Informacja

Drogi użytkowniku, aplikacja do prawidłowego działania wymaga obsługi JavaScript. Proszę włącz obsługę JavaScript w Twojej przeglądarce.

Wyszukujesz frazę "wielordzeniowe" wg kryterium: Temat


Wyświetlanie 1-4 z 4
Tytuł:
Równoległe implementacje algorytmu Gaussa-Seidela w środowisku OpenMP
Parallel implementation of Gauss-Seidel algorithm by using OpenMP
Autorzy:
Sadecki, J.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/157283.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Stowarzyszenie Inżynierów i Techników Mechaników Polskich
Tematy:
klastry
algorytmy równoległe
procesory wielordzeniowe
clusters
parallel algorithms
multicore processors
Opis:
W artykule przedstawiono przykładowe rezultaty analizy efektywności równoległych realizacji algorytmu Gaussa-Seidela zaimplementowanych w środowisku procesorów wielordzeniowych. Jak pokazano, standardowa równoległa implementacja tego algorytmu, prowadzi do gorszych w sensie szybkości zbieżności wyników w porównaniu do sekwencyjnej wersji tej metody. Zaproponowana nowa wersja równoległa metody Gaussa-Seidela posiada analogiczną szybkość zbieżności jak jej realizacja sekwencyjna, zachowując przy ty łatwość implementacji równoległej. W artykule przedstawiono przykładowe rezultaty obliczeń przeprowadzonych przy wykorzystaniu procesora czterordzeniowego. Rozważana implementacja algorytmu Gaussa-Seidela posiada też możliwości jej zastosowania dla szerszej niż rozważana w pracy klasy problemów optymalizacji.
The paper presents results of the efficiency analysis for some parallel realization of optimisation algorithms in multicore processors. The results concern a simple Gauss-Seidel optimization algorithm. In the paper both standard parallel and new parallel implementations of the Gauss-Seidel algorithm are presented. As it is pointed out, the standard parallel algorithm leads to worse numerical results (in terms of the rate of computation convergence) than the sequential version of this algorithm. The new parallel algorithm achieves the same numerical ef?ciency of computations as the sequential algorithm and, additionally, can be aesily implemented in multicore processors. It is prooved that, for the quadratic optimization problem, the modified parallel Gauss-Seidel algorithm leads to the same computational results as for the sequential implementation of the method. Some examples of parallel implementations of the method in fourcore processors are presented. The proposed new algorithm enables achieving good efficiency of parallel computations both in terms of the execution time and the speedup factor value. The new algorithm can also be used to solve broader classes of optimization problems, which in the nearest neighbourhood of the optimal solution can be sufficiently precisely approximated by the square function.
Źródło:
Pomiary Automatyka Kontrola; 2011, R. 57, nr 3, 3; 301-304
0032-4140
Pojawia się w:
Pomiary Automatyka Kontrola
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Kompleksy metali dużych makrocykli iminowych i aminowych
Metal complexes of large imine and amine macrocycles
Autorzy:
Lisowski, Jerzy
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1410886.pdf
Data publikacji:
2021
Wydawca:
Polskie Towarzystwo Chemiczne
Tematy:
makrocykle
chiralność
kompleksy wielordzeniowe
lantanowce
macrocycles
chirality
polynuclar complexes
lanthanides
Opis:
Macrocyclic complexes continue to attract considerable attention due to their significance in biological systems, catalysis, medical diagnostics and other fields. While the most intensively studied macrocycles containing donor nitrogen atoms are tetraazamacrocycles such as porphyrins or cyclen derivatives, larger macrocyclic ligands containing up to 18 (or even more) donor atoms are also known. Due to their enlarged size, these macrocycles can bind large metal ions such as lanthanide(III) ions or bind multiple metal ions. In this review a subclass of large macrocycles will be discussed i.e. macrocyclic amines and imines that can be generated in the condensation of diamines with dicarbonyl compounds, in particular with 2,6-diformylpyridine or 2,6-diformylphenols. These macrocycles of various sizes lead to a rich variety of structures of metal complexes, including polynuclear complexes. Moreover, macrocycles derived from enantiopure trans-1,2- diaminocylohexane form chiral metal complexes that exhibit unusual effects such as helicity inversion, enantioselective self-recognition or enantiodiscrimination of organic guest molecules.
Źródło:
Wiadomości Chemiczne; 2021, 75, 5-6; 603-629
0043-5104
2300-0295
Pojawia się w:
Wiadomości Chemiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Pochodne platyny w chemioterapii chorób nowotworowych
Platinium coordination complexes in cancer chemotherapy
Autorzy:
Subocz, Mariola
Popławska, Bożena
Bielawska, Anna
Bielawski, Krzysztof
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1038443.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach
Tematy:
chemioterapia
leki przeciwnowotworowe
cisplatyna
wielordzeniowe
kompleksy platyny
chemotherapy
anticancer agents
cisplatin
multinuclear platinium complexes
Opis:
Cisplatin is a classical Pt-based anticancer drug that is widely used for the treatment of a broad spectrum of tumors. Its cytotoxicity is mediated mainly through interactions with DNA and inhibition of DNA synthesis and replication by formation of bifunctional interstrand and intrastrand cross links. Despite its success, the clinical usefulness of cisplatin is limited by its severe side eff ects such as dose-dependent nephrotoxicity, nausea and vomiting, ototoxicity, neurotoxicity, and myelosuppression. While there has been some success in lowering the toxicity of platinum drugs (carboplatin) and limited success in overcoming acquired cisplatin resistance (oxaliplatin) there has been little success in developing drugs that show activity in cancer cell lines that have a natural resistance to cisplatin and carboplatin. The need for alternatives to cisplatin has consequently inspired further work towards the development of novel platinum-based drugs with improved and or complementary properties. Some strategies have been applied during synthesis of new platinum drugs, such as the use of diff erent ligands (pikoplatin or satraplatin), in order to reduce side eff ects or increase the cytotoxicity potential of the drug. Another strategy is the synthesis of dinuclear or trinuclear platinum complexes (BBR3464 and berenil complexes of platinium(II)) which may decrease the action of the cellular repair machinery by forming different types of complex-DNA adducts.
Istotną grupą leków przeciwnowotworowych są koordynacyjne związki platyny. Cisplatyna jest najstarszym przedstawicielem leków przeciwnowotworowych zawierających w swej strukturze platynę. Jej cytotoksyczność wynika przede wszystkim z kowalencyjnego wiązania do DNA, co w konsekwencji prowadzi do hamowania syntezy i replikacji DNA poprzez formowanie wewnątrz- i międzyniciowych wiązań krzyżowych. Przeciwwskazaniem do jej stosowania jest wysoka toksyczność leku, która powoduje występowanie licznych działań niepożądanych, takich jak wymioty, neuro- i nefrotoksyczność, ototoksyczność czy supresja szpiku kostnego zależna od dawki. Leki drugiej generacji, takie jak karboplatyna i oksaplatyna w ograniczonym stopniu zmniejszyły toksyczność i nabytą odporność niektórych nowotworów na pochodne platyny. Potrzeba posiadania leku o działaniu analogicznym do cisplatyny, jednak wywołującego mniej działań niepożądanych i wykazującego szersze spektrum działania, powoduje stały rozwój prac nad nowymi przeciwnowotworowymi kompleksami platyny. Zmianę właściwości biologicznych można osiągnąć modyfi kując otoczenie koordynacyjne w kompleksach platyny. Wprowadzenie grupy 2-metylopirydyny w pikoplatynie czy też obecność cykloheksyloaminy w satraplatynie doprowadziło do otrzymania związków o wysokiej aktywności w stosunku do nowotworów cisplatynoopornych. Inną strategią jest synteza dwurdzeniowych i trzyrdzeniowych kompleksów platyny, takich jak BBR3464 i berenilowe kompleksy platyny (II). Zakłada się, że wielordzeniowe kompleksy platyny wiążące się w odmienny sposób niż cisplatyna z DNA będą posiadały szerokie spektrum aktywności przeciwnowotworowej przy niskiej toksyczności.
Źródło:
Annales Academiae Medicae Silesiensis; 2011, 65, 4; 70-76
1734-025X
Pojawia się w:
Annales Academiae Medicae Silesiensis
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
Tytuł:
Choroba Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera
Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease
Autorzy:
Liberski, Paweł P.
Powiązania:
https://bibliotekanauki.pl/articles/1057858.pdf
Data publikacji:
2011
Wydawca:
Medical Communications
Tematy:
Creutzfeldt- Jakob disease
Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease
choroba Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera
multicentric plaques
prion protein
prions
choroba gerstmanna-sträusslera-scheinkera
priony
blaszki wielordzeniowe
białko prionu
GSS
PrP
choroba Creutzfeldta-Jakoba
Opis:
Gerstmann-Sträussler-Scheinker disease (GSS) is a hereditary form of prion disease. GSS, in particular the form caused by the PRNP gene P102L mutation, is transmissible to primates and rodents. Thus, GSS is a unique disease that is both genetic and transmissible; however, the exact nature of the transmissible agent is not clear. The clinical picture of GSS comprises cerebellar ataxia, dementia and pyramidal and extrapyramidal signs and symptoms. However, the disease is heterogeneous and in different families and different mutations the clinical picture may vary. The neuropathological picture is characterized by the presence of amyloid plaques – mainly multicentric plaques. There are several models of GSS in transgenic mice and in Drosophila sp. In mice produced with an overexpressed transgene that carries the P101L mutation (corresponding to the P102L mutation in humans), “spontaneous” neurodegeneration is observed and this, in turn, is transmissible but to transgenic mice with a low copy number. In contrast, P101L transgenic mice produced by means of reciprocal recombination show no spontaneous neurodegeneration, but instead become more susceptible to transmission of human GSS following inoculation.
Choroba Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera (GSS) jest genetycznie uwarunkowaną chorobą wywoływaną przez priony. Jest ona unikalna, ponieważ udało się przepasażować GSS na naczelne i gryzonie przynajmniej z mózgu obarczonego mutacją kodonu 102. Tym samym jest to jedyne schorzenie jednocześnie genetycznie uwarunkowane i zakaźne, aczkolwiek natura czynnika infekcyjnego (prionu) nadal stanowi przedmiot dyskusji. W obrazie klinicznym GSS dominuje postępująca ataksja móżdżkowa z towarzyszącym otępieniem i objawami piramidowo-pozapiramidowymi. Jest to jednak choroba heterogenna, o różnym obrazie klinicznym u nosicieli różnych mutacji, a nawet u nosicieli tej samej mutacji. Obraz neuropatologiczny obejmuje obecność PrPd – immunododatnich złogów amyloidu pod postacią blaszek, zwłaszcza tzw. blaszek wielordzeniowych. Istnieje kilka modeli GSS. U myszy transgenicznych z nadekspresją zmutowanego genu kodującego PrP obserwuje się spontaniczną chorobę zwyrodnieniową, pasażowalną na myszy transgeniczne o niskiej liczbie transgenu. U myszy transgenicznych uzyskanych drogą wzajemnej rekombinacji, a więc bez nadeskpresji, nie występuje choroba spontaniczna, niemniej stają się one wrażliwe na zakażenie GSS.
Źródło:
Aktualności Neurologiczne; 2011, 11, 1; 49-63
1641-9227
2451-0696
Pojawia się w:
Aktualności Neurologiczne
Dostawca treści:
Biblioteka Nauki
Artykuł
    Wyświetlanie 1-4 z 4

    Ta witryna wykorzystuje pliki cookies do przechowywania informacji na Twoim komputerze. Pliki cookies stosujemy w celu świadczenia usług na najwyższym poziomie, w tym w sposób dostosowany do indywidualnych potrzeb. Korzystanie z witryny bez zmiany ustawień dotyczących cookies oznacza, że będą one zamieszczane w Twoim komputerze. W każdym momencie możesz dokonać zmiany ustawień dotyczących cookies