane są nowe metody leczenia, umożliwiające efektywną terapię.
Źródło:
Farmacja Polska; 2020, 76, 6; 324-332
0014-8261
2544-8552
Pojawia się w:
Farmacja Polska
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rzekomołożyskowy rozrost endometrium u suk
Pseudo-placentational endometrial hyperplasia in bitches
Autorzy:
Max, A.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/860199.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
Tematy:
psy
suki
zaburzenia rozrodu
rzekomolozyskowy rozrost endometrium
przyczyny
patogeneza
Źródło:
Życie Weterynaryjne; 2017, 92, 10
0137-6810
Pojawia się w:
Życie Weterynaryjne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Patogeneza przewlekłego zapalenia ucha środkowego z perlakiem w świetle badań wykorzystujących wysokoprzepustowe techniki biologii molekularnej
Autorzy:
Makuszewska, Maria
Bartoszewicz, Robert
Niemczyk, Kazimierz
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1399672.pdf
Data publikacji:
2019
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
analiza proteomiczna
biologia molekularna
ekspresja genów
mikromacierze
nabyty perlak
patogeneza
Opis:
Perlakiem określa się torbielowaty twór zbudowany z nabłonka wielowarstwowego płaskiego rogowaciejącego, wypełniony masami keratyny, otoczony zmienioną zapalnie tkanką łączną, rozrastający się w przestrzeniach ucha środkowego i niszczący okoliczne struktury kostne. W niniejszej publikacji przedstawiamy przegląd istniejących hipotez, wyjaśniających jego powstawanie w świetle nowych badań wykorzystujących wysokoprzepustowe techniki biologii molekularnej. Mimo istnienia licznych teorii, starających się wyjaśnić etiologię perlaka, takich jak: teoria migracji, metapalzji, wgłobienia, wrastania w głąb komórek warstwy podstawnej nabłonka, żadna z nich nie wyjaśnia w pełni wszystkich patologicznych procesów, do jakich dochodzi w tkance perlaka. Dotyczy to również nowych hipotez tłumaczących powstawanie perlaka nabytego mechanizmami, mającymi na celu ograniczenie stanu zapalnego, podobnymi do obserwowanych w obrębie jamy brzusznej, wpływem błony śluzowej ucha na przesuwanie się przylegającej kieszeni bądź mechanizmem gojenia ran, który uruchamiany byłby przez mikrouszkodzenia błony podstawnej nabłonka wyścielającego kieszeń retrakcyjną. Wprowadzenie nowych wysokoprzepustowych technik biologii molekularnej pozwoliło na ocenę zarówno całego genomu, jak i proteomu perlaka. Potwierdzają one w większości znane już wcześniej procesy patologiczne zachodzące w tkance perlaka, takie jak: wysoka aktywność proliferacyjna, zaburzenia sygnalizacji komórkowej, aktywna odpowiedź immunologiczna, zmiany w obrębie macierzy zewnątrzkomórkowej, wzrost ekspresji cytokin prozapalnych, neowaskularyzacja i wiele innych. Pozwalają również na bardzo dokładny i całościowy wgląd w mechanizmy molekularne tych procesów. Nadal jednak nie uzyskujemy odpowiedzi na pytania o przyczynę wywołującą hyperplazję nabłonka i zaburzenia migracji komórek nabłonkowych czy przyczynę utrzymywania się procesu zapalnego w obrębie istniejącej kieszeni retrakcyjnej.
Źródło:
Polski Przegląd Otorynolaryngologiczny; 2019, 8, 3; 14-19
2084-5308
2300-7338
Pojawia się w:
Polski Przegląd Otorynolaryngologiczny
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Badanie molekularnego mechanizmu odporności na kiłę kapusty (Plasmodiophora brassicae) u roślin z rodzaju Brassica
Studies on molecular mechanism of clubroot (Plasmodiophora brassicae) in Brassica plants
Autorzy:
Markiewicz, Monika
Michalczuk, Lech
Czajka, Agnieszka
Kowalska, Beata
Kamiński, Piotr
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2199508.pdf
Data publikacji:
2019-11-30
Wydawca:
Instytut Hodowli i Aklimatyzacji Roślin
Tematy:
Brassica sp.
cDNA-AFLP
kiła kapusty
odporność
patogeneza
Plasmodiophora brassicae
Źródło:
Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roślin; 2019, 286; 211-217
0373-7837
2657-8913
Pojawia się w:
Biuletyn Instytutu Hodowli i Aklimatyzacji Roślin
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Glioblastoma - actual knowledge and future perspectives
Glejak - aktualna wiedza oraz perspektywy
Autorzy:
Bilicki, Dominik
Zbrożek, Mikołaj
Fudalej, Marta
Deptała, Andrzej
Badowska-Kozakiewicz, Anna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2159008.pdf
Data publikacji:
2022-06-30
Wydawca:
Medical Education
Tematy:
glioblastoma multiforme
oncology
miRna
pathogenesis
siRNA
glejak wielopostaciowy
onkologia
miRNA
patogeneza
Opis:
Glioblastoma is the most severe IV-class glioma and therefore the prognosis for patients remains poor despite some improvement in the treatment area. The neurological or psychiatric symptoms especially fast-developing ones should be fully investigated. This article aims to summarize actual knowledge of glioblastoma and present future perspectives. The underlying causes are usually associated with mutations of EGFR, PTEN, IDH1, p53 genes. The MRI scan, MGMT promoter methylation status, GFAP immunohistochemical detection and Karnofsky performance status are valuable diagnostic tools and some other potential biomarkers with high specificity are proposed. The standard of care is surgery and Stupp protocol which is the combination of radiotherapy and chemotherapy with temozolomide. Nevertheless, after remission the treatment possibilities are limited. Many efforts have been devoted to elaborate novel therapeutic strategies using e.g. CAR-T cells, nanoparticles, monoclonal antibodies, miRNA, siRNA or proteasome inhibitors.
Glejak wielopostaciowy klasyfikowany jest do grupy najbardziej złośliwych glejaków o IV stopniu złośliwości ze szczególnie niekorzystnymi prognozami związanymi z jego leczeniem. Pojawienie się u pacjenta szybko postępujących objawów zarówno psychiatrycznych, jak i neurologicznych powinno być zawsze dokładnie zbadane. Artykuł ma na celu zebranie oraz podsumowanie aktualnej wiedzy na temat glejaka oraz zaprezentowanie możliwych perspektyw rozwoju metod diagnostyczno-leczniczych. Rozwój glejaka ma zazwyczaj związek z mutacjami w genach EGFR, PTEN, IDH1 lub p53. Do użytecznych narzędzi diagnostycznych należą m.in. badanie MRI, analiza metylacji promotora genu MGMT oraz immunohistochemiczne oznacznie GFAP. W leczeniu glejaków wielopostaciowych najczęściej stosowanym schematem jest protokół Stuppa bazujący na połączeniu radioterapii z chemioterapią temozolomidem. Niemniej jednak, dalsze możliwości leczenia są limitowane. Zintegrowane wysiłki naukowców są ukierunkowane na poszukiwanie nowych strategii leczenia przy użyciu m.in. teraapii CAR-T, nanocząteczek, przeciwciał monoklonalnych, miRNA, siRNA oraz inhibitorów proteasomów
Źródło:
OncoReview; 2022, 12, 2; 35-44
2450-6125
Pojawia się w:
OncoReview
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Problem patogenezy gigantyzmu somatycznego slimakow zarazonych przez stadia rozwojowe przywr digenetycznych
Autorzy:
Pokora, Z
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/841583.pdf
Data publikacji:
1994
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
gigantyzm somatyczny
pasozyty zwierzat
patogeneza
slimaki
parazytologia
stadia rozwojowe
przywry digenetyczne
zywiciele
Opis:
Mechanism of pathogenesis of somatic gigantism of water snails infected with development stages of digenetic trematodes is a complex phenomenon. The manner of origination of these abnormalities is often dependent on accepted host-parasite relationship. In the article there are discussed essential foundations of hypotheses explaining snails' parasitological gigantism as a consequence of alterations in gonadal activity (e.g. the hypothesis of disturbances in energetic budget of a host) or of different aspects of the parasite effect on activity of the neurosecretory centres, involved in the control of somatic growth, as well as a possibility of production by parthenites some compounds, acting synergically with host's growth neurohormone.
Źródło:
Annals of Parasitology; 1994, 40, 2; 159-166
0043-5163
Pojawia się w:
Annals of Parasitology
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Zagadnienie patogenezy kastracji pasożytniczej ślimakow zarażonych przez stadia rozwojowe przywr digenetycznych
Autorzy:
Pokara, Z.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2149116.pdf
Data publikacji:
1995
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
kastracja
pasozyty zwierzat
patogeneza
slimaki
parazytologia
stadia rozwojowe
przywry digenetyczne
inwazja pasozytnicza
Opis:
In the article several models of pathogenesis of parasitic castration of snails infected with developmental stages of digenetic trematodes are presented. Some aspects of mechanical and chemical damage of the gonad and changes in tissues of this organ, caused by its starvation - developing as a consequence of competition between the host and its parasites, are discussed. Particular attention was paid to potential effect of the parasitic larvae on physiology of the hormonal system of the host.
Źródło:
Wiadomości Parazytologiczne; 1995, 41, 2; 199-210
0043-5163
Pojawia się w:
Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Problem patogenezy gigantyzmu somatycznego ślimaków zarażonych przez stadia rozwojowe przywr digenetycznych
Autorzy:
Pokora, Z.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2151447.pdf
Data publikacji:
1994
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Parazytologiczne
Tematy:
gigantyzm somatyczny
pasozyty zwierzat
patogeneza
slimaki
parazytologia
stadia rozwojowe
przywry digenetyczne
zywiciele
Opis:
Mechanism of pathogenesis of somatic gigantism of water snails infected with development stages of digenetic trematodes is a complex phenomenon. The manner of origination of these abnormalities is often dependent on accepted host-parasite relationship. In the article there are discussed essential foundations of hypotheses explaining snails' parasitological gigantism as a consequence of alterations in gonadal activity (e.g. the hypothesis of disturbances in energetic budget of a host) or of different aspects of the parasite effect on activity of the neurosecretory centres, involved in the control of somatic growth, as well as a possibility of production by parthenites some compounds, acting synergically with host's growth neurohormone.
Źródło:
Wiadomości Parazytologiczne; 1994, 40, 2; 159-166
0043-5163
Pojawia się w:
Wiadomości Parazytologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział granulocytów w patogenezie ostrego zapalenia trzustki
Autorzy:
Prokopowicz, J.
Wysocka, J.
Zalewski, B.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/2187411.pdf
Data publikacji:
1989
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Diagnostyki Laboratoryjnej
Tematy:
choroby czlowieka
zapalenie trzustki
patogeneza
diagnostyka laboratoryjna
granulocyty
proteinazy lizosomalne
proteinazy trzustkowe
Źródło:
Diagnostyka Laboratoryjna; 1989, 25, 3; 141-150
0867-4043
Pojawia się w:
Diagnostyka Laboratoryjna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Hiperkalcemia w wybranych nowotworach limfo- i mieloproliferacyjnych – patofizjologia, diagnostyka i leczenie
Hypercalcaemia in selected lympho- and myeloproliferative malignancies – pathophysiology, diagnostic approach and treatment
Autorzy:
Kata, Dariusz
Sawicka, Magdalena
Torba, Karolina
Kyrcz-Krzemień, Sławomira
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1037760.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
patogeneza
leczenie
hiperkalcemia
nowotwory hematologiczne
pathogenesis
treatment
hypercalcaemia
hematological malignancies
Opis:
Hypercalcaemia is a serious metabolic complication of neoplastic diseases. Among hematological malignancies, hypercalcemia is particularly associated with multiple myeloma, it has rarely been reported in patients with non-Hodgkin's and Hodgkin's lymphomas, or in cases of acute and chronic myeloproliferative diseases. The pathogenetic mechanism of hypercalcaemia is complex. A key process is an increase in osteoclast activity as a result of disturbances in the NF-kB ligand (RANKL) receptor activator system, its receptor (RANK) and osteoprotegerin. In addition, many other humoral factors were identified – hormones (for example the parathyroid hormone related peptide), vitamin D active metabolites, cytokines/chemokines and their receptors, and also transcription factors which are responsible for bone resorption and the development of hypercalcaemia in cases of particular neoplasms. This article presents the current opinions on the pathogenesis, symptomatology and current treatment methods of hypercalcaemia. Besides that, new experimental methods of therapy are described.
Hiperkalcemia jest poważnym powikłaniem metabolicznym rozwijającym się w przebiegu wielu chorób nowotworowych – w hematologii najczęściej spotykana jest w szpiczaku plazmocytowym, rzadziej w chłoniakach niehodgkinowskich i chorobie Hodgkina oraz w ostrych i przewlekłych schorzeniach mieloproliferacyjnych. Mechanizm patogenetyczny hiperkalcemii jest złożony – za kluczowy proces uważa się wzrost aktywności osteoklastów, wynikający z zaburzeń w układzie: ligand receptora aktywującego czynnik transkrypcyjny NF-kappaB (RANKL), jego receptor (RANK) i osteoprotegeryna (OPG). Poza tym zidentyfikowano wiele innych czynników, w różnym stopniu zangażowanych w rozwój hiperkalcemii, w zależności od typu choroby – hormony (m.in. białko podobne do parathormonu), aktywne metabolity witaminy D, cytokiny/chemokiny i ich receptory oraz czynniki transkrypcyjne. W pracy przedstawiono współczesne poglądy na patogenezę hiperkalcemii, symptomatologię oraz aktualnie stosowane i pozostające w fazie badań metody jej leczenia.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2015, 69; 14-25
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Stłuszczenie wątroby u kotów - patogeneza, objawy i leczenie
Hepatic lipidosis in cats - pathogenesis, symptoms and treatment
Autorzy:
Kosinska, H.
Prostek, A.
Kamola, D.
Jank, M.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/858288.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Krajowa Izba Lekarsko-Weterynaryjna
Tematy:
koty
choroby zwierzat
stluszczenie watroby
patogeneza
objawy chorobowe
diagnostyka
leczenie
rokowanie
Źródło:
Życie Weterynaryjne; 2013, 88, 11
0137-6810
Pojawia się w:
Życie Weterynaryjne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Wyświetlanie 1-15 z 97

Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies