Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "ischemia-reperfusion injury" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-2 z 2
Tytuł:
Trehalase as a possible marker of intestinal ischemia - reperfusion injury
Autorzy:
Tóth, Štefan
Pekárová, Tímea
Varga, Ján
Tomečková, Vladimíra
Lakyová, Lucia
Veselá, Jarmila
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039542.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Biochemiczne
Tematy:
detection; injury; ischemia - reperfusion; small intestine; trehalase
Opis:
Background: Different pathological affections of the small intestine cause corresponding morphological and functional changes. The present study was aimed to assess intestinal trehalase activities during ischemia and following reperfusion, correlate them with the pathological changes and determine whether trehalase could be used as a biochemical marker of the intestinal ischemia, ischemia - reperfusion injury. Material and methods: Wistar rats, randomly divided into 5 experimental groups (IR) (each n=15), were subjected to one hour mesenteric ischemia followed by 0, 1, 4, 12 and 24 hours of reperfusion. As a control group sham operated animals were used (n=15). The activity of trehalase was determined using an adapted Dahlqwist method. The range of intestinal injury was determined using histological (histopathological injury index and goblet cell quantification) and immunohistochemical (Ki67, InSitu TUNEL) methods. Results: The highest activities of trehalase were recorded in the control group (C=4.42±0.373 μmol/mg/h). The most altered intestinal histology detected in group IR1 was accompanied by the lowest trehalase activity (IR1=0.97±0.209 μmol/mg/h; p < 0.001 C vs. IR1). Improved histological structure in the remaining reperfusion periods correlated with increase in trehalase activity. Almost normal mucosal histological architecture and 72% of the enzymatic activity were restored after 24 hours of reperfusion (IR24=3.20±0.266 μmol/mg/h; p < 0.01 IR1 vs. IR24). Conclusion: The correlation between intestinal histology and trehalase activities during intestinal injury has been shown. Trehalase activity is closely associated with the status of the histological architecture of the small intestine.
Źródło:
Acta Biochimica Polonica; 2013, 60, 3; 411-416
0001-527X
Pojawia się w:
Acta Biochimica Polonica
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Effects of intestinal ischemia reperfusion injury on the level of specific genes in rats
Wpływ niedokrwienno-reperfuzyjnego uszkodzenia jelita na poziom określonych genów u szczurów
Autorzy:
Gregová, K.
Čikoš, S.
Czikková, S.
Bilecová-Rabajdová, M.
Urban, P.
Veselá, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/271524.pdf
Data publikacji:
2013
Wydawca:
Górnośląska Wyższa Szkoła Pedagogiczna im. Kardynała Augusta Hlonda
Tematy:
ischemia-reperfusion injury
cytokines
real time PCR
MODS
rats
uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne
cytokiny
PCR w czasie rzeczywistym
szczury
Opis:
The small intestine is an organ with very well developed immunological activity. There are specific cells in the mucosa of the small intestine responsible for releasing the inflammatory mediators that can lead to Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS), which is a very complex process that can occur after ischemia-reperfusion injury. The accumulation of specific inflammatory mediators in the wall of the small intestine also increases the expression of apoptotic genes. The aim of this study was to detect and analyse the changes in the expression of apoptotic genes (Bax, Bcl2) and the genes responsible for the production of cytokines (TNFα, IL1β, IL6, IL10) and tumour growth factor beta (TGFβ). Male Wistar rats underwent ischemia performed by complete occlusion of the mesenteric artery. Ischemia was followed by reperfusion periods of 1 hour, 24 hours, and 30 days. Subsequently, the total RNA was isolated from the complete wall of the small intestine and RT-PCR (real-time) was performed. There was a significant increase in the levels of specific genes (Bax, Bcl2, TNFα, IL1β, IL6, IL10, TGFβ) after one hour of reperfusion and a decreased tendency after 24 hours and 30 days.
Jelito cienkie jest narządem o bardzo dobrze rozwiniętej aktywności immunologicznej. W błonie śluzowej jelita cienkiego znajdują się specjalne komórki odpowiedzialne za uwalnianie mediatorów zapalenia, mogące wywołać zespół niewydolności wielonaczyniowej (ang. Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS)), który jest bardzo złożonym procesem, jaki może wystąpić po uszkodzeniu niedokrwienno-reperfuzyjnym. Nagromadzenie swoistych mediatorów zapalenia w ścianie jelita cienkiego zwiększa również ekspresję genów apoptotycznych. Celem tej pracy było wykrycie i analiza zmian w ekspresji genów apoptotycznych (Bax, Bcl2) oraz genów odpowiedzialnych za wytwarzanie cytokin (TNFα, IL1β, IL6, IL10), a także transformującego czynnika wzrostu beta (TGFβ). U samców szczurów rasy Wistar wywoływano niedokrwienie poprzez całkowite zamknięcie tętnicy krezkowej, po czym następowały okresy reperfuzji trwające 1 godzinę, 24 godziny i 30 dni. Następnie z całej ściany jelita cienkiego izolowano RNA całkowite i przeprowadzono badanie RT-PCR (w czasie rzeczywistym). Stwierdzono istotny wzrost poziomów określonych genów (Bax, Bcl2, TNFα, IL1β, IL6, IL10, TGFβ) po jednej godzinie reperfuzji oraz trend spadkowy po 24 godzinach i 30 dniach.
Źródło:
Journal of Ecology and Health; 2013, R. 17, nr 3, 3; 141-146
2082-2634
Pojawia się w:
Journal of Ecology and Health
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-2 z 2

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies