Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "vegf-a" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-5 z 5
Tytuł:
Antibody-based antiangiogenic and antilymphangiogenic therapies to prevent tumor growth and progression
Autorzy:
Bzowska, Monika
Mężyk-Kopeć, Renata
Próchnicki, Tomasz
Kulesza, Małgorzata
Klaus, Tomasz
Bereta, Joanna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039514.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
monoclonal antibodies
antiangiogenic therapy
antilymphangiogenic therapy
VEGF- A
VEGF-C
VEGF-D
Opis:
Blood and lymphatic vessel formation is an indispensable factor for cancer progression and metastasis. Therefore, various strategies designed to block angiogenesis and lymphangiogenesis are being investigated in the hope to arrest and reverse tumor development. Monoclonal antibodies, owing to their unequalled diversity and specificity, might be applied to selectively inhibit the pathways that cancer cells utilize to build up a network of blood vessels and lymphatics. Among the possible targets of antibody-based therapies are proangiogenic and prolymphangiogenic growth factors from the VEGF family and the receptors to which they bind (VEGFRs). Here, we present molecular mechanisms of angiogenesis and lymphangiogenesis exploited by tumors to progress and metastasise, with examples of antibody-based therapeutic agents directed at interfering with these processes. The expanding knowledge of vascular biology helps to explain some of the problems encountered in such therapies, that arise due to the redundancy in signaling networks controlling the formation of blood and lymphatic vessels, and lead to tumor drug resistance. Nonetheless, combined treatments and treatments focused on newly discovered proangiogenic and prolymphangiogenic factors give hope that more prominent therapeutic effects might be achieved in the future.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2013, 60, 3; 263-275
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Udział VEGF-A i jego receptorów w procesie angiogenezy
The role of VEGF-A and its receptors in angiogenesis
Autorzy:
Uttecht-Pudełko, Anna M.
Partyka, Robert
Jałowiecka, Izabela
Żerdziński, Michał
Pieczyrak, Beata
Kokocińska, Danuta
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035010.pdf
Data publikacji:
2014
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
angiogeneza
vegf-a
svegf-r1
svegf-r2
angiogenesis
Opis:
Angiogenesis is essential for the proper development of the organism and repair processes, but also significant in cancer progression and metastasis in solid tumors. A major cytokine that promotes the development of new blood vessels is the vascular endothelial growth factor – VEGF, whereas its soluble receptors (sVEGF-R1 and sVEGF-R2) perform antiangiogenic activity because they capture and neutralize VEGF-A free molecules.
Tworzenie naczyń krwionośnych jest niezbędne do prawidłowego rozwoju organizmu i przebiegu procesów naprawczych, ale też kluczowe w progresji choroby nowotworowej i generacji przerzutów odległych w guzach litych. Główną cytokiną promującą rozwój nowych naczyń krwionośnych jest naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu VEGF (vascular endothelial growth factor), natomiast jego rozpuszczalne receptory (sVEGF-R1 i sVEGF-R2), w związku z wychwytywaniem wolnych cząsteczek VEGF-A oraz ich neutralizacją, charakteryzuje aktywność antyangiogenna.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2014, 68, 6; 457-464
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wybrane polimorfizmy genu VEGF w przewlekłej chorobie nerek
Selected polymorphisms of VEGF gene in chronic renal failure
Autorzy:
Żywiec, Joanna
Kiliś-Pstrusińska, Katarzyna
Grzeszczak, Władysław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035569.pdf
Data publikacji:
2018
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
vegf-a
przewlekła choroba nerek
rs699947
rs1570360
chronic kidney disease
Opis:
INTRODUCTION: Understanding the complex etiopathogenesis of chronic kidney disease (CKD) raises hopes for the development of effective methods for its early diagnosis and effective prevention and treatment. The significance of genetic predisposition in renal damage development has been proven in many studies. The objective of our study was to estimate the connections between selected VEGF polymorphisms and the incidence of chronic renal failure. MATERIALS AND METHODS: 103 families, consisting of both parents and affected offspring with CKD stage below 3, i.e. eGFR below 60 ml/min/1.73 m2, participated our study. The mean age of the children was 15.2 years and mean eGFR 28.9 ml/min/1.73 m2. The main reason for renal damage was interstitial nephropathy (71%) and the second (29%) – chronic glomerulonephritis. 45% of patients were conservatively treated, while others remained on chronic renal replacement therapy. Venous blood samples were collected for DNA isolation. Selected VEGF polymorphisms were genotyped by the TaqMan method. The obtained results were analyzed on the basis of Statistica 10 and Microsoft Office Excel 2003 software using the transmission disequilibrium test (TDT), χ2 test and the Kaplan-Meier estimator. For all the calculations, a p value below 0.05 was adopted as the limit of statistical significance. RESULTS: No differences in the estimated and observed rs699947 or rs1570360 allele transmission between the parents and their affected offspring were found. CONCLUSIONS: No relations between rs699947 and rs1570360 VEGF polymorphisms and the incidence of chronic kidney disease of at least stage 3 were established.
WSTĘP: Poznanie złożonej etiopatogenezy przewlekłej choroby nerek (PChN) budzi nadzieje na rozwój skutecznych metod jej wczesnej diagnostyki oraz skutecznej profilaktyki i leczenia. Liczne badania dowodzą znaczenia predyspozycji genetycznej w rozwoju przewlekłego uszkodzenia nerek w przebiegu różnych chorób. Celem pracy była ocena związku wybranych polimorfizmów genu VEGF (vascular endothelial growth factor) z występowaniem przewlekłej choroby nerek. MATERIAŁ I METODY: Grupę badaną stanowiły 103 rodziny (trios): dwoje biologicznych rodziców i dziecko z PChN w stadium co najmniej trzecim, tj. z eGFR ≤ 60 ml/min/1,73 m2, na tle przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek (29%) lub nefropatii śródmiąższowej (71%). W chwili badania średni wiek dzieci z PChN wynosił 15,2 roku, a średnia filtracja kłębuszkowa 28,9 ml/min/1,73 m2. U 45% chorych zastosowano leczenie zachowawcze, u pozostałych nerkozastępcze. U wszystkich badanych pobrano jednorazowo próbki krwi żylnej w celu wyizolowania materiału genetycznego i przeprowadzono genotypowanie wybranych polimorfizmów genu VEGF metodą TaqMan. Do opracowania statystycznego wyników posłużyły programy Statistica 10 i Microsoft Office Excel 2003 z wykorzystaniem testu nie-równowagi sprzężeń (transmission disequilibrium test – TDT), testu χ2 oraz estymatora Kaplana-Meiera. Za granicę istotności statystycznej przyjęto wartości p < 0,05. WYNIKI: Nie wykazano różnic w przekazywaniu alleli badanych polimorfizmów rs699947 i rs1570360 genu VEGF od rodziców do potomka z PChN. WNIOSKI: Nie stwierdzono związku polimorfizmów rs699947 i rs1570360 genu VEGF z występowaniem przewlek-łej choroby nerek w stadium ≥ 3.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2018, 72; 267-272
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Chimeric protein ABRaA-VEGF121 is cytotoxic towards VEGFR-2-expressing PAE cells and inhibits B16-F10 melanoma growth
Autorzy:
Smagur, Andrzej
Boyko, Mariya
Biront, Nadiya
Cichoń, Tomasz
Szala, Stanisław
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1040641.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
melanoma B16-F10
abrin-a A-chain
chimeric protein
VEGF121
Opis:
It has been known that VEGF121 isoform can serve as a carrier of therapeutic agents targeting tumor endothelial cells. We designed and constructed synthetic cDNA that encodes a chimeric protein comprising abrin-a (ABRaA) toxin A-chain and human VEGF121. Expression of the ABRaA-VEGF121 chimeric protein was carried out in E. coli strain BL21(DE3). ABRaA-VEGF121 preparations were isolated from inclusion bodies, solubilized and purified by affinity and ion-exchanged chromatography (Ni-agarose and Q-Sepharose). Finaly, bacterial endotoxin was removed from the recombinant protein. Under non-reducing conditions, the recombinant protein migrates in polyacrylamide gel as two bands (about 84 kDa homodimer and about 42 kDa monomer). ABRaA-VEGF121 is strongly cytotoxic towards PAE cells expressing VEGFR-2, as opposed to VEGFR-1 expressing or parental PAE cells. The latter are about 400 times less sensitive to the action of this fusion protein. The biological activity of the ABRaA domain forming part of the chimeric protein was assessed in vitro: ABRaA-VEGF121 inhibited protein biosynthesis in a cell-free translation system. Preincubation of ABRaA-VEGF121 with antibody neutralizing the biological activity of human VEGF abolished the cytotoxic effect of the chimeric protein in PAE/KDR cells. Experiments in vivo demonstrated that ABRaA-VEGF121 inhibits growth of B16-F10 murine melanoma tumors.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2009, 56, 1; 115-124
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Rola VEGF, czynnika neurotroficznego i proangiogennego w patogenezie choroby Alzheimera
Role of VEGF, neurotrophic and proangiogenic factor in pathogenesis of Alzheimer’s disease
Autorzy:
Nowacka, Marta
Obuchowicz, Ewa
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057990.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Alzheimer’s disease
b-amyloid
modele transgeniczne choroby Alzheimera
transgenic models
treatment of AD
vascular endothelial growth factor (VEGF)
leczenie
naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (VEGF)
choroba Alzhaimera
modele transgeniczne choroby Alzhaimer'a
Opis:
Currently, neurodegenerative disorders represent one of the most serious diseases the mankind is struggling with. An increased morbidity rate of Alzheimer’s disease seems to be associated with general population aging. Despite the fact that the intensive studies have been conducted in many research centres for several years, etiopathogenesis of Alzheimer’s disease is still not fully understood. Furthermore, there is no drug which could, at least, inhibit progress of this disease effectively. Vascular endothelial growth factor (VEGF) is well-characterized proangiogenic substance, essential for the formation of new blood vessels during embryogenesis as well as others pathological condition. Recently, a new role for VEGF as a neurotrophic factor has been emerged. In the developing nervous system, VEGF plays a pivotal role in neuronal proliferation and guidance of neuronal development process. As proangiogenic and neurotrophic factor, VEGF has been suggested to be involved in the pathogenesis of Alzheimer’s disease. In patients suffering fromthis disease patients abnormal regulation of VEGF expression have been reported. Moreover, an interaction between VEGF and b-amyloid has been evidenced in in vitro studies on cell cultures and in vivo studies conducted on transgenic lab animals. In consequence, these data have stimulated an increasing interest in assessing the therapeutic potential of VEGF pharmacological modulation in treatment of Alzheimer’s disease.
Choroby neurodegeneracyjne należą do najpoważniejszych schorzeń, z jakimi zmaga się obecnie medycyna. Wydaje się, iż obserwowany wzrost częstości występowania choroby Alzheimera w dużej mierze wiąże się z ogólnym starzeniem się ludzkiej populacji. Mimo intensywnych badań prowadzonych od kilkudziesięciu lat etiopatogeneza tej choroby nie jest poznana, nie znamy również leku, który przynajmniej hamowałby skutecznie postęp tej choroby. Naczyniowo-śródbłonkowy czynnik wzrostu (vascular endothelial growth factor, VEGF) jest dobrze scharakteryzowanym czynnikiem proangiogennym, niezbędnym do powstawania nowych naczyń krwionośnych zarówno podczas rozwoju zarodkowego, jak i w warunkach patologicznych. Badania przeprowadzone w ostatnich latach wskazały na nową rolę VEGF jako czynnika neurotroficznego. Podczas rozwoju układu nerwowego VEGF odgrywa kluczową rolę nie tylko w różnicowaniu i tworzeniu sieci naczyń w rozwijającym się mózgu, lecz także w proliferacji neuronów oraz w kierowaniu procesem rozwoju neuronalnego. Obecnie uważa się, że VEGF jako czynnik proangiogenny i neurotroficzny prawdopodobnie bierze udział w patogenezie choroby Alzheimera. U osób cierpiących na tę chorobę stwierdzono nieprawidłową regulację ekspresji VEGF. Zarówno w badaniach in vitro przeprowadzonych na hodowlach komórkowych, jak i w badaniach in vivo na zwierzęcych modelach transgenicznych stwierdzono występowanie interakcji między VEGF a b-amyloidem. Te przesłanki zainspirowały badaczy do podjęcia badań nad ewentualnym wykorzystaniem farmakologicznej modulacji VEGF w terapii choroby Alzheimera.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 2; 123-130
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-5 z 5

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies