Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "haemorrhagic shock" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-9 z 9
Tytuł:
Incidence and etiology of mortality in polytrauma patients: an analysis of material from Multitrauma Centre of the University Teaching Hospital no 1 in Szczecin, over a period of 3 years (2017–2019)
Autorzy:
Ciechanowicz, Dawid
Samojło, Natalia
Kozłowski, Jan
Pakulski, Cezary
Żyluk, Andrzej
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1391723.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Index Copernicus International
Tematy:
brain injury
haemorrhagic shock
mortality
polytrauma injury
Opis:
Introduction: The pattern of traumatic death is a subject of great interest in the worldwide literature. Most studies have aimed to improve trauma care and raise awareness of avoidable fatal complications. Aim: The objective of the present study was an epidemiological and clinical analysis of causes of traumatic death of patients treated at the Multitrauma Centre of the University Teaching Hospital No 1 in Szczecin, over a period of 3 years (2017–2019). Material and methods: The study material comprised medical data of 32 patients with a mean age of 63 years, who died due to polytrauma injury. The time of death form admission to the Multitrauma Centre, primary cause of death, spectrum and sites of injuries, as well as method of treatment (operative or conservative) were variables considered in the analysis. Results: The predominant mechanisms of injury were traffic accidents – 22 cases (69%) followed by falls from a height 8 (25%) and other mechanism – 2 cases (6%). The most common primary cause of death was brain injury – 17 patients (53%) followed by pelvic or spinal fractures – 5 (16%). The predominant constituents of polytrauma were bony injuries (pelvis, spine and limbs) – 28 cases (87%), followed by head injuries – 25 (78%), chest – 24 (75%) and abdominal injuries – 17 (53%). Eighteen patients (56%) required operative treatment; craniotomy for brain injuries was the most commonly performed – in 11 patients, followed by laparotomy – in 5. Five other patients underwent an endovascular procedure – pelvic artery embolization. Twelve patients (38%) died in the first two days from admission to the trauma center, 5 (16%) in the first week and 15 over one week form admission. Conclusions: Head injuries, pelvic fractures with associated retroperitoneal bleeding and severe injuries affecting several body parts were identified as the most dangerous for the survival of polytrauma patients. A trend to decrease mortality due to hemorrhagic shock was observed, but it remains unchanged for central nervous system injuries.
Źródło:
Polish Journal of Surgery; 2020, 92, 4; 1-6
0032-373X
2299-2847
Pojawia się w:
Polish Journal of Surgery
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Centrally acting cholecystokinin induces depressor circulatory effects in haemorrhage-shocked rats
Ośrodkowo działająca cholecystokinina wywołuje działanie depresyjne na układ krążenia u szczurów we wstrząsie krwotocznym
Autorzy:
Jasikowska, Karolina
Zając, Magdalena A.
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1426904.pdf
Data publikacji:
2021-03-19
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
cholecystokinin
rats
haemorrhagic shock
cholecystokinina
szczury
wstrząs krwotoczny
Opis:
INTRODUCTION: Cholecystokinin (CCK) is a peptide gastrointestinal hormone involved in the stimulation of lipid and protein digestion as well as a neurotransmitter/neuromodulator in the central nervous system. After intravenous administration, it induces a resuscitating effect in rats subjected to haemorrhagic shock. Since CCK is able to directly and indirectly affect the cardiovascular centre function, the aim of the study was to examine the action of the sulphated octapeptide form of CCK (CCK-8) given intracerebroventricularly (icv) in the sympathoinhibitory phase of haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out in male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intramuscularly) and subjected to irreversible haemorrhagic shock (0% survival at 2 h) with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. At 5th min of critical hypotension, the rats were injected icv with CCK-8 (5, 15 nmol) or saline (5 μl). RESULTS: Haemorrhage led to a decrease in pulse pressure (PP), heart rate (HR) as well as increases in renal (RVR) and mesenteric vascular resistance (MVR). In the control group injected with saline, there were no significant increases in the measured cardiovascular parameters, and the survival time was 32.5 ± 5.1 min. CCK-8 induced dose-dependent decreases in MAP, PP and HR accompanied by increases in RVR and MVR, and also shortened the survival time in comparison to the control animals. CONCLUSIONS: Centrally acting CCK-8 induces depressive circulatory effects in haemorrhage-shocked rats.
WSTĘP: Cholecystokinina (CCK) należy do hormonów peptydowych układu pokarmowego regulujących trawienie lipidów i białek, a ponadto jest ośrodkowym neurotransmiterem/neuromodulatorem. Po podaniu dożylnym wywołuje efekt resuscytacyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym. Ze względu na fakt, iż CCK może wpływać bezpośrednio i pośrednio na czynność ośrodka sercowo-naczyniowego, celem pracy było zbadanie działania pochodnej siarczanowej oktapeptydu CCK (CCK-8) podawanej do komory bocznej mózgu (intracerebroventricularly – icv) w fazie hamowania czynności układu współczulnego we wstrząsie krwotocznym. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u samców szczurów szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym (ketamina [100 mg/kg]/ksylazyna [10 mg/kg]), u których wywołano nieodwracalny wstrząs krwotoczny (0% przeżycia 2 h) ze średnim ciśnieniem tętniczym (mean arterial pressure – MAP) 20–25 mmHg. W 5 min krytycznej hipotensji szczurom podawano icv CCK-8 (5, 15 nmol) lub 0,9% roztwór NaCl (5 μl). WYNIKI: Krwotok prowadził do obniżenia ciśnienia tętna (pulse pressure – PP), częstości rytmu serca (heart rate – HR) oraz wzrostu nerkowego (renal vascular resistance – RVR) i krezkowego oporu naczyniowego (mesenteric vascular resistance – MVR). W grupie kontrolnej nie stwierdzono wzrostu badanych parametrów układu krążenia, a średni czas przeżycia wynosił 32,5 ± 5,1 min. CCK-8 wywoływała zależne od dawki spadki MAP, PP i HR ze wzrostem RVR i MVR, a także skracała czas przeżycia w porównaniu ze zwierzętami kontrolnymi. WNIOSKI: Ośrodkowo działająca CCK-8 wywołuje działanie depresyjne na układ krążenia u szczurów we wstrząsie krwotocznym.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2021, 75; 18-23
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Charakterystyka zwierzęcych modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego
Characteristic of experimental animal models of haemorrhagic shock
Autorzy:
Rybczyk, Renata
Żak, Agata
Krawiec, Adam
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039388.pdf
Data publikacji:
2010
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
experimental models
haemorrhagic shock
modele doświadczalne
wstrząs krwotoczny
Opis:
Haemorrhagic shock is a life-threatening status which results from an acute loss of blood and leads to hypotension and hypoperfusion of peripheral tissues. The aim of the present study was to review currently used animal models of haemorrhagic shock. All these models can be classified into two groups – reversible and irreversible. Apart from this classification, haemorrhagic shock models can be divided into controlled (with stabilized initial values of mean arterial pressure, blood gas partial pressure, volume of blood loss) and uncontrolled. Additionally, in the present paper, we characterize one of the most frequently used pressure-controlled, irreversible models of haemorrhagic shock developed by Guarini and al. from University of Modena and Reggio Emilia (Modena, Italy).
Wstrząs krwotoczny jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia, wynikającym z nagłej utraty krwi w pełnym składzie, co prowadzi do hipotensji i hipoperfuzji narządowej. Celem obecnej pracy jest przedstawienie stosowanych aktualnie modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego. Modele te można sklasyfikować na dwie grupy – modele wstrząsu odwracalnego i nieodwracalnego. Niezależnie od tego podziału wyróżnia się modele wstrząsu kontrolowanego (z mierzonymi wyjściowymi parametrami układu krążenia, takimi jak: średnie ciśnienie tętnicze, prężność gazów oddechowych w krwi tętniczej, objętość traconej krwi) i niekontrolowanego. W pracy scharakteryzowano także jeden z najczęściej stosowanych modeli doświadczalnych wstrząsu krwotocznego, opracowany przez Guariniego i wsp. z University of Modena and Reggio Emilia (Modena, Włochy) model nieodwracalnego wstrząsu krwotocznego z kontrolowaną początkową wartością średniego ciśnienia tętniczego krwi.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2010, 64, 5-6; 69-75
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Involvement of central histaminergic system in cardiovascular effects of Y1 receptor antagonist BIBP 3226 in haemorrhagic shock in rats
Udział ośrodkowego układu histaminergicznego w efektach krążeniowych antagonisty receptorów Y1 we wstrząsie krwotocznym u szczurów
Autorzy:
Krawiec, Adam
Jasikowska, Karolina
Chojnacka, Katarzyna
Mitera, Agata
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035908.pdf
Data publikacji:
2017
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
histamine
neuropeptide y
bibp 3226
haemorrhagic shock
histamina
neuropeptyd y
wstrząs krwotoczny
Opis:
INTRODUCTION: Activation of the central histaminergic system leads to the reversal of experimental haemorrhagic shock, whereas neuropeptide Y (NPY) administered intracerebroventricularly (icv) induces a depressor effect in haemorrhagic hypotension. Since histaminergic neurons of the tuberomammillary nucleus receive input from neurons producing NPY localized in the caudal magnocellular nucleus of the hypothalamus, the aim of the study was to examine (1) the cardiovascular effects of the NPY type 1 (Y1) receptor antagonist in haemorrhagic shock and (2) the possible involvement of the histaminergic system in this action. MATERIAL AND METHODS: Experiments were performed in ketamine/xylazine-anaesthetised male Wistar rats subjected to irreversible haemorrhagic hypotension, with mean arterial pressure (MAP) 20–25 mmHg and 0% survival at 2 h. Immediately after terminating bleeding, the animals were pre-treated icv with histamine H1 and H2 receptor antagonists chlorpheniramine (50 nmol) and ranitidine (50 nmol) as well as the H3/4 receptor antagonist/inverse agonist thioperamide (50 nmol), respectively, or saline. Five minutes later, the rats were injected icv with the Y1 receptor antagonist BIBP 3226 (64 nmol/kg). RESULTS: BIBP 3226 evoked rises in MAP, pulse pressure and renal blood flow (RBF) with an increase in survival to 100% at 2 h. Chlorpheniramine inhibited cardiovascular changes evoked by BIBP 3226 and decreased to 0% survival at 2 h. In contrast, ranitidine and thioperamide had no effect. CONCLUSIONS: We demonstrate for the first time (1) the pressor effect resulting from the blockage of central Y1 receptors in haemorrhage-shocked rats and (2) the involvement of the histaminergic system in this action.
WSTĘP: Pobudzenie ośrodkowego układu histaminergicznego wywołuje działanie resuscytacyjne w modelu wstrząsu krwotocznego, podczas gdy neuropeptyd Y (NPY) podawany do komory bocznej mózgu (icv) powoduje efekt depresyjny w stanie hipotensji krwotocznej. Mając na uwadze, iż na neurony histaminergiczne jądra guzowo-suteczko-watego mają wpływ neurony wytwarzające NPY zlokalizowane w jądrze olbrzymiokomórkowym tylnym podwzgórza, celem pracy było zbadanie (1) efektów krążeniowych antagonisty receptorów typu 1 dla NPY (Y1) we wstrząsie krwotocznym oraz (2) możliwego udziału układu histaminergicznego w tych efektach. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów samców szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym przy użyciu ketaminy i ksylazyny, u których wywoływano nieodwracalny wstrząs krwotoczny ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 20–25 mmHg oraz wskaźnikiem przeżycia 2 h 0%. Niezwłocznie po indukcji wstrząsu dokonywano pre-medykacji icv antagonistami receptorów histaminowych H1 i H2 chlorfenyraminą (50 nmol) i ranitydyną (50 nmol), antagonistą/odwrotnym agonistą receptorów H3/4 tioperamidem bądź 0,9% roztworem NaCl. Po pięciu minutach zwierzętom podawano icv antagonistę receptorów Y1 BIBP 3226 (64 nmol/kg). WYNIKI: BIBP 3226 wywoływał wzrosty MAP, ciśnienia tętna (PP) oraz nerkowego przepływu krwi (RBF), powodował także wzrost do 100% wskaźnika przeżycia 2 h. Chlorfenyramina hamowała zmiany MAP, PP i RBF wywoływane przez BIBP 3226 oraz zmniejszała do 0% wskaźnik przeżycia 2 h. W odróżnieniu do tego ranitydyna i tioperamid nie wykazywały wpływu na działanie BIBP 3226. WNIOSKI: Zablokowanie ośrodkowych receptorów Y1 wywołuje efekt presyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym. Działanie to odbywa się przy udziale układu histaminergicznego.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2017, 71; 357-362
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Bombesin-like peptides are able to affect central histamine-induced resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats
Peptydy bombezynopodobne mogą wpływać na efekt resuscytacyjny ośrodkowo działającej histaminy we wstrząsie krwotocznym u szczurów
Autorzy:
Jasikowska, Karolina
Rybus-Kalinowska, Barbara
Klose, Aleksandra
Nowak, Damian
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1035475.pdf
Data publikacji:
2020
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
bombesin receptors
histaminergic system
rats
haemorrhagic shock
receptory bombezynowe
szczury
wstrząs krwotoczny
układ histaminergiczny
Opis:
INTRODUCTION: Activation of the central histaminergic system induces a resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats. Since peripherally administered bombesin evokes a similar action, and bombesin receptors are present in the central nervous system regions responsible for cardiovascular regulation, the aim of the study was to examine the effects of bombesin receptor blockage on histamine-induced cardiovascular effects in haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out in male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intraperitoneally) and then subjected to reversible haemorrhagic shock with a mean arterial pressure (MAP) of 30–35 mmHg. Immediately after terminating bleeding, the animals were pre-treated intracerebroventricularly (icv) with bombesin receptor antagonists/0.9% NaCl solution, and 5 min later – treated via the same route with histamine (50 nmol) or 0.9% NaCl solution. RESULTS: Haemorrhage led to decreases in the pulse pressure (PP), heart rate (HR) and mesenteric blood flow (MBF). Histamine induced a pressor effect, with a significant increase in PP and MBF. The effect was inhibited by both [D-Phe12,Leu14]-bombesin and BIM 23042, non-selective and selective bombesin 1 (BB1) receptor antagonists, respectively. In the control groups the antagonists had no effect. CONCLUSIONS: Endogenous bombesin-like peptides, acting via BB1 receptors, are able to affect a histamine-induced pressor effect in haemorrhage-shocked rats.
WSTĘP: Pobudzenie ośrodkowego układu histaminergicznego wywołuje działanie resuscytacyjne u szczurów we wstrząsie krwotocznym. Skoro podawana dożylnie bombezyna wykazuje podobne działanie, a receptory bombezynowe są obecne w strukturach ośrodkowego układu nerwowego, odpowiedzialnych za regulację czynności układu krążenia, celem pracy było zbadanie wpływu zablokowania receptorów bombezynowych na efekty krążeniowe wynikające z podania do komory bocznej mózgu (icv) histaminy we wstrząsie krwotocznym u szczurów. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów, samców szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym (ketamina 100 mg/kg + ksylazyna 10 mg/kg, dootrzewnowo). Zastosowano model odwracalnego wstrząsu krwotocznego ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 30–35 mmHg. Niezwłocznie po zakończeniu krwawienia podawano icv antagonistów receptorów bombezynowych/0,9% roztwór NaCl, a 5 min później tą samą drogą histaminę (50 nmol) bądź 0,9% roztwór NaCl. WYNIKI: Utrata krwi prowadziła do obniżenia ciśnienia tętna (PP), częstości rytmu serca (HR) i przepływu krezkowego krwi (MBF). Histamina wywoływała działanie presyjne ze wzrostem PP i MBF. Efekty działania histaminy były częściowo hamowane przez [D-Phe12,Leu14]-bombezynę i BIM 23042, odpowiednio nieselektywnego antagonistę receptorów bombezynowych oraz selektywnego blokera receptorów bombezynowych typu 1 (BB1). W grupach kontrolnych nie stwierdzono wpływu antagonistów receptorów bombezynowych na mierzone parametry układu krążenia. WNIOSKI: Endogenne peptydy bombezynopodobne, działając poprzez receptory BB1, mogą wpływać na wywoływane przez ośrodkowo działającą histaminę działanie resuscytacyjne we wstrząsie krwotocznym u szczurów.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2020, 74; 40-45
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Cardiovascular effects of histamine H3 receptor antagonist JNJ 5207852 in haemorrhagic shock in rats
Efekty sercowo-naczyniowe działania antagonisty receptorów histaminowych H3 JNJ 5207852 we wstrząsie krwotocznym u szczurów
Autorzy:
Jochem, Jerzy
Mitera, Agata
Izydorczyk, Marta
Nowak, Damian
Waliczek, Martyna
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1036526.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
histamine
h3 receptor
haemorrhagic shock
rat
histamina
receptor h3
wstrząs krwotoczny
szczur
Opis:
INTRODUCTION: Histamine H3 receptors are widely distributed in the central and peripheral nervous system, including postganglionic adrenergic endings. They act mainly as presynaptic auto- and heteroceptors and are responsible for regulating the synthesis and release of histamine and other neurotransmitters/neuromodulators. The aim of the study was to examine the cardiovascular effects of the histamine H3 receptor blockade in the sympathoinhibitory phase of haemorrhagic shock. MATERIAL AND METHODS: Studies were carried out on male Wistar rats anaesthetized with ketamine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intraperitoneally), subjected to irreversible haemorrhagic shock (0% survival at 2 h) with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg. At 5 min of critical hypotension, the rats were injected intravenously with H3 receptor antagonist JNJ 5207852 or saline. RESULTS: Haemorrhage led to a decrease in pulse pressure (PP) and heart rate (HR). JNJ 5207852 (1 and 5 mg/kg) evoked long-lasting rises in MAP, PP and HR, with an improvement in survival at 2 h (5 mg/kg). Chemical sympathectomy with 6-hydroxydopamine (50 mg/kg for three consecutive days) inhibited cardiovascular changes evoked by JNJ 5207852 and decreased to 0% the survival rate at 2 h in rats treated with JNJ 5207852 (5 mg/kg). CONCLUSIONS: Histamine H3 receptor antagonist JNJ 5207852 induces the resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats, and the mechanism responsible is associated with the activity of postganglionic sympathetic neurons.
WSTĘP: Receptory histaminowe H3 występują w ośrodkowym i obwodowym układzie nerwowym, w tym na zakończeniach pozazwojowych układu współczulnego. Działają głównie jako presynaptyczne auto- i heteroreceptory, są odpowiedzialne za regulację syntezy oraz wydzielania histaminy i innych neurotransmiterów/neuromodulatorów. Celem pracy było zbadanie wpływu zablokowania receptorów H3 na czynność układu krążenia podczas fazy hamowania aktywności układu współczulnego w modelu wstrząsu krwotocznego u szczurów. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów samców szczepu Wistar, w znieczuleniu ogólnym przy użyciu ketaminy i ksylazyny (100 mg/kg + 10 mg/kg dootrzewnowo), u których wywołano nieodwracalny wstrząs krwotoczny ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 20-25 mmHg (wskaźnik przeżycia 2 h: 0%). W 5 min krytycznej hipotensji zwierzętom podawano dożylnie antagonistę receptorów H3 JNJ 5207852 bądź 0,9% roztwór NaCl. WYNIKI: Krwotok prowadził do obniżenia ciśnienia tętna (PP) i częstości rytmu serca (HR). JNJ 5207852 (1 i 5 mg/kg) wywoływał długotrwałe wzrosty MAP, PP i HR, a także zwiększenie do 100% wskaźnika przeżycia 2 h (5 mg/kg). Chemiczna sympatektomia wykonana przy użyciu 6-hydroksydopaminy (50 mg/kg przez trzy kolejne dni) hamowała zmiany MAP, PP i HR wywoływane przez JNJ 5207852 (5 mg/kg) i zmniejszała do 0% wskaźnik przeżycia 2 h. WNIOSKI: Antagonista receptorów histaminowych H3 JNJ 5207852 wywołuje efekt resuscytacyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym, a jego mechanizm działania związany jest z aktywnością pozazwojowych neuronów układu współczulnego.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2016, 70; 89-94
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Influence of histamine H3 receptors on pressor effect of leptin administered centrally in haemorrhage-shocked rats
Wpływ receptorów histaminowych H3 na reakcję presyjną wywołaną przez leptynę podawaną ośrodkowo u szczurów we wstrząsie krwotocznym
Autorzy:
Jasikowska, Karolina
Klose, Aleksandra
Kozieł-Kokosińska, Izabela
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1037764.pdf
Data publikacji:
2015
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
histamine
h3 receptor
leptin
haemorrhagic shock
rats
histamina
receptor h3
leptyna
wstrząs krwotoczny
szczury
Opis:
INTRODUCTION: Leptin administered intracerebroventricularly (icv) evokes the resuscitating effect in haemorrhage-shocked rats, and the action is associated with activation of the histaminergic system. The aim of the present study was to examine the possible role of the histamine H3 receptor in leptin-evoked cardiovascular effects. MATERIALS AND METHODS: Studies were performed in male Wistar rats subjected to irreversible haemorrhagic shock (0% survival at 2 h) with a mean arterial pressure (MAP) of 20–25 mmHg that were anaesthetized with keta-mine/xylazine (100 mg/kg + 10 mg/kg, intraperitoneally). At 5 minutes of critical hypotension the animals were injec-ted icv with leptin (20 μg) or 0.9% NaCl (5 μl). RESULTS: Haemorrhage resulted in a decrease in pulse pressure (PP) and heart rate (HR). Leptin evoked long-lasting rises in MAP, PP and HR with 100% survival at 2 h. Pre-treatment with histamine H3 receptor inverse agonist/H4 partial agonist clobenpropit (42.5 nmol, icv), but not with H3 receptor neutral antagonist VUF 5681 (50 nmol, icv), inhibited MAP and PP changes evoked by leptin, however, without an influence on HR or survival rate at 2 h. CONCLUSIONS: The histamine H3 receptor can influence the centrally-acting leptin-induced resuscitating effect in haemorrhagic shock in rats.
WSTĘP: Leptyna podawana do komory bocznej mózgu (icv) wywołuje efekt resuscytacyjny u szczurów we wstrząsie krwotocznym; w działaniu tym uczestniczy układ histaminergiczny. Celem obecnej pracy było zbadanie możliwego udziału receptorów histaminowych H3 w wywoływanym przez leptynę wpływie na układ krążenia we wstrząsie. MATERIAŁ I METODY: Badania przeprowadzono u szczurów, samców szczepu Wistar w znieczuleniu ogólnym przy użyciu ketaminy i ksylazyny (100 mg/kg + 10 mg/kg dootrzewnowo), u których wywołano nieodwracalny wstrząs krwotoczny ze średnim ciśnieniem tętniczym (MAP) 20–25 mmHg (wskaźnik przeżycia dwugodzinnego: 0%). W 5 min krytycznej hipotensji zwierzętom podawano icv leptynę (20 μg) bądź 0,9% roztwór NaCl (5 μl). WYNIKI: Utrata krwi prowadziła do obniżenia ciśnienia tętna (PP) i częstości rytmu serca (HR). Leptyna wywoływała długotrwałe wzrosty MAP, PP i HR, a także podwyższenie do 100% wskaźnika przeżycia dwugodzinnego. Premedykacja odwrotnym agonistą receptorów H3/częściowym agonistą receptorów H4 klobenpropitem (42,5 nmol, icv), ale nie neutralnym antagonistą receptorów H3 VUF 5681 (50 nmol, icv), hamowała zmiany MAP i PP wywoływane przez leptynę, jednak bez wpływu na wskaźnik przeżycia dwugodzinnego we wstrząsie. WNIOSKI: Receptory histaminowe H3 mogą wpływać na efekt resuscytacyjny wywoływany przez ośrodkowo działającą leptynę we wstrząsie krwotocznym u szczurów.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2015, 69; 132-137
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Wstrząs krwotoczny a czynność serca
Haemorrhagic shock and heart function
Autorzy:
Grudzińska, Ewa
Lewandowska, Hanna
Saran, Anna
Jochem, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1039806.pdf
Data publikacji:
2009
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
wstrząs krwotoczny
serce
interleukina 6
czynnik martwicy guza α
haemorrhagic shock
heart
interleukin 6
tumor necrosis factor α
Opis:
During haemorrhagic shock and resuscitation heart function is infl uenced by nervous, humoral and local factors. Nervous regulation includes threephasic changes of the sympathetic and parasympathetic system activities. In the fi rst phase, tachycardia is observed as a response to a fall in blood pressure and baroreceptor-mediated increase of the sympathetic activity. The second phase, characterized by bradycardia, is associated with a Bezold-Jarisch refl ex and increased parasympathetic activity; in the third hipophase, heart rate increases again, probably due to sympathetic stimulation. In this review, we present also humoral (testosterone, estrogens, prolactin, interleukin 6 [IL-6], hydrogen sulphide) and the local factors (tumor necrosis factor α [TNF-α]) aff ecting heart function in hemorrhagic shock.
W stanie wstrząsu krwotocznego oraz resuscytacji wpływ na czynność serca mają czynniki nerwowe, humoralne i produkowane miejscowo. W regulacji nerwowej wyróżnia się trójfazowe zmiany aktywności układu współczulnego i przywspółczulnego, a co za tym idzie, zmiany czynności serca. W pierwszej fazie dochodzi do tachykardii na skutek odbarczenia baroreceptorów tętniczych i odruchowego pobudzenia układu współczulnego, w fazie drugiej występuje bradykardia, jako następstwo odruchu Bezolda i Jarischa oraz zwiększenia aktywności układu przywspółczulnego i hamowania układu współczulnego. Trzecia faza regulacji charakteryzuje się ponownym wzrostem częstości rytmu serca, prawdopodobnie wskutek pobudzenia układu współczulnego. W pracy omówiono także wpływ na czynność serca czynników humoralnych (testosteron, estrogeny, prolaktyna, interleukina 6 [IL-6], siarkowodór) oraz produkowanych lokalnie (czynnik martwicy guza α [TNF-α]).
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2009, 63, 2; 73-77
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
A relationship between dengue virus serotype and the clinical severity in paediatric patients from Gondokusuman region, Yogyakarta between 1995 and 1999
Zależność między serotypem wirusa dengi a stopniem nasilenia objawów klinicznych u dzieci pochodzących z dzielnicy Gondokusuman w mieście Yogyakarta w latach 1995–1999
Autorzy:
Poeranto, Sri
Sutaryo, Sutaryo
Josef, Hari Kusnanto
Juffrie, Mohammad
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1033985.pdf
Data publikacji:
2016
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
dengue fever
dengue haemorrhagic fever
dengue shock syndrome
dengue virus
serotype
wirus dengi
serotyp
gorączka denga
gorączka krwotoczna denga
zespół wstrząsu dengi
Opis:
Aim of the study: Dengue infection occurs almost all over subtropical and tropical countries. Dengue pathogenesis explaining its clinical manifestations is still unclear. Indonesia is a country with several hyperendemic regions. The study was aimed to investigate the incidence rate, sero-epidemiology, and the relationship between the serotype and the clinical severity of dengue viral infection in paediatric patients from Gondokusuman, Yogyakarta. Material and methods: It was an epidemiological research with prospective observational design reviewing febrile paediatric patients involved in “A Prospective Sero-epidemiology Study on Dengue Children Infection in Yogyakarta, Indonesia, 1995–1999 cohort study.” Febrile paediatric patients were diagnosed for dengue fever, dengue haemorrhagic fever, or dengue shock syndrome based on World Health Organization 1997 criteria. Serological diagnosis was performed using PRNT and serotype identification was performed by viral culture isolation and RT-PCR. Results: Laboratory data (PRNT, ELISA, RT-PCR and Isolation) showed that there were 220 children (130 males and 90 females) from 509 febrile patients among 2,149 paediatric subjects who were infected with dengue virus. Based on serotype identification, the following dengue virus serotype distributions were identified: DEN-1 26.81%, DEN-2 23.18%, DEN-3 22.72%, DEN-4 8.63%, and unidentified 18.63%. Clinical severities observed were as follows: dengue fever 78.6%, dengue haemorrhagic fever 18.2%, and dengue shock syndrome 3.2%. In the case of primary infection, only DEN-3 could cause severe clinical manifestations. Conclusions: Gondokusuman region in Yogyakarta could be classified as a hyperendemic region between 1995 and 1999, with the highest risk of severe clinical manifestations shown for DEN-3 during both, primary and secondary infection.
Cel badań: Zakażenie wirusem dengi występuje niemal we wszystkich krajach subtropikalnych i tropikalnych. Patogeneza dengi oraz przyczyny wystąpienia objawów klinicznych pozostają niejasne. Indonezja jest krajem, w którym znajduje się kilka obszarów hiperendemicznych. Celem badania było ustalenie częstości występowania, seroepidemiologii oraz zależności między serotypem a nasileniem objawów klinicznych zakażenia wirusem dengi u dzieci pochodzących z dzielnicy Gondokusuman w mieście Yogyakarta. Materiał i metody: Przeprowadzono prospektywne epidemiologiczne badanie obserwacyjne oceniające dzieci z gorączką uczestniczące w badaniu zatytułowanym „A Prospective Sero-epidemiology Study on Dengue Children Infection in Yogyakarta, Indonesia, 1995–1999 cohort study”. U dzieci z gorączką rozpoznano gorączkę denga, gorączkę krwotoczną denga lub zespół wstrząsu dengi, zgodnie z kryteriami Światowej Organizacji Zdrowia z 1997 roku. Rozpoznanie serologiczne oparto na metodzie PRNT, serotyp identyfikowano poprzez izolację RNA z hodowli i analizę RT-PCR. Wyniki: Z danych uzyskanych w badaniach laboratoryjnych (PRNT, ELISA, RT-PCR i izolacja) wynika, że spośród 509 pacjentów z gorączką z grupy 2149 badanych osób 220 dzieci (130 chłopców i 90 dziewczynek) było zakażonych wirusem dengi. Na podstawie identyfikacji serotypów wirusa dengi określono rozkład dla każdego serotypu: DEN-1 26,81%, DEN-2 23,18%, DEN-3 22,72%, DEN-4 8,63% oraz niezidentyfikowany 18,63%. Nasilenie objawów klinicznych kształtowało się w następujący sposób: gorączka denga 78,6%, gorączka krwotoczna denga 18,2%, zespół wstrząsu dengi 3,2%. W przypadku zakażenia pierwotnego jedynie serotyp DEN-3 powodował wystąpienie ciężkich objawów klinicznych. Wnioski: W latach 1995–1999 dzielnicę Gondokusuman w mieście Yogyakarta można było klasyfikować jako obszar hiperendemiczny, charakteryzujący się najwyższym ryzykiem wystąpienia ciężkich objawów klinicznych wywołanych serotypem DEN-3 podczas zakażenia pierwotnego i wtórnego.
Źródło:
Pediatria i Medycyna Rodzinna; 2016, 12, 3; 318-325
1734-1531
2451-0742
Pojawia się w:
Pediatria i Medycyna Rodzinna
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-9 z 9

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies